目的:从脑形态学角度探讨舌咽神经痛（GPN）的潜在中枢发病机制。方法:前瞻性选择北京大学人民医院神经外科自2019年4月至2023年6月收治的27例右侧原发性GPN患者（病例组）及同期招募的27例年龄、性别、惯用手、受教育年限与病例组相匹配的健康人群（对照组）为研究对象，并依据术中观察是否存在神经血管压迫将GPN患者分为伴神经血管压迫组（ n=18）与不伴神经血管压迫组（ n=9）。采用基于Matlab R2017b编程平台的SPM8软件和VBM8工具包处理受试者的全脑高分辨率3D-T1脑结构像数据，分析不同组受试者间各脑区灰质体积的差异。应用Pearson相关性分析评估病例组患者的显著差异脑区灰质体积与其一般资料及疼痛特征的相关性。 结果:与对照组相比，病例组患者左侧前扣带回、颞中回、颞横回、中央前回、中央后回及右侧岛叶、丘脑、顶下小叶、中央前回、颞中回、颞下回的灰质体积明显减小，差异均有统计学意义（ P<0.05，FDR校正）。与伴神经血管压迫组相比，不伴神经血管压迫组患者双侧前扣带回的灰质体积明显减小，差异有统计学意义（ P<0.05，FDR校正）。病例组患者的右侧岛叶灰质体积与其病程呈负相关关系（ r=-0.521， P=0.005）。 结论:GPN患者存在广泛的全脑灰质萎缩现象，其在GPN的发生及维持中可能发挥重要作用。

目的:探讨强迫症患者脑灰质和白质结构改变是否在同一样本中反映了相同环路的异常。方法:对54例强迫症患者（强迫症组）和54名健康对照（对照组）进行3D结构磁共振成像扫描和弥散张量成像扫描。基于SPM分析软件，采用基于体素的形态学分析方法分析强迫症组全脑灰质体积与对照组的差异；基于FSL软件，采用基于纤维束示踪的空间统计学探讨强迫症组各向异性分数（fractional anisotropy，FA）与对照组的差异。结果:与对照组相比，强迫症组左侧额中回、左侧前扣带和旁扣带脑回、左侧中央前回及右侧颞下回灰质体积减小（ P<0.05，Alphasim校正），胼胝体体部和胼胝体膝部FA值减小（ P<0.05，FWE校正）。 结论:强迫症患者的灰质体积和白质完整性均存在异常，且异常区域多位于皮质-纹状体-丘脑-皮质环路相关脑区，强迫症的灰、白质结构异常可能同时出现。

目的:分析皮质下血管性认知障碍（SVCI）患者的全脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性。方法:收集2017年11月至2019年3月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊或病房的皮质下缺血性血管病（SIVD）患者50例，其中SVCI患者23例，皮质下缺血性血管病无认知障碍（SIVD-NCI）患者27例。采用简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、剑桥老年认知检查量表-中文版（CAMCOG-C）、Stroop测验、老年抑郁量表、日常生活能力量表（ADL）对所有受试者进行评估；所有受试者均接受3.0 T头颅磁共振扫描，获取T 1WI、T 2WI、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）像以及3D-T 1结构像数据，根据T 2WI和FLAIR像表现，评定受试者腔隙性梗死数目和白质病变程度。使用基于体素的形态测量学（VBM）方法分析比较SVCI组与SIVD-NCI组之间的脑灰质体积差异，并对结果异常脑区的灰质体积与认知功能进行相关分析。 结果:SVCI组较SIVD-NCI组MMSE评分[22.00（20.00，24.00）分与28.00（27.00，29.00）分， Z=-6.073， P<0.001]、MoCA评分[15.00（13.00，19.00）分与24.00（23.00，26.00）分， Z=-5.233， P<0.001]、CAMCOG-C总分[（67.65±13.35）分与（88.41±10.98）分， t=-6.032， P<0.001]及各亚分[定向:8.00（5.00，9.00）分与10.00（9.00，10.00）分， Z=-4.133， P<0.001;语言:24.00（21.00，26.00）分与27.00（24.00，28.00）分， Z=-3.171， P=0.002;记忆:11.00（9.00，15.00）分与19.00（17.00，21.00）分， Z=-4.648， P<0.001；注意：4.00（2.00，6.00）分与7.00（6.00，7.00）分， Z=-3.929， P<0.001；执行：8.00（6.00，10.00）分与11.00（9.00，12.00）分， Z=-3.696， P<0.001；计算：2.00（2.00，2.00）分与2.00（2.00，2.00）分， Z=-2.528， P=0.011；思维：6.00（3.00，6.00）分与6.00（6.00，8.00）分， Z=-4.029， P<0.001；知觉：6.00（6.00，7.00）分与8.00（7.00，9.00）分， Z=-4.221， P<0.001]明显减少；SVCI组较SIVD-NCI组ADL评分[21.00（20.00，26.00）分与20.00（20.00，20.00）分， Z=-2.634， P=0.008]和Stroop测验评分[（28.61±4.53）分与（20.04±6.07）分， t=5.704， P<0.001]明显增加；SVCI组较SIVD-NCI组灰质总体积[（556.86±49.19）mm 3与（618.13±51.73）mm 3， t=-3.572， P=0.001]和白质总体积[（479.35±48.17）mm 3与（507.22±43.84）mm 3， t=-2.141， P=0.037]明显减小。VBM分析结果（簇错误率校正）显示SVCI组在左侧颞下回（ t=5.17， P<0.001），右侧颞中回（ t=4.99， P<0.001），右侧眶部额上回（ t=5.02， P<0.001），左侧枕中回（ t=5.67， P<0.001），右侧枕中回（ t=5.77， P<0.001）等脑区的灰质体积显著小于SIVD-NCI组。MoCA评分与SIVD患者左侧颞下回的灰质体积呈正相关（ r=0.292， P<0.05），语言功能评分与左侧颞下回的灰质体积呈正相关（ r=0.322， P<0.05），Stroop测验评分与左侧颞下回的灰质体积呈显著负相关（ r=-0.329， P<0.05）。 结论:SVCI患者存在多个脑区灰质萎缩，并且这些萎缩的脑区与SIVD认知功能损害存在相关性。

