胃肠道黏膜覆盖全胃肠道，具有重要的生理学作用。黏膜屏障与损伤是消化道疾病的共同发病机制，但临床诊断、病因诊断、治疗策略和黏膜保护剂的规范使用等方面仍缺乏深入、系统的认识。本共识基于循证医学证据，在胃黏膜屏障与防护的概念、生理作用、胃肠道黏膜损伤与相关疾病的发生机制、黏膜保护剂的分类和合理应用方面达成共识，旨在为胃肠道黏膜保护的临床应用提供依据。

慢性胃炎病情长期反复，难以被完全治愈。现代医学治疗措施多样，如抑酸、胃黏膜保护、促动力、根除幽门螺杆菌等，虽可获得良好的近期疗效，但远期疗效始终不理想。中医在治疗慢性胃炎过程中，可发挥整体辨证和多靶点作用的优势，有效改善患者的临床症状、降低疾病复发率。为提高慢性胃炎患者的临床疗效，临床医师需寻找慢性胃炎患者的中西医发病机制的共通点，将辨病和辨证相结合，真正做到长期改善慢性胃炎患者的临床症状，规避西药的不良反应和中药起效慢等问题，同时更能发挥中医的优势。

在介绍胃腺功能解剖的基础上，阐述了胃酸、胃蛋白酶、胃黏液的功能和分泌调控机制。胃壁细胞分泌盐酸受神经、激素和旁分泌多种形式的复合调节，肠神经系统释放的乙酰胆碱、胃泌素细胞分泌的胃泌素和肠嗜铬样细胞分泌的组胺促进胃酸分泌，D细胞分泌的生长抑素是主要的负性调控多肽，幽门螺杆菌感染可影响胃酸分泌。促进胃蛋白酶原分泌最重要的生理性神经递质是胆碱能神经元释放的乙酰胆碱。血清胃泌素和胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测有助于了解胃黏膜内外分泌功能，可作为萎缩性胃炎的无创诊断方法。胃黏液的黏蛋白显著不同于肠道，其上皮前的胃黏液pH梯度对于胃上皮细胞具有重要的保护作用。对胃腺内外分泌功能的认识，有助于理解萎缩性胃炎的病理生理机制和临床后果。

"中焦如衡"是清代医家吴鞠通基于脾胃的生理特点,提出的脾胃病治疗大法.后世医家在此论点基础上,结合大量临床实践不断深化,形成了以"中焦如衡"为切入点的论治脾胃病病因病机与治疗大法为一体的理论体系.胃癌前病变(PLGC)是具有较高癌变风险的病理改变.从"中焦如衡"理论探讨PLGC的病因病机,立足于脾胃的生理病理特点,以"中焦如衡,以平为期"为切入点,认为本病由多种因素叠加导致胃黏膜遭受持续损害,而在正邪交争中,胃黏膜的保护和防御机制被激活,动态平衡机制被打破,出现以脾胃虚损为本、毒瘀损络为要、升降失衡为主要表现的病机特点,随之而出现病理改变和临床表现.通过调和气血、虚实、气机等多种因素,以调和中焦为手段,以恢复脾胃平衡、气机升降为目的,从而防治PLGC.

胃癌的发生需经过"慢性萎缩性胃炎肠上皮化生-异型增生-胃癌"的"炎-癌转化"过程,因此,学者们一直致力于防治胃黏膜"炎-癌转化"的研究.目前,西药以根除幽门螺杆菌、抑酸、保护胃黏膜等对症治疗为主,不能从根本上阻止胃癌的发生发展;中医治疗该病具有更小的不良反应及不良反应,但其作用机制尚不完全明确.代谢组学作为新兴的组学技术,与中医药多靶点、多途径的作用特点相匹配.运用代谢组学探究中医药防治胃黏膜"炎-癌转化"的作用机制可知,中医药防治胃黏膜"炎-癌转化"过程的主要机制与调节能量代谢、氨基酸代谢和脂质代谢等通路关系紧密,这为从微观角度解读中医药的复杂机理和科学内涵提供了新的方法和理论视角.

