目的:探讨多种模态图像配准及标准化方法在 18F－AV45 PET定量分析中的差异及在阿尔茨海默病(AD)辅助诊断中的价值。 方法:纳入来自美国国立老化研究所的AD神经显像计划(ADNI)公开数据库的20例AD患者[男女各10例，年龄(77.0±5.8)岁]、20名正常对照[NC；男8名、女12名，年龄(75.2±4.8)岁]进行分析。通过视觉分析评定受试者β－淀粉样蛋白(Aβ)沉积是否为阳性。分别采用模板标准化法(方法1)、 18F－FDG PET配准后标准化法(方法2)、MRI配准后标准化法(方法3)，以小脑为参考区，计算各脑区SUV比值(SUVr)和个体SUVr均值。采用组内相关系数(ICC)分析方法间的一致性分析，采用两独立样本 t检验和单因素重复测量方差分析比较不同分组和不同方法间定量指标的差异。通过ROC曲线分析对比3种方法对AD与NC、Aβ沉积阳性与否的诊断效能。 结果:视觉分析显示，AD组和NC组中分别有15和6例Aβ沉积阳性。方法1~3得到的SUVr具有较好的一致性(ICC＝0.82, P<0.001)，三者个体SUVr均值分别为1.29±0.17、1.36±0.23和1.45±0.24，差异有统计学意义( F＝68.78， P<0.001)。对于个体SUVr均值，AD组(1.39±0.17、1.48±0.24、1.58±0.25)与NC组(1.20±0.10、1.24±0.15、1.33±0.16)间( t值：3.55~4.33,均 P<0.05)、Aβ沉积阳性组(1.39±0.16、1.50±0.21、1.59±0.23)与阴性组(1.19±0.11、1.21±0.14、1.31±0.15)间的差异有统计学意义( t值：4.58、5.11、4.41，均 P<0.001)；方法3对应的个体SUVr均值更高(均 P<0.001)。方法1~3区分Aβ沉积阳性与阴性的AUC分别为0.86、0.88和0.84，个体SUVr均值最佳阈值分别为1.29、1.37和1.52。 结论:3种多模态配准及标准化方法均是 18F－AV45 PET显像定量分析的可靠方法，但亦有所差异，在实际应用中需根据情况谨慎选择。

目的:探讨高压氧疗法(HBOT)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠心肌纤维化及氧化应激的保护作用及其机制。方法:3月龄雄性昆明小鼠27只随机分为对照组、D-gal组和D-gal+HBOT组，对照组皮下注射灭菌生理盐水(5 ml·kg －1·d －1)8周；其余2组皮下注射D-gal(200 mg·kg －1·d －1)8周；D-gal+HBOT组在第7~8周进行HBOT。实验结束后取小鼠心脏组织通过苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变，马松染色和天狼星红染色观察纤维化改变；氧化应激试剂盒检测小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量；蛋白免疫印迹(western blot)法检测小鼠心脏组织中衰老相关蛋白p53和p16，心脏功能相关蛋白心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)以及氧化应激相关蛋白超氧化物歧化酶1(SOD1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)蛋白表达水平。 结果:心脏形态学染色结果显示，与对照组比较，D-gal组小鼠表现出老化的特征，纤维化面积增加，HBOT干预后老化及纤维化较D-gal组明显改善。氧化应激试剂盒结果显示，与对照组比较，D-gal组小鼠血清中CAT和T-SOD活性明显降低、MDA含量明显增加，经HBOT处理后，D-gal+HBOT组血清中CAT和T-SOD活性较D-半乳糖组增加，MDA含量则降低( F＝126.85、32.89、157.50，均 P<0.05)。此外，与对照组比较，D-gal组心脏组织中p53、p16、ANP和BNP表达明显增加，CAT、SOD1和SOD2表达明显降低，HBOT干预后较D-gal组p53、p16、ANP和BNP表达降低，CAT、SOD1和SOD2表达增加( F＝36.37、14.81、23.28、58.41、12.79、80.08、6.63，均 P<0.05)。 结论:HBOT减轻了衰老模型小鼠的心脏损伤，可能与减弱心肌纤维化、诱导抗氧化酶表达、减少氧化应激有关。