目的:采用基于体素的形态测量（voxel-based morphometry，VBM）技术评估痛性颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）患者脑部体积变化。方法:纳入2011年11月至2019年12月就诊于解放军总医院及解放军总医院海南医院放射科门诊的146例TMD患者［TMD组，年龄（36.8±15.8）岁，男性44例，女性102例］，并招募193名颞下颌关节正常的健康志愿者[健康对照组，年龄（43.3±15.6）岁，男性92名，女性101名］，所有受试者均行脑部3.0 TMRI三维结构像扫描。采用VBM技术将三维脑结构像分割成脑灰质、白质及脑脊液图，对脑灰质图像进行双样本 t检验，全脑总体积、年龄及性别作为协变量，评估两组受试者脑部体积的变化。 结果:TMD组患者灰质总体积［（632.4±65.4） ml］显著大于健康对照组［（596.1±76.3） ml］（ t=4.70， P<0.05）。VBM分析提示TMD组患者脑部体积增加脑区主要位于左侧颞下回、双侧梭状回、双侧颞中回（颞极）及右侧舌回［错误发现率（false discovery rate，FDR）校正， P<0.05］。TMD患者较健康对照组受试者无体积减少脑区。 结论:颞叶是TMD患者脑部体积增加的靶向性脑区，其神经机制尚待进一步研究。

目的:探究颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy ，TLE)患者丘脑网络异常与认知功能下降的相关性及其机制。方法:纳入2018年12月至2020年2月在广西医科大学第一附属医院癫痫专科门诊就诊的53例单侧TLE患者，同时招募37名人口学特征相匹配的健康对照，进行蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment，MoCA)及结构、功能磁共振检查。使用基于体素的形态学测量研究单侧TLE患者的丘脑灰质体积变化，使用基于种子点的结构协变网络和功能连接网络分析研究TLE患者的丘脑网络变化，对异常的丘脑结构、丘脑网络变化与认知功能评分进行相关性分析。采用SPSS 22.0软件进行统计分析。组间比较采用独立样本 t检验和Mann-Whitney U检验。为探索TLE患者的丘脑及丘脑网络与认知表现的关系，提取丘脑体积及存在异常协同性改变的脑区的灰质体积、功能连接值与MoCA评分进行相关性分析。 结果:TLE患者的MoCA总评分[27.0(25.0，29.0)分]低于健康对照[29.0(28.0，30.0)分]( Z＝-4.601， P<0.001)。全脑灰质体积分析显示，与健康对照相比，TLE患者的左侧小脑、右侧颞极、右侧梭状回、直回、双侧颞中回、丘脑、内侧和旁扣带回表现出显著的体积缩小(经GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05)；以差异丘脑为种子点的结构协变网络分析显示，TLE患者丘脑与右侧梭状回(MNI：x＝28.5，y＝-15.0，z＝-34.5)、左侧脑岛(MNI：x＝-33.0，y＝-18.0，z＝-1.5)、右侧颞中回(MNI：x＝55.5，y＝-51.0，z＝9.0)、左侧补充运动区(MNI：x＝-10.5，y＝1.5，z＝57.0)和右侧中央后回脑区(MNI：x＝31.5，y＝-33.0，z＝51.0)的协同性较健康对照减低( P<0.001，体素> 100)；以差异丘脑为种子点的功能连接网络分析显示，TLE患者丘脑与左侧脑岛(MNI：x＝-38，y＝-7，z＝-7)、左侧舌回(MNI：x＝-6，y＝-81，z＝-12)、右侧舌回(MNI：x＝15，y＝-105，z＝0)和左侧三角部额下回(MNI：x＝-39，y＝36，z＝-6)的连通性较健康对照下降(GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05)。在TLE患者中，与丘脑协同性减低的左侧脑岛体积与MoCA总评分呈正相关( r＝0.279， P＝0.043)，与丘脑协同性减低的左侧补充运动区体积与MoCA总评分、语言评分呈正相关( r＝0.323， P＝0.018； r＝0.334， P＝0.015)；与丘脑功能连接减弱的右侧舌区功能连接值与回忆评分呈负相关( r＝-0.331， P＝0.016)。 结论:TLE患者的丘脑体积、丘脑结构协变网络及功能连接网络均发生改变。丘脑网络的异常与TLE认知表现有关，可能是丘脑参与TLE患者认知障碍的神经机制。