探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及其机制.SD大鼠实验前 24 h禁食不禁水,正常对照组和模型组灌胃水,阳性药组灌胃雷贝拉唑钠溶液(40 mg·kg-1),受试物组灌胃不同剂量的楹树皂苷溶液(3、10、30 mg·kg-1),30 min后正常对照组灌胃 1.5 mL水,其余各组均灌胃等体积 95%乙醇造模,6 h后颈椎脱臼法处死大鼠取胃.统计出血面积,计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色检测胃组织病理改变;高碘酸-席夫(PAS)染色检测胃黏膜表面黏液分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜磷脂和氨基己糖含量;Western blot检测胃组织碳酸氢根转运体、基质金属蛋白酶和细胞间紧密连接相关蛋白表达量;免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测分泌型黏蛋白和紧密连接相关蛋白阳性细胞.结果显示正常对照组大鼠胃组织表面光滑无出血点,模型组大鼠胃溃疡指数为 35±11,楹树皂苷在 3、10、30 mg·kg-1剂量下对大鼠胃溃疡的抑制率分别为 46%(P<0.01)、85%(P<0.001)、100%(P<0.001).模型组大鼠胃黏膜结构破坏严重,无法观察到黏液层.与模型组相比,楹树皂苷组大鼠胃黏膜表面黏液层完整,黏液中磷脂和氨基己糖含量显著增加,分泌型黏蛋白MUC5AC阳性细胞数明显增多,碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平显著提高,应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子c-Jun磷酸化显著减少,基质金属蛋白酶(MMP)-8 表达量明显降低,同时检测到MMP-8 内源性抑制剂(TIMP-1)表达升高,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量明显增加.结果表明楹树皂苷一方面通过上调分泌型黏蛋白MUC5AC以及磷脂和氨基己糖含量,同时提高碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平来增强黏液-碳酸氢盐屏障功能;另一方面通过抑制JNK信号通路,阻止MMP-8过度活化,从而减少Occludin和ZO-1的降解来增强黏膜屏障功能.即楹树皂苷在黏液屏障和黏膜屏障 2 个方面共同发挥抗胃溃疡的作用.

目的:探究木瓜提取物MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,MGE30OA低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组,每组5 只.模型组灌胃 4 mg/kg吲哚美辛;MGE30OA各剂量组灌胃吲哚美辛0.5h后,灌胃相应剂量的MGE30OA;1 次/d,持续14 d.末次给药后取大鼠胃黏膜组织,HE染色观察组织学表现,Western blot法检测胃组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白和MAPK3 蛋白的表达;取全血,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1、IL-4、IL-10、COX-1、COX-2、PGE2 水平.结果:模型组大鼠胃黏膜损伤明显,MGE30OA各剂量组胃黏膜损伤较模型组减轻.与正常组比较,模型组大鼠血清中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,抗炎因子 TGF-β1、IL-4、IL-10 水平降低,PGE2 和 COX-1 水平降低,COX-2 水平升高(P<0.05);胃组织中磷酸化(p-)PI3K/PI3K 和 p-AKT/AKT 降低,MAPK3 表达水平升高(P<0.05).与模型组比较,MGE30OA各剂量组血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,IL-4、IL-10、TGF-β1 水平升高(P<0.05);COX-2 水平降低,COX-1 及PGE2 水平升高(P<0.05);p-PI3K/PI3K与p-AKT/AKT升高,MAPK3 表达下调(P<0.05).结论:MGE30OA对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与调节PI3K/AKT、MAPK信号通路有关.

