目的:探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法:根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准，将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据，对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用 t检验、方差分析、 χ2检验及二元 logistic回归进行统计。 结果:与Non-MCI组相比，MCI组患者年龄偏大，血红蛋白减少，可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降，超敏C反应蛋白升高，踝肱比下降，颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高，颈动脉斑块的比例增加( P<0.05或 P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性( P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组( P<0.05)；C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组( P<0.05)。 结论:铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。

目的:评价臂旁核乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元与小鼠恐惧记忆形成的关系。方法:健康雄性ChAT-ires-cre小鼠18只，8~9周龄，体重22~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：Cre依赖AAV-DIO-hM 3Dq-mcherry(Gq)病毒/氯氮平-N-氧化物(CNO)组、Gq/生理盐水(NS)组和Cre依赖AAV-DIO-mcherry (mc)病毒/CNO组。Gq/CNO组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg；Gq/NS组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射等容量生理盐水；mc/CNO组小鼠臂旁核注射mc病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg。3组小鼠均于腹腔注射后30 min进行条件性恐惧实验。再进行全脑切片，观察病毒表达情况及ChAT阳性神经元投射脑区。 结果:与Gq/CNO组比较，Gq/NS组和mc/CNO组测试阶段僵立状态时间百分比升高( P<0.05)。Gq/mc病毒携带的荧光蛋白mcherry表达于小鼠臂旁核神经元，并与mcherry-ChAT存在共表达；ChAT阳性神经元的神经纤维投射到红核、黑质、中央杏仁核、丘脑前背侧核、终纹床核。 结论:臂旁核ChAT阳性神经元参与了恐惧记忆形成的调控，其被激活后会导致恐惧记忆受损，此调控可能是通过中央杏仁核实现的。

吞咽障碍是帕金森病常见的非运动症状。本病发病机制主要包括中枢改变和外周改变2个层面，针灸疗法干预的作用机制主要为保护多巴胺能神经元和中枢乙酰胆碱能神经元，对于外周作用机制的研究目前有所欠缺；临床主要运用针刺、电针、温针灸及针刺联合疗法进行治疗，均具满意疗效，其中常规针刺取穴多用廉泉、风池、哑门、翳风，点刺放血使用频率较高的腧穴有金津、玉液。但现有研究存在样本量较小、操作方案不统一、疗效评价标准参差不齐等问题，还需进一步完善。

目的:评价海马含β4亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(Chrnb4)在老龄小鼠术后谵妄中的作用。方法:SPF级雄性C56BL/6J小鼠48只，18月龄，体质量29～35 g。采用随机数字表法分为6组：胫骨骨折手术组(TF组， n＝6)、假手术组(Sham组， n＝6)、胫骨骨折手术＋阿地芬宁组(TA组， n＝9)、胫骨骨折手术＋对照溶剂组(TV组， n＝9)、假手术＋阿地芬宁组(SA组， n＝9)和假手术＋对照溶剂组(SV组， n＝9)。采用七氟烷麻醉下胫骨骨折手术制备术后谵妄模型。假手术为仅进行麻醉和皮肤切口并缝合。TA组、TV组、SA组、SV组于术前5 d置入脑室微量给药套管，每组再随机选取3只小鼠，置入海马CA1区微丝阵列电极。于术后30 min时，TA组和SA组脑室输注阿地芬宁(62.5 nmol/μl)2 μl，TV组和SV组给予对照溶剂2 μl，间断24 h给药，连续给予7 d。TF组及Sham组于术后24 h时，采用实时定量PCR法检测海马组织Chrnb4 mRNA表达水平。TA组、TV组、SA组、SV组分别于术后第7、8天采用旷场实验及O迷宫实验评价冲动样行为；行为学实验结束后，采用免疫荧光染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及囊泡谷氨酸转运蛋白1(Vglut1)的表达，旷场实验期间记录小鼠海马CA1区局部场电位。 结果:与Sham组相比，TF组海马Chrnb4 mRNA表达上调( P<0.05)；与TV组相比，TA组和SV组旷场实验中心路程百分比和O迷宫开放象限停留时间百分比降低，CA1区场电位β波功率降低，海马CA1区GFAP和Vglut1表达下调，GFAP ＋-Vglut1 ＋共染面积减少( P<0.05)。SA与SV组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马Chrnb4可能参与了老龄小鼠术后谵妄的发生机制，该过程可能与抑制神经元兴奋性毒性有关。