目的:探讨同型半胱氨酸（Hcy）对小动脉硬化型脑小血管病（aCSVD）患者的脑灌注和认知功能的影响。方法:纳入2020年6月至2022年9月就诊于安徽医科大学第一附属医院的aCSVD患者117例，依据蒙特利尔认知评估量表评分分为aCSVD认知障碍（aCSVD-CI， n=57）组和aCSVD非认知障碍（aCSVD-NCI， n=60）组。对所有患者均进行血清Hcy测定、认知功能评估及三维伪连续动脉自选标记灌注成像扫描，应用多因素Logistic回归分析探究aCSVD患者认知障碍的危险因素。比较两组的全脑、灰质、白质脑血流及灌注差异脑区，将血清Hcy、整体认知功能评分和灰质的脑血流量以及灌注差异脑区的脑血流量与认知功能评分进行偏相关分析，采用中介效应模型分析灰质血流量在血清Hcy与整体认知关系中的作用。 结果:aCSVD-CI组的血清Hcy水平高于aCSVD-NCI组［16.38（14.02，18.58）μmol/L比14.40（11.93，15.73）μmol/L， Z=-3.81， P<0.001］。在脑血流灌注方面，与aCSVD-NCI组相比，aCSVD-CI组在脑灰质（ Z=-3.22， P=0.001）、左侧额中回（ t=-4.91， P<0.05）、右侧额中回（ t=-5.14， P<0.05）和右内侧眶额叶（ t=-4.38， P<0.05）的脑血流量显著降低，而在左侧海马（ t=4.58， P<0.05）的脑血流量增加。多因素Logistic回归分析结果显示，在控制多项危险因素后，血清Hcy水平是aCSVD认知障碍的独立危险因素。左侧额中回脑血流量（ r=-0.39， P=0.006）、右侧额中回脑血流量（ r=-0.44， P=0.002）、右内侧眶额叶脑血流量（ r=-0.43， P=0.002）均与Stroop色词测验-C结果呈负相关；左侧海马脑血流量与听觉词语学习测验-长延迟回忆呈负相关（ r=-0.43， P=0.002）。进一步中介分析结果显示Hcy对认知功能的影响部分是由灰质脑血流量介导（间接效应=-0.11， P<0.001）。 结论:Hcy是aCSVD认知障碍的独立危险因素，升高的Hcy对aCSVD认知障碍的部分影响可能是由灰质脑灌注降低来介导的。