基于肾脑相关理论探讨补肾（精）法治疗老年糖尿病伴认知障碍的科学内涵。肾脑相关源于中医脏腑相关学说，脑为髓海，髓由精生，精源于五脏六腑之气血，其根本在肾。肾藏精，主骨、生髓，通于脑，“肾-精-髓-脑”组成一个系统，内在联系密切。肾精足则脑髓充，脑髓充则神智聪，从而发挥“头为精明之府”的生理功能。两者在生理上互相倚行，相互资生，病理上必相互影响。以肾脑相关理论为基础，从老年患者虚弱、老化、肾气衰弱的生理特点，加之“消渴日久，健忘怔忡”引发糖尿病相关脑病的发展趋势，引出补肾益精、生髓充脑是治疗老年糖尿病伴认知障碍的核心治法，再从现代肾脑相关微观研究角度为补肾（精）法治疗老年糖尿病伴认知障碍提供依据。

目的:探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法:根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠( t＝3.125，4.402，均 P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组( t＝4.945，4.845，均 P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义( F＝44.73，33.67，6.51，均 P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均 P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s， P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s， P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义( F＝87.41，91.38，28.69，均 P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组( P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均 P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均 P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均 P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组( P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组( P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组( P<0.05)。 结论:过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。

目的:通过基于MRI的机器学习模型来预测吸烟者及健康对照者大脑年龄，进一步探讨吸烟与大脑老化的关系。方法:该研究为回顾性研究。数据集1为2014年8月至2017年10月郑州大学第一附属医院募集的男性吸烟者95名［年龄20~50（34±7）岁］和健康对照者49名［年龄20~50（33±7）岁］。数据集2为2010至2015年西南大学成人影像数据库的114名男性健康志愿者［年龄20~50（34±11）岁］。所有受检者均接受高分辨三维 T 1WI。基于数据集1和数据集2健康对照者的结构MR图像构建高斯过程回归（GPR）模型和支持向量机模型预测大脑年龄，并通过交叉验证法验证模型性能，计算预测大脑年龄与实际年龄间的平均绝对误差（MAE）、实际年龄和预测大脑年龄之间的相关性（ r值），最终筛选出最佳模型。将最佳模型应用于吸烟者和健康对照者预测其大脑年龄。最后以年龄、教育年限及颅内总容积为协变量，通过一般线性模型比较吸烟者和健康对照者的大脑年龄差值（PAD）的差异。 结果:GPR模型预测大脑年龄（MAE=5.334， r=0.747）优于支持向量机模型（MAE=6.040， r=0.679）。GPR模型预测数据集1的吸烟者PAD值（2.19±6.64）高于数据集1的健康对照者（?0.80±8.94），差异有统计学意义（ F=8.52， P=0.004）。 结论:基于MRI的GPR模型预测吸烟者及健康对照者大脑年龄性能较好，吸烟者PAD值增加，进一步表明吸烟会加速大脑老化。

结构协变分析技术通过计算人群水平脑区间形态学影像指标的协变关系来反映脑网络化组织模式。相比其他脑网络影像技术，结构协变网络以更稳定的测量值反映长时间尺度上的脑网络属性，适合用于描述脑发育、老化内在属性及环境和疾病慢性状态对脑的外在影响，为脑连接影像领域贡献新的测度指标。本文综述了结构协变网络的基本原理、方法策略及其在正常和疾病脑研究中的应用。

轻度认知障碍(MCI)是介于正常老化与痴呆之间的过渡状态，早期诊断并积极治疗MCI具有重要的临床意义。近红外脑功能成像(fNIRS)作为一种非侵入性的脑影像技术，可定量分析脑组织中血氧浓度变化，能用于评估MCI患者的脑功能状态，为临床诊断及治疗MCI提供重要依据。本文将对fNIRS在MCI诊断及康复中的应用情况进行简要综述，旨在为MCI的相关研究及临床诊治提供参考资料。

目的:利用 18F-MK6240 PET显像研究阿尔茨海默病(AD)中tau蛋白沉积模式及其与认知的相关性。 方法:从上海门诊及社区纳入2021年8月至2022年2月间共55岁以上的老年人46例[男16例、女30例，年龄(68.9±7.7)岁]，对入组受试者行脑MRI、β