目的 探讨三七白及粉对脑出血型应激性溃疡(SU)大鼠胃黏膜的保护作用及机制.方法 采用自体血定位注射法建立大鼠基底核脑出血SU模型.受试大鼠分为3组:对照组、模型组、三七白及粉组.免疫组化染色分析溃疡指数并观察胃组织病理变化.试剂盒检测大鼠血清氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)的水平.Western blot分析NLRP3抗原介导的焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和N-GSDMD)以及促炎细胞因子(IL-1 β和IL-18)的蛋白水平.结果 三七白及粉对大鼠脑出血型SU模型有良好的促进愈合作用,三七白及粉治疗可以提高脑出血型SU模型大鼠血清NO、SOD和PGE2量含并降低血清中的MDA水平.此外,三七白及粉治疗阻断了与NLRP3介导的焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和N-GSDMD)的上调以及炎症因子(IL-1 β和IL-18)的蛋白水平.结论 三七白及粉可以保护脑出血型SU大鼠胃黏膜损伤,其可能通过是阻断NRLP3介导的细胞焦亡,增强抗氧化应激作用,进而增强胃黏膜的保护作用.

目的:观察黄连解毒汤对脑出血急性期模型大鼠胃损伤的干预作用,并从干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路方面探索其作用机制.方法:选择健康SD雄性10周龄大鼠进行实验.取部分大鼠采用自体血注入法制作脑出血模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和黄连解毒汤组,每组24只;另取24只大鼠仅进针不注入自体血,作为假手术组;另取24只常规饲养大鼠作为正常组.黄连解毒汤组大鼠予黄连解毒汤颗粒剂悬浊液54 mg/d灌胃,莫沙必利组大鼠予莫沙必利悬浊液0.27 mg/d灌胃,其余各组均灌胃给予生理盐水.分别于给药24 h、4 d、7 d后,随机取每组8只大鼠,处死取材.采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组各时期大鼠胃组织损伤情况并进行病理损伤评分,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit蛋白相对表达量.结果:正常组与同期假手术组大鼠胃黏膜病理评分、胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);正常组、假手术组上述指标不同时间点组内比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠胃黏膜各观察时点病理评分均明显高于同期正常组、假手术组(P＜0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白相对表达量均明显低于同期正常组、假手术组(P＜0.01).黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠各观察时点胃黏膜病理评分均明显低于同期模型组(P＜0.01),给药7 d时评分均明显低于同组给药24 h、4 d时(P＜0.05,P＜0.01);黄连解毒汤组大鼠各观察时点胃黏膜病理评分均明显低于同期莫沙必利组(P＜0.01).黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠各观察时点胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白相对表达量均明显高于同期模型组(P＜0.01),给药7 d时上述指标相对表达量均明显高于同组给药24 h、4 d时(P＜0.05,P＜0.01);黄连解毒汤组大鼠各观察时点上述指标相对表达量均明显高于同期莫沙必利组(P＜0.01).结论:脑出血急性期常继发急性胃黏膜损伤,黄连解毒汤对脑出血急性期胃黏膜损伤有一定的保护作用,其可能通过调控SCF/C-kit信号通路保护胃黏膜,有效减轻胃黏膜损伤.

目的 探讨赤石脂对急性心肌梗死(AMI)后应用阿司匹林导致的大鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制.方法 SPF级雄性大鼠 32 只随机分成正常组、模型组、西药对照组、赤石脂组.除正常组外,其余 3 组结扎左冠状动脉前降支,再灌胃 0.2 g/kg的阿司匹林4 d复制AMI后胃损伤模型,给予相应药物治疗7 d.观察胃黏膜损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色法观察胃病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮生长因子(VEGF)含量和前列腺素(PG)E2,检测凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)含量,Western印迹测定胃组织中P-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、微管相关蛋白 1A/1B-轻链(LC)3 和自噬效应蛋白(Beclin)-1蛋白表达水平.结果 与模型组相比,赤石脂组和西药对照组胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜结构相对完整,腺体较齐整,未见黏膜脱落等病理变化,炎性细胞浸润少见;血清中PGE2、VEGF含量显著升高,血浆中PT、TT明显缩短,FIB含量显著降低,胃组织P-ERK1/2、LC3 和Beclin 1 表达明显降低(P<0.01,P<0.05).结论 赤石脂能够减轻AMI后应用阿司匹林导致的胃黏膜损伤,其作用机制可能与调节自噬信号通路有关.