目的:用磁共振频谱(MRS)结合LCModel分析软件定量研究轻度认知功能障碍(MCI)患者双额叶脑代谢物浓度的变化及与脑白质脱髓鞘的关系。方法:前瞻性收集2016年5月至2018年12月于汕头大学医学院第二附属医院就诊的25例神经心理学测试结果为MCI者，记为A组[男12例，女13例，年龄(60.5±5.2)岁]，按MRI结果将其分为有白质脱髓鞘组[A1组，男7例，女4例，年龄(62.1±3.9)岁]和无白质脱髓鞘组[A2组，男5例，女9例，年龄(59.2±5.8)岁]。另选同期15名神经心理学测试结果正常且无白质脱髓鞘者为健康对照组[B组，男6名，女9名，年龄(59.5±3.5)岁]。用LCModel软件对双额叶MRS原始数据进行定量分析，应用两独立样本 t检验比较双额叶代谢物 N-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)、肌酸复合物(Cr)、胆碱复合物(Cho)、肌醇(mI)的绝对浓度值及NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr及NAA/mI比值的组间差异，用Person相关分析探究代谢物浓度值与认知功能量表评分间的相关性。 结果:A组左、右额叶mI (5.19±1.28、4.87±1.11)均较B组升高(4.32±0.83、3.85±0.98； t值：2.34、2.93，均 P<0.05)；A组右额叶mI/Cr值较B组高(1.19±0.31与0.98±0.25； t＝2.21， P<0.05)、NAA/mI值比B组低(1.37±0.34与1.78±0.47； t＝-3.16， P<0.01)；其余各代谢指标在A、B组间以及A1、A2组间差异均无统计学意义( t值：-1.70～1.35，均 P>0.05)。右额叶mI与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)评分呈负相关( r值：-0.35、-0.38，均 P<0.05)，右额叶NAA/mI与上述量表评分呈正相关( r值：0.43、0.40，均 P<0.05)。 结论:MCI可能与右额叶神经元脱失或功能障碍有关，MRS在一定程度上可为早期识别MCI提供理论依据。

目的:探讨胆碱能抗炎通路在脑肠肽Ghrelin调控脓毒症大鼠小肠上皮靶向寡肽转运体1（PepT1）表达中的作用。方法:将100只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+迷走神经离断组、脓毒症+Ghrelin组、脓毒症+迷走神经离断+Ghrelin组，每组20只。假手术组大鼠开腹后仅分离盲肠，不结扎和穿孔；脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型；脓毒症+迷走神经离断组大鼠CLP的同时行迷走神经离断术；脓毒症+Ghrelin组大鼠行CLP制模后立即静脉注射Ghrelin 100 μmol/L；脓毒症+迷走神经离断+Ghrelin组大鼠行CLP和迷走神经离断术后立即静脉注射Ghrelin，给予剂量及方法同脓毒症+Ghrelin组。各组取10只大鼠观察术后7 d生存情况。各组其余10只大鼠于术后20 h处死取静脉血和小肠组织，观察腹腔肠道情况，透射电镜下观察小肠上皮细胞损伤情况，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清及小肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；制备小肠黏膜刷状缘囊泡（BBMV），采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）及蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小肠上皮PepT1的mRNA和蛋白表达。结果:假手术组术后7 d大鼠全部生存；脓毒症组大鼠7 d累积生存率明显低于假手术组（20%比100%， P<0.05）；Ghrelin干预后可改善大鼠累积生存率（与脓毒症比较：40%比20%， P<0.05），但迷走神经离断后则减弱了Ghrelin的保护作用（与脓毒症+Ghrelin组比较：10%比40%， P<0.05）。与假手术组比较，脓毒症组大鼠小肠和盲肠呈暗红色，肠管肿胀积气，透射电镜下可见小肠上皮细胞损伤严重，血清及小肠组织TNF-α、IL-1β含量明显升高，小肠上皮PepT1的mRNA和蛋白表达水平均明显下降，说明脓毒症大鼠模型制备成功。脓毒症大鼠迷走神经离断后肠管肿胀积气情况加重，导致大鼠全部死亡。与脓毒症组比较，脓毒症+Ghrelin组大鼠腹腔情况明显好转，透射电镜下可见小肠上皮细胞损伤明显减轻，血清及小肠组织TNF-α、IL-1β含量明显下降〔血清TNF-α（ng/L）：253.27±23.32比287.90±19.48，小肠组织TNF-α（ng/L）：95.27±11.47比153.89±18.15，血清IL-1β（ng/L）：39.16±4.47比54.26±7.27，小肠组织IL-1β（ng/L）：28.47±4.13比42.26±2.59，均 P<0.05〕，小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达水平明显上调〔PepT1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.66±0.05比0.53±0.06，PepT1蛋白（PepT1/GAPDH）：0.80±0.04比0.60±0.05，均 P<0.05〕；与脓毒症+Ghrelin组比较，脓毒症+迷走神经离断+Ghrelin组实施迷走神经阻断后，Ghrelin减轻脓毒症大鼠炎症因子释放的作用明显减弱〔血清TNF-α（ng/L）：276.58±19.88比253.27±23.32，小肠组织TNF-α（ng/L）：144.28±12.99比95.27±11.47，血清IL-1β（ng/L）：48.15±3.21比39.16±4.47，小肠组织IL-1β（ng/L）：38.75±4.49比28.47±4.13，均 P<0.05〕，失去了对小肠上皮PepT1表达的上调作用〔PepT1 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.58±0.03比0.66±0.05，PepT1蛋白（PepT1/GAPDH）：0.70±0.02比0.80±0.04，均 P<0.05〕，且小肠上皮细胞损伤加重。 结论:Ghrelin可通过促进胆碱能神经元抑制炎症因子的释放，促进PepT1的转录与翻译，从而在脓毒症中发挥保护作用。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是威胁人类健康的主要疾病之一，其进一步发展可导致终末期肾病。胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）在多器官炎症中的保护作用已有研究，迷走神经可通过CAP激活胆碱能受体进而抑制炎性因子的释放。CAP主要通过α7烟碱型乙酰胆碱受体发挥作用，但是有关CAP在AKI中的保护作用，尤其是CAP治疗在AKI进展中的应用和临床指导意义研究尚少。因此，本文就CAP在AKI中的应用作一简要综述，旨在为AKI的发病机制研究和诊疗提供新的思路。

