目的:探讨1，4，5-三磷酸肌醇3激酶A(ITPKA)在脑胶质瘤细胞的表达和功能。方法:利用实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)比较SVGP12、U118和U87细胞系(购自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所)ITPKA mRNA和蛋白表达水平。将U87细胞分为对照组、对照短发卡RNA(shRNA)组和sh-ITPKA组，噻唑蓝法检测转染细胞培养24、48、72、96 h后细胞活性，平板克隆和小室迁移(Transwell)法检测克隆形成能力与细胞迁移能力，Western blot检测ITPKA、波形蛋白、N-钙黏蛋白和E-钙黏蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析或双因素方差分析。结果:U118和U87细胞中ITPKA mRNA和蛋白表达水平明显高于SVGP12细胞(mRNA水平：2.81±0.40、3.92±0.19比1.06±0.06， F＝94.48， P<0.01；蛋白水平：0.57±0.05、0.66±0.03比0.20±0.01， F＝161.30， P<0.01)。培养24、48、72、96 h后，sh-ITPKA组细胞活性明显低于对照组和对照shRNA组(24 h：0.14±0.01比0.19±0.01、0.20±0.02， P<0.01；48 h：0.20±0.01比0.30±0.01、0.30±0.02， P<0.01；72 h：0.26±0.01比0.37±0.01、0.38±0.01， P<0.01；96 h：0.29±0.01比0.45±0.01、0.45±0.01， F交互＝17.22， F时间＝713.00， F分组＝662.60， P<0.01)。sh-ITPKA组细胞细胞迁移数目低于对照组和对照shRNA组(25.40±2.51比41.20±4.66、42.00±5.24， F＝23.69， P<0.01)。同时，sh-ITPKA组细胞克隆形成数目明显低于对照组和对照shRNA组(120.60±11.41比215.00±18.73、221.40±14.83， F＝68.15， P<0.01)。sh-ITPKA组细胞ITPKA、波形蛋白、N-钙粘蛋白表达水平低于对照组和对照shRNA组，而E-钙粘蛋白表达则高于对照组和对照shRNA组(ITPKA：0.11±0.02比0.70±0.02、0.68±0.03， F＝637.00， P<0.01；波形蛋白：1.06±0.07比1.65±0.07、1.60±0.08， F＝58.31， P<0.01；N-钙粘蛋白：0.88±0.04比1.15±0.07、1.20±0.03， F＝31.56， P<0.01；E-钙粘蛋白：0.85±0.03比0.46±0.04、0.43±0.04， F＝116.80， P<0.01)。 结论:ITPKA在胶质瘤细胞中表达升高，敲低ITPKA表达则抑制胶质瘤细胞恶性行为。

目的:探讨Hedgehog信号通路和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)在胆道闭锁(biliary atresia, BA)肝纤维化进展中的作用，为BA肝纤维化发生机制提供实验依据。方法:选取2019年1月至2020年1月天津市儿童医院普外科12例BA患儿肝组织和4例先天性胆管扩张症(congenital biliary dilatation，CBD)患儿肝组织，通过免疫组织化学观察Hedgehog信号通路配体SHH、效应转录因子GLI2蛋白表达分布情况，并通过蛋白质印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应检测其蛋白及mRNA表达情况；通过免疫荧光染色观察EMT标记物神经钙粘蛋白(N-cadherin)及CK19表达分布情况。培养人肝内胆管上皮细胞，使用人重组SHH蛋白(r-SHH)和Hedgehog信号通路抑制剂环巴胺(Cyclopamine)进行外源性干预后，检测Hedgehog信号通路激活水平、EMT标记物E钙黏素(E-cadherin)、N-cadherin蛋白及mRNA表达水平。结果:免疫组织化学实验结果显示，SHH表达于BA胆管上皮细胞胞质中，GLI2表达于BA胆管上皮细胞胞核中。蛋白印迹法实验结果显示，BA组SHH、GLI2蛋白相对表达量分别为2.09±0.43、1.94±0.17，CBD组SHH、GLI2蛋白相对表达量为1.00±0.05、1.00±0.37，组间比较，差异均有统计学意义( P均<0.05)。实时荧光定量聚合酶链反实验结果显示，BA组SHH、GLI2 mRNA的相对表达量分别为2.89±0.96、2.35±0.78，CBD组SHH、GLI2 mRNA的相对表达量分别为1.00±0.34、1.00±0.22，组间比较，差异均有统计学意义( P均<0.05)。免疫荧光染色结果显示，EMT标记物N-cadherin与CK19共表达于BA胆管上皮细胞。使用r-SHH处理激活Hedgehog信号通路效应转录因子GLI2后，促进了EMT(抑制了E-cadherin，增强了N-cadherin)，阻断该通路后，EMT被阻断。 结论:Hedgehog信号通路在BA中高表达，是促进肝内胆管上皮细胞发生EMT的重要诱导通路，其在BA肝纤维化进程中起重要作用，为BA肝纤维化发生机制提供实验依据。