目的:探讨聋哑儿童执行功能缺陷与脑功能连接间的关系及特征。方法:从特殊教育学校招募28名聋哑儿童和27名人口学指标匹配的正常听力健康儿童作为对照。分别选用磁共振基于体素形态学测量(voxel-based morphometry，VBM)方法评估聋哑儿童与听力正常儿童在脑灰质体积之间的差异，采用功能磁共振独立成分分析(independent component analysis，ICA)的方法分析聋哑儿童与正常听力儿童脑执行功能网络内连接的差异，用执行功能测试工具评价聋哑儿童各执行子功能与听力正常儿童的差异。结果:聋哑儿童的脑灰质体积在左侧角回(MNI坐标：－48，－72，45；700 voxels)、右侧顶上回(MNI坐标：20，－62，57；594 voxels)和左侧枕中回(MNI坐标：－32，－87，42；782 voxels)较听力正常儿童减小。聋哑儿童在左侧眶部额中回/左侧额下回(MNI坐标：－24，21，3；54 voxels)功能连接较听力正常儿童减弱。在行为学测试结果中，聋哑儿童在转换功能上较正常儿童存在缺陷，差异有统计学意义( t(42)＝2.39， P＝0.02)。 结论:聋哑儿童执行功能存在一定缺陷，其神经机制可能与执行功能相关脑区出现功能连接减弱及脑灰质体积减小有关。

目的:探讨脑小血管病（CSVD）伴皮质下缺血性抑郁（SID）患者脑灰质体积及分数低频振幅（fALFF）的变化及其与脑源性神经营养因子（BDNF）基因多态性的关系。方法:选择2017年7月至2020年11月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊或住院的CSVD患者87例，分别对其进行认知功能和情绪评估、磁共振扫描及BDNF基因检测；根据老年抑郁量表（GDS）评分将CSVD患者分为CSVD伴SID组（CSVD-SD，GDS评分>10分）和CSVD非抑郁组（CSVD-ND，GDS评分≤10分）；利用脑结构和功能磁共振扫描数据进行脑灰质体积及fALFF计算，分析SID脑结构和功能的变化及其与BDNF基因多态性的关联，以及诊断-基因交互作用对脑结构和功能的影响。结果:CSVD-SID组患者灰质体积在后默认网络（pDMN）脑区（如后扣带回、楔前叶）及左侧颞中回脑区显著增加。脑灰质体积的遗传主效应及诊断主效应均不显著，但CSVD-SID诊断与BDNF基因型在楔叶（ F=25.50， P<0.001）、楔前叶（ F=13.61， P<0.001）及小脑（ F=17.23， P<0.001）存在交互作用。在脑功能方面，与CSVD-ND组相比，CSVD-SID患者在额上回脑区fALFF值显著增加（0.363±0.648与-0.427±0.514，簇大小=48体素， t=5.63， P<0.001）。fALFF的遗传及诊断主效应均不显著，且CSVD-SID诊断与BDNF基因无明显交互作用。 结论:CSVD-SID患者存在多个脑区灰质体积及fALFF增加，以pDMN和额叶脑区为著，且仅在脑灰质体积方面，CSVD-SID诊断与BDNF基因型之间存在交互作用。

笔者报道3例眼肌颗粒细胞瘤（GCT）的影像及病理表现。GCT的影像特点为肿块以肌腹为中心，CT上呈均匀等或稍高密度；常规MRI，相对于脑灰质，肿块于T 1WI呈等信号、T 2WI上呈低信号，增强扫描呈中等至显著强化；扩散加权成像呈等或稍低信号，平均表观扩散系数为0.60×10 -3 mm 2/s。GCT的病理特点为瘤细胞体积大，且细胞排列紧密，胞质充满嗜酸性颗粒，S-100表达强阳性。

目的:探讨吸烟成瘾与超重之间的交互作用与脑灰质体积的相关性。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月通过微信等网络平台招募的99名受试者的相关临床资料及磁共振成像数据，包括以下4组：超重吸烟成瘾组（ n=24）；正常体重吸烟成瘾组（ n=28）；超重非吸烟组（ n=19）；正常体重非吸烟组（ n=28）。所有受试者均行3.0T MRI检查。采用基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry，VBM）的方法比较4组间的灰质体积（gray matter volume，GMV）的差异。采用双因素方差分析，将年龄、受教育年限和头部运动作为协变量，分析吸烟成瘾与超重对于大脑结构的交互作用、吸烟成瘾的主效应及超重的主效应，并将其与临床资料做相关性分析。 结果:吸烟成瘾和超重在大脑左侧背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC）存在显著的交互作用（GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05）。相关分析显示，体重指数与左侧DLPFC GMV存在二次效应（β=-3.846， t=-2.134， P=0.036）。此外，吸烟成瘾主效应主要表现在大脑双侧眶额叶皮质（orbitofrontal cortex，OFC）（GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05）。相关分析发现左侧OFC GMV与尼古丁依赖量表评分呈负相关（ r=-0.391， P=0.006），右侧OFC GMV与吸烟指数呈负相关（ r=-0.335， P=0.019）。在上述阈值水平未发现有统计学意义的超重主效应。 结论:吸烟成瘾与超重在左侧DLPFC GMV存在拮抗作用。