目的:评价沉默信息调节因子1(SIRT1)在电针减轻大鼠脑卒中后中枢性痛(CPSP)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠50只，6周龄，体重180～220 g，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、CPSP组、CPSP+假电针组(SEA组)、CPSP+电针组(EA组)和CPSP+电针+ SIRT1抑制剂EX527组(EX527组)。除Sham组外，其余大鼠采用丘脑腹后外侧核内注射Ⅳ型胶原酶制备CPSP模型。于模型制备成功后24 h时EA组电针(2/15 Hz，30 min/d，持续5 d)刺激大鼠内关、人中和三阴交穴；SEA组电针刺激内关、人中和三阴交穴旁开5 mm处，其他处理同EA组；EX527组于电针刺激前30 min腹腔注射SIRT1抑制剂EX527 5 mg/kg，其他处理同EA组。于模型制备前1 d(T 0)和模型制备后1、3和5 d(T 1～3)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)，随后处死大鼠取脑组织，采用Western blot法检测SIRT1、NLRP3、IL-18和IL-1β的表达。 结果:与Sham组比较，CPSP组、SEA组、EA组和EX527组大鼠T 1～3时TWL和MWT降低，脑组织SIRT1表达下调，NLRP3、IL-18和IL-1β表达上调( P<0.05)；与CPSP组比较，EA组大鼠T 1～3时TWL和MWT升高，脑组织SIRT1表达上调，NLRP3、IL-18和IL-1β表达下调( P<0.05)，SEA组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与EA组比较，EX527组大鼠T 1～3时TWL和MWT降低，脑组织SIRT1表达下调，NLRP3、IL-18和IL-1β表达上调( P<0.05)。 结论:SIRT1参与了电针减轻大鼠CPSP的过程，与抑制NLRP3表达有关。

约有70％的脑卒中患者每天忍受着疼痛，疼痛的持续存在不仅使患者无法有效配合功能康复训练，还严重影响着患者的生活质量。文章对脑卒中后疼痛（post-stroke pain, PSP）的常见类型、流行病学、发病机制进行简述，并对各类型PSP[卒中后肩痛（post-stroke shoulder pain, PSSP）、卒中后中枢痛（central post-stroke pain, CPSP）、痉挛性疼痛、复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome, CRPS）和卒中后头痛]的诊断及治疗等方面进展进行综述。使临床医务工作者能更有效识别和治疗PSP。

脑卒中后中枢性疼痛（CPSP）作为一种情绪上的令人不快的主观感受，主要表现为连续或阵发性疼痛，以及刺激患肢后出现的诱发性疼痛，严重影响了患者康复过程中的整体功能恢复及生存质量。目前临床上常用抗抑郁及抗惊厥药物治疗CPSP，疗效较佳，但是长期服用此类药物容易产生依赖性和不良反应，而重复经颅磁刺激（rTMS）对CPSP有一定的改善作用。本文围绕rTMS治疗CPSP的研究进展进行综述，以期为脑卒中患者的康复治疗提供相关理论依据。

卒中后中枢性疼痛(central post-stroke pain,CPSP)是一种发生于脑卒中后的神经病理性疼痛综合征,其特征为出现疼痛或感觉异常的身体部位由出现血管损伤的大脑区域支配.CPSP 患者常伴有焦虑、抑郁等情绪障碍,导致其生活质量降低.然而目前CPSP的发生机制仍未完全阐明,以致临床诊断率不高,常用治疗手段效果欠佳.本文从CPSP的临床特征、流行病学、发生机制及治疗手段等方面展开综述,以期为 CPSP 的诊断及有效治疗提供参考.

随着脑卒中发病率和人数的逐年增多,脑卒中后中枢性疼痛(CPSP)的发病率也随之升高.研究表明针刺治疗CPSP具有一定的疗效,能够明显缓解患者疼痛、感觉异常症状,且较常规口服药物治疗方法具有副作用小的优势.现进一步对其作用机制进行总结,以利于临床治疗和研究.本研究通过检索并梳理近10年来针刺治疗CPSP的相关文献,发现针刺可能通过介导神经炎症反应、调控兴奋性和抑制性神经递质平衡及改善脑部血流微循环等作用机制干预CPSP的治疗.

醒脑开窍针法是石学敏院士首立的治疗脑卒中各期及脑卒中后并发症的规范化针刺手法,以中医学整体观念为指导,把辨病与辨证有机融合,随证配穴,配伍严密,补泻得当,确立了"以醒脑开窍、滋补肝肾为主,疏通经络为辅"的治疗法则.此针法广泛应用于中风后抑郁症、中枢性疼痛、吞咽障碍及睡眠倒错等中风病各期及中风后并发症的治疗过程中,能够改善相应症状并减少并发症,促进患者向愈.尽管醒脑开窍针法治疗脑卒中后各类并发症已有不少临床数据支撑,但其疗效评价系统尚不完善,难以用现代化指标进行量化,难以快速有效地寻找出高质量证据,今后可在循证医学的指导下规范开展相关研究,从而进一步提高针刺治疗卒中后各类并发症的证据级别.此外,中国传统经络学说与现代生理学、解剖学理论的融合为针灸治疗卒中后并发症开辟了新思路.