肠道神经系统对维持胃肠道功能发挥着极其重要的作用。近年来的研究显示，针对肠神经元的自身抗体可导致胃肠道运动功能的异常，可能是一些肠道动力相关疾病发生的重要机制。本文主要针对抗Hu抗体、抗钾离子通道抗体、钙离子通道抗体和抗尼古丁乙酰胆碱受体抗体等与胃肠道运动功能障碍性疾病关系的研究进展进行综述。

目的:探讨内侧小脑幕硬脑膜动静脉瘘（tentorial dural arteriovenous fistula, TDAVF）致丘脑性痴呆的影像学特征及诊断。方法:回顾性收集2022年8至2023年9月在南京脑科医院确诊的4例内侧TDAVF患者的临床及影像学资料，并进行总结分析。结果:4例患者均为男性，平均年龄67岁。认知功能减退时间从13 d到2个月不等，平均约1个月。简易精神状态检查量表评分平均13分，蒙特利尔认知评估量表评分平均15分，1例患者不能完成测试。MRI均表现为双侧丘脑肿胀，弥散加权成像和磁敏感加权成像（3例）示散在微出血灶，增强扫描示双侧丘脑呈斑片样或团块状强化。磁共振血管成像示直窦区异常血管影（4例），磁共振静脉成像示直窦不显影（4例）。磁共振波谱成像示神经元肿胀损伤（3例），胆碱峰无增高。动脉自旋标记灌注成像示病灶低灌注降低改变。数字减影血管造影均证实为TDAVF，且伴有直窦血栓形成。2例患者行栓塞术，术后记忆损害显著改善，1例行手术夹闭，另1例转至外院治疗。结论:内侧TDAVF患者可表现为丘脑性痴呆。影像学检查显示典型双侧丘脑肿胀伴微出血，直窦不显影，以及早显的血管影。这些特征将有利于TDAVF的早期诊断。

主观性耳鸣是指在没有外部环境声音传入时患者自行感受到声音的一种现象。关于主观性耳鸣发生机制的研究发现，听觉通路的神经元膜电位活动，包括其自发放电率增加以及兴奋同步性增加在其中扮演着重要的角色。神经元的膜电位活动与其细胞膜表面的各类离子通道密切相关，包括与上下级神经元形成兴奋性和抑制性突触联系所需的配体门控性离子通道，如γ氨基丁酸（GABA）能受体、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体、乙酰胆碱类受体和多巴胺受体等；还有与细胞膜电位相关的电压门控性离子通道，如L-型钙离子通道、电压依赖性钠离子通道和K +-CI -共转运体等。本文拟针对与主观性耳鸣发生发展机制相关的离子通道的作用进行综述。