目的:通过研究胆囊黏膜上皮粘蛋白(MUC)表达与胆固醇逆转运(RCT)的差异，探索胆囊胆固醇性息肉(GCP)和胆囊胆固醇性结石(GCC)形成的影响因素及发病机制。方法:回顾性分析2021年1月至12月在首都医科大学宣武医院普通外科行胆囊切除术的10例GCP和10例GCC患者的临床资料，依据术后病理结果分为GCP组和GCC组。另选取本院同期收治的切除了正常胆囊的5例患者(因外伤、肝硬化、肝移植等疾病导致胆囊切除)作为对照组。10例GCP组患者中，男性5例，女性5例，年龄(43.40±9.59)岁。10例GCC组患者中，男性5例，女性5例，患者年龄(45.00±8.13)岁。5例对照组中，男性3例，女性2例，年龄(43.80±6.01)岁。免疫组化分析MUC各个亚型及RCT蛋白[ATP结合盒转运体G1(ABCG1)和B族I型清道夫受体(SR-BI)]在各组间的表达差异。结果:与对照组相比，GCP组胆囊黏膜MUC1(3.40±0.70比0)、MUC5AC(1.50±0.53比0)、MUC6(4.70±0.48比0)、ABCG1(3.50±0.53比1.60±0.55)表达均增高，而SR-BI表达评分降低(1.70±0.48比3.40±0.55)，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。与对照组相比，GCC组胆囊黏膜MUC1(4.80±0.42比0)、MUC5AC(4.70±0.48比0)、MUC6(3.30±0.67比0)、ABCG1(3.40±0.52比1.60±0.55)表达均增高，而SR-BI表达评分降低(0比3.40±0.55)，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。 结论:MUC1、MUC5AC、MUC6与RCT蛋白的不同表达程度，导致了在胆汁高胆固醇这一共同致病基础上GCP与GCC的差异化形成。

目的:探讨磷酸肌醇3激酶调节亚基3(PIK3R3)在生长激素型垂体神经内分泌肿瘤(GH-PitNETs)中的表达及其与细胞增殖、迁移和侵袭之间的关系。方法:利用基因表达数据库(GEO)中相关的PitNETs数据集，分析PIK3R3在GH-PitNETs中的表达情况。利用来源于不同PitNETs亚型的细胞株，通过蛋白质免疫印迹实验(WB)检测PIK3R3在GH3、MMQ和AtT-20细胞中的表达情况。体外培养GH3细胞，应用慢病毒感染的方法对PIK3R3进行敲低，并将细胞分为PIK3R3敲低2组(Sh-PIK3R3-2)、PIK3R3敲低3组(Sh-PIK3R3-3)和未转染对照组(Sh-NC)，通过CCK-8、EdU及集落形成实验检测各组细胞增殖速度，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，采用WB检测上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经型钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、AKT和磷酸化AKT(P-AKT)的表达。结果:GEO数据库的数据分析结果显示，相较于正常垂体或瘤旁组织，PIK3R3在GH-PitNETs中表达上调(均 P<0.05)，而在催乳素型PitNETs、促肾上腺皮质激素型PitNETs和促性腺激素型PitNETs中表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。WB检测结果显示，相较于MMQ和AtT-20细胞，PIK3R3在GH3细胞中表达更高(均 P<0.05)。CCK-8检测结果显示，在24 h、48 h、72 h时间点，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的吸光度值分别为0.19±0.02、0.46±0.03、1.25±0.06和0.17±0.02、0.37±0.02、1.03±0.05，均低于对照组细胞的0.24±0.02、0.64±0.04、1.67±0.09(均 P<0.05)。EdU检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的EdU阳性细胞率分别为(16.87±1.63)%和(13.45±1.33)%，均低于对照组的(34.51±2.76)%(均 P<0.05)。集落形成实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的单细胞集落数分别为(84±10)个和(75±8)个，均低于对照组的(173±19)个(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的细胞凋亡率分别为(25.62±2.14)%和(27.40±2.51)%，均高于对照组的(14.12±1.48)%(均 P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(182±15)个和(166±13)个，均低于对照组的(428±27)个(均 P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(31±5)个和(22±3)个，均低于对照组的(64±9)个(均 P<0.05)。WB实验检测结果显示，与对照组比较，两组PIK3R3敲低组细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9和P-AKT表达均降低(均 P<0.05)，E-cadherin表达均增加(均 P<0.05)，AKT表达无明显变化(均 P>0.05)。 结论:PIK3R在GH-PitNETs中高表达，并通过激活AKT信号传导，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨慢病毒稳定下调腺苷二磷酸核糖基化因子的三磷酸鸟苷酶激活蛋白1(ASAP1)表达对肺腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2022年8月1日至2023年5月1日手术切除肺腺癌及配对癌旁组织各5例，免疫组织化学(IHC)检测ASAP1在人肺腺癌组织中的表达，结合在线数据库(KM-plotter、HPA、UALCAN)分析ASAP1表达与肺腺癌患者预后的关系。在体外用ASAP1阴性对照慢病毒(NC)和ASAP1敲低短发夹RNA慢病毒(ASAP1 KD)感染A549和HCC4006细胞，构建稳定下调ASAP1表达的肺腺癌细胞系。蛋白印迹(WB)检测ASAP1蛋白下调效率，通过平板克隆实验、细胞活力检测试剂盒(CCK-8)、迁移实验、Transwell侵袭实验、蛋白印迹检测下调ASAP1对细胞增殖侵袭的影响和对上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响，两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:ASAP1在人肺腺癌组织中的表达远高于癌旁正常组织(209.70±9.02比48.33±2.89， t＝29.51， P<0.01)，且多个数据库显示ASAP1的表达与患者不良预后明显相关[KM-plotter数据库( P<0.0001)、HPA数据库( P<0.001)、UALCAN数据库( P<0.01)]；体外实验结果显示，较NC组，ASAP1 KD组的ASAP1蛋白表达明显下调(A549细胞株：0.99±0.03比0.36±0.01， t＝27.39， P<0.01；HCC40006细胞株：1.02±0.07比0.27±0.07， t＝11.08， P<0.01)，细胞形成的克隆数量明显减少(A549细胞株：233.70±5.51比33.67±10.02， t＝69.28， P<0.01；HCC4006细胞株：333.3±30.55比50.33±5.508， t＝14.17， P<0.01)，细胞在450nm波长处的吸光度值降低(A549细胞株：1.18±0.06比0.64±0.11， t＝8.20， P<0.05；HCC4006细胞株：0.94±0.04比0.57±0.09， t＝4.79， P<0.05)。此外，ASAP1 KD组穿过小室成功迁移的细胞数量明显减少(A549细胞株：137.00±8.54比19.67±5.03， t＝32.00， P<0.01；HCC4006细胞株：42.67±3.51比12.33±2.51， t＝45.50， P<0.01)，穿过基质胶成功侵袭的细胞数量明显减少(A549细胞株：207.70±9.07比(41.33±4.73， t＝49.17， P<0.01；HCC4006细胞株：35.00±5.00比6.67±1.53， t＝9.39， P<0.01)；ASAP1 KD组EMT相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达升高(A549细胞株：0.45±0.2比0.82±0.06， t＝10.58， P<0.01；HCC4006细胞株：0.42±0.06比0.78±0.07， t＝6.59， P<0.01)；N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达降低(A549细胞株：0.79±0.05比0.39±0.03， t＝11.67， P<0.01；HCC4006细胞株：0.72±0.06比0.25±0.02， t＝11.91， P<0.01)；波形蛋白(Vimentin)表达降低(A549细胞株：0.69±0.02比0.36±0.01， t＝24.56， P<0.01；HCC4006细胞株：0.79±0.03比0.48±0.02， t＝13.25， P<0.01)。 结论:ASAP1在肺腺癌中高表达并与患者不良预后相关，下调ASAP1表达可抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨胆道局部抗生素冲洗治疗慢性增生性胆管炎(chronic proliferative cholangitis，CPC)的疗效。方法:建立大白兔CPC模型，随机分为CPC组20只(胆管不冲洗氧氟沙星)和实验组20只(胆管内冲洗0.5%氧氟沙星)。仅切除胆囊，游离胆总管(假手术)大白兔20只设为正常组。对正常组、CPC组和实验组胆管组织内炎症情况、胆管细胞增生及胆管纤维化程度、胆管结石形成能力进行对比分析。结果:实验组与CPC组相比，胆管组织中炎症指标脂多糖和白介素-6[(1.21±0.13)比(3.24±0.21)，(1.52±0.22)比(3.10±0.23)]、胆管细胞增生指标环加氧酶-2和血管内皮生长因子[(2.15±0.12)比(4.07±0.22)，(2.44±0.14)比(3.22±0.21)]、纤维化指标转化生长因子-β和胶原1[(2.44±0.28)比(4.36±0.44)，(1.54±0.13)比(2.22±0.18)]及结石形成指标β-葡萄糖醛酸酶和粘蛋白5AC [(1.74±0.20)比(3.42±0.31)，(1.47±0.15)比(2.81±0.22)]相对表达均明显下调，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:胆道局部持续冲洗抗生素可有效缓解胆道慢性炎症，抑制胆管细胞的过度增殖和胆管纤维化，并降低结石形成能力，进而发挥控制CPC的作用。

目的:探讨1-甲基色氨酸（1-methyltryptophan，1-MT）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）通透性及细胞凋亡的影响。方法:将HUVECs分为三组，即磷酸缓冲盐溶液（phosphate buffered saline，PBS对照组）、1 μg/mL LPS（LPS组）、含有LPS及1 mmol/L 1-MT（1-MT组）。采用蛋白免疫印迹试验（Western blot）检测孵育8 h后的p120连环（p120 concatemer，p120ctn）、血管内皮钙粘蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）、caspase-3及DNA修复酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（DNA repair enzyme polyadenylate ribose polymerase-1，PARP-1）的表达。采用高效液相色谱法（high performance liquid chromatography，HPLC）分别检测孵育2、4、6和8 h的犬尿氨酸（kynurenine，Kyn）浓度，并计算吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase, IDO）活性。组间两两均数比较用LSD- t检验。 结果:与PBS对照组相比较，LPS组caspase-3 [（74.01±7.91）% vs（157.14±7.63）%， P<0.01]、Kyn表达显著增高，而p120ctn [（49.12±2.15）% vs（37.61±1.80）%， P<0.01]、VE-cadherin [（107.70±7.01）% vs（90.66±2.58）%， P=0.027]及抗凋亡蛋白PARP-1 [（67.95±3.08）% vs（57.93±5.26）%， P=0.038]水平显著降低，IDO活性升高（ P<0.05）。与LPS组比较，1-MT组caspase-3 [（157.14±7.63）% vs（110.74±7.89）%, P<0.01]表达显著降低，然而p120ctn [（37.61±1.80）% vs（47.19±0.82）%， P<0.01] 、VE-cadherin [（90.66±2.58）% vs（107.27±9.89）%， P=0.029]及PARP-1 [（57.93±5.26）% vs（74.12±4.90）%， P=0.005]表达显著升高，不同时间点IDO活性均降低（ P<0.05）。PBS组和1-MT组p120ctn、VE-cadherin、PARP-1蛋白水平、Kyn浓度及IDO活性差异无统计学意义（ P>0.05），1-MT组caspase-3蛋白水平较PBS组升高（ P=0.001）。 结论:LPS刺激HUVECs通透性增加，而1-MT可通过抑制IDO活性和降低Kyn水平拮抗LPS的刺激作用，此外，1-MT还可降低细胞凋亡，其机制可能是通过增加PARP-1表达，降低caspase-3水平，从而发挥内皮细胞的保护作用。

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶亚基α2(protein kinase AMP-activated catalytic subunit alpha 2，Prkaa2）与核糖体蛋白S6激酶A1 （ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）的关系及Prkaa2对转化生长因子β1 （transforming growth factor-β，TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞纤维化的影响。方法:用重组蛋白TGF-β1诱导NRK-52e细胞制备纤维化的细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）、蛋白质印迹法检测大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52e细胞（对照组）和10 ng/ml TGF-β1诱导12、24、36 h的NRK-52e细胞中Prkaa2的表达水平。于NRK-52e贴壁生长达30%时加入Prkaa2低表达慢病毒，转染72 h后收集细胞，并于Prkka2低表达慢病毒组及Prkaa2空病毒组中用qRT-PCR检测Prkaa2敲减效率。设立TGF-β1诱导、Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导3个实验组，同时以正常未作任何处理的NRK-52e细胞系为对照组。通过蛋白质印迹法检测Prkaa1、Prkaa2、α-平滑肌肌动蛋白（Alpha-smooth muscle actin，α-SMA）、E钙粘蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9 （cysteinyl aspartate specific proteinase9，Caspase9）和p53基因（p53）的表达。从Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组中分别选取3个生物学重复样本，通过Affymetrix基因表达谱芯片测序结果筛选差异表达的基因。然后，在Prkaa2RNAi+TGF-β1、Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导2个实验组中验证Prkaa2、Rps6ka1的表达。结果:qRT-PCR及蛋白印迹检测结果显示，TGF-β1诱导12 h时NRK-52e细胞中Prkaa2的mRNA和蛋白的相对表达量分别为1. 368±0. 083和1. 311±0. 007，与对照组1. 000±0. 123和1. 159±0. 009相比，差异有统计学意义（ P<0. 05）。qRT-PCR实验结果显示Prkaa2空病毒组相对表达量为1. 042± 0. 302，较Prkaa2低表达慢病毒组为0. 171±0. 165 ，Prkaa2 mRNA表达下调，差异具有统计学意义（ P= 0. 023）。蛋白质印迹法检测结果显示，TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为2. 89±0. 04，较对照组3. 82±0. 03下调，差异有统计学意义（ P<0. 05）；TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 04±0. 04，较对照组1. 06±0. 05未见明显变化，差异无统计学意义（ P>0. 05）；TGF-β1诱导组α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为3. 60±0. 03、1. 07±0. 07、1. 81±0. 02、1. 17±0. 04、0. 62± 0. 01，均较对照组2. 95±0. 04、0. 74±0. 03、1. 00±0. 04、0. 77±0. 05、0. 37±0. 01上调，差异均有统计学意义（ P<0. 05）。Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为3. 57±0. 03，较空病毒+ TGF-β1诱导组3. 04±0. 15上调，差异有统计学意义（ P<0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 03±0. 05，较空病毒+TGF-β1诱导组1. 05±0. 06未见明显变化，差异无统计学意义（ P>0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa2、α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为0. 54±0. 02、3. 21±0. 07、0. 44±0. 03、1. 16±0. 08、0. 94±0. 03、0. 44±0. 03，均较空病毒+TGF-β1诱导组0. 89±0. 01、3. 49±0. 06、0. 98±0. 07、1. 87±0. 02、1. 21±0. 04、0. 65± 0. 03下调，差异均有统计学意义（ P<0. 05）。Affymetrix基因表达谱芯片测序结果显示核糖体蛋白S6激酶A1(ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）下调。蛋白质印迹法和qRT-PCR验证结果提示，Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组Rps6ka1表达相对表达量为0. 60±0. 02、0. 590±0. 026，较Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组1. 15±0. 04、1. 003±0. 080下调，差异有统计学意义（ P<0. 05）。 结论:Prkaa2与Rps6ka1存在正向调控关系，抑制Prkaa2可以改善TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化。

目的:探索可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域3（T cell immunoglobulin and mucin domain-3, Tim-3）在胰腺癌患者外周血中的表达及其与血清癌糖链抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）联合检测的诊断价值。方法:纳入106名初诊的胰腺癌患者和65名年龄和性别相匹配的健康人作为研究对象。收集上述所有人的静脉血样，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测Tim-3浓度。根据可溶性Tim-3和血清CA19-9的表达水平，建立受试者工作特征（receiver operator curve, ROC）曲线二元逻辑回归模型，比较血清CA19-9和可溶性Tim-3单独检测及两者联合检测的诊断效果。结果:胰腺癌组的可溶性Tim-3的水平明显高于健康对照组（ P<0.001）。III~IV期胰腺癌患者可溶性Tim-3的表达水平显著高于I~II期（ P=0.003）。可溶性Tim-3诊断I~II期胰腺癌的AUC为0.856（95% CI：0.765~0.992 P<0.001），血清CA19-9诊断I~II期胰腺癌的AUC为0.862（95%CI：0.772~0.926 P<0.001），联合诊断的AUC为0.949（95% CI：0.880~0.985 P<0.001）；在健康人群与III~IV期胰腺癌患者中，可溶性Tim-3诊断III~IV期胰腺癌的AUC为0.927（95% CI：0.873~0.963 P<0.001），血清CA19-9诊断III~IV期胰腺癌的AUC为0.933（95% CI：0.881~0.968 P<0.001），联合诊断的AUC为0.989（95% CI：0.956~0.999， P<0.001）。 结论:可溶性Tim-3和血清CA19-9联合检测可提高胰腺癌患者的诊断率。

目的:探究超声微泡介导RasGAP SH3结构域结合蛋白1（G3BP1）转染对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。方法:超声靶向微泡破坏（ultrasound-targeted microbubble desturction，UTMD）技术介导的沉默G3BP1（si-G3BP1）处理HepG2细胞，通过逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）及Western blot分析G3BP1在HepG2细胞中的表达水平；通过流式细胞术、甲基噻唑蓝（MTT）、EdU染色、集落形成实验、伤口愈合实验、Transwell实验及Western blot分析HepG2细胞增殖和迁移。结果:HepG2细胞中沉默G3BP1后，其mRNA和蛋白水平显著降低[（1.01±0.03）vs（0.27±0.03）、（1.02±0.01）vs 0.33±0.04）]；UTMD介导的si-G3BP1可明显降低HepG2细胞阳性细胞增殖率[（31.49±3.09）vs（12.51±1.02）]、增殖活力[（1.20±0.13）vs（0.46±0.31）]、EdU阳性细胞率[（99.23±1.01）vs（36.75±4.03）]、集落形成率[（96.45±1.21）vs（32.67±2.62）]、划痕愈合率[（97.58±1.04）vs（42.33±2.56）]、迁移率[（94.28±2.33）vs（39.36±2.51）]及Ki67、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、波形蛋白（Vimentin）蛋白水平，升高E-钙粘蛋白（E-cadherin）蛋白水平。结论:UTMD介导的si-G3BP1可抑制人肝癌HepG2细胞增殖和迁移。