[目的]探究豨红通络口服液对多种因素导致小鼠炎性、神经病理性疼痛的改善作用.[方法]建立炎性肿胀模型、炎症性疼痛模型、扭体疼痛模型及脑卒中模型.进行豨红通络口服液灌胃(1次/日),然后在相应的时间点(1/48、1、3、5 d)进行炎性肿胀程度、疼痛行为变化以及受损脑组织病理损伤等计分评价.[结果]给予豨红通络口服液低剂量(2 μL/g)、高剂量(10 μL/g)灌胃处理,随着给药时间的增加,耳廓肿胀、足趾肿胀程度与模型组相比得到了明显缓解,并且高剂量组治疗效果较好;同时苏木精-伊红(HE)染色显示豨红通络口服液灌胃处理能明显改善完全弗氏佐剂所诱导的炎性浸润;随着豨红通络口服液灌胃处理的天数增加,醋酸诱导的小鼠扭体次数显著减少,在给药第5天时高剂量治疗组治疗效果最为明显;脑组织Nissl染色发现,胶原酶导致脑卒中脑组织神经细胞着色变浅以及胶质细胞异常肥大,而给予豨红通络口服液灌胃处理的,神经细胞损伤以及胶质细胞异常肥大得到了较好缓解.[结论]豨红通络口服液既能快速减轻起炎物质诱发的炎症肿胀和疼痛反应,也能改善脑卒中引起脑神经细胞受损及胶质细胞的异常肥大,有效治疗中枢性神经病理性疼痛,达到良好的镇痛效果.

世界卫生组织报道,脑卒中是最常见的神经系统疾病和导致成年人死亡的第三原因, 是引起长期致残的第1位原因. 国内外研究报告,50％-60％急性卒中患者会出现感觉障碍,1％～12％卒中患者出现中枢性神经病理性疼痛(central neuropathic pain,CNeP)[1]. 在一般人群中神经病理性疼痛患者伴发抑郁的发病率更是高达为30％～54％[2].脑卒中后感觉障碍(sensory disturbance)是脑卒中患者常见的临床表现,临床治疗中因为对运动障碍的过分关注,常常被忽视. 但脑卒中后感觉障碍患者极其容易发生CNeP, 这种疼痛严重影响患者的生活和工作质量.本研究通过调查我院神经内科连续住院的341例急性脑卒中后感觉障碍患者, 其中34例出现CNeP,153例患者后遗仍有感觉障碍如麻木、 发凉等不适症状,分析CNeP组与感觉障碍组的抑郁临床特点.

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中后中枢性疼痛(CPSP)的治疗效果,并探讨其作用机制.方法 选取符合入选标准的CPSP患者40例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组20例.治疗组给予患侧大脑初级运动皮质(M1区)的rTMS,刺激频率为10 Hz,刺激强度为80％静息运动阈值;对照组给予假刺激,作用部位、治疗声音与治疗组相同.2组患者每日治疗1次,每周6次,共治疗4周.分别于治疗前和治疗4周结束后(治疗后),对2组患者进行评估,评估内容包括目测类比法(VAS)评分、患侧静息运动阈值(RMT)、皮层静息期(CSP)及运动诱发电位(MEP)潜伏期.结果 治疗组患者治疗后的VAS评分、RMT、CSP和MEP潜伏期分别为(3.1±1.2)分、(51.3±4.8)％、(188.9±63.0) ms和(27.9±5.7) ms,与组内治疗前[(5.1±1.3)分、(60.1±5.9)％、(239.7±43.5) ms和(35.5±4.4) ms]比较,各指标有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组的上述4个指标治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,治疗组患者的VAS、RMT、CSP和MEP潜伏期,分别与对照组治疗后比较[(4.7±1.0)分、(57.6±5.1)％、(241.7±33.9) ms和(31.7±5.2)ms],治疗组改善明显优于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高频重复经颅磁刺激可减轻脑卒中后中枢性疼痛,作用机制可能是提高脑卒中患者患侧大脑皮质兴奋性.

旨在综述归纳神经松动术的理论基础、发展演变及其在神经、骨骼肌肉系统疾病临床康复的应用进展,为后续专业领域的基础及临床研究提供重要循证依据.神经松动术是基于解剖学、生物力学和神经动力学理论,针对神经组织施以特定方向和适当力度的牵伸和放松手法治疗.通过改善神经张力、轴浆运输和组织微环境,促进神经组织及其支配结构恢复正常解剖结构和生理功能.临床上,根据手法特点和治疗目的主要分为滑动手法和张力手法,前者指神经相对周围组织较大范围的单向滑动,适用于损伤急性期;后者强调神经内部的张力变化,适用于损伤恢复期及组织粘连等情况.个体化的神经松动术治疗强调神经张力评估,且强调动作时序性.近年来,随着神经松动术临床适应证的范围不断拓展,其在周围神经卡压、周围神经损伤和脑卒中康复等方面的循证学依据不断积累.神经松动术治疗周围神经卡压综合征的机制包括减轻神经水肿、炎症反应和神经根刺激症状,从而缓解因机械嵌顿和异常张力造成的疼痛、神经传导异常和功能受限.神经松动术应用于周围神经损伤术后,有助于减轻肿胀、改善组织粘连,且通过刺激本体感觉受体增加神经内部血流,直接影响手术疗效和功能预后.此外,神经松动术有助于缓解糖尿病周围神经病变患者症状.目前神经松动术的应用领域逐步拓展至脑卒中、颅脑外伤、帕金森病等中枢神经系统疾病,以神经松动术在脑卒中的临床应用最为广泛.通过周围神经组织接受机械负荷刺激的变化,促进肌张力、肌力、重心分布、姿势平衡和其他运动功能障碍改善,增强中枢神经系统可塑性,进而促进神经损伤功能障碍的康复.今后,相关领域研究的重要方向应针对不同疾病和病理状态下的神经松动术的治疗频率、治疗时间和动作时序.目前,尚未有足够的高质量随机对照研究探讨神经松动术的疗效,分子和基因水平的研究证据更加缺乏,包括抗炎、轴浆运输效率和神经组织再生等机制研究有待完善,同时需要大样本、随访时间较长的观察研究验证长期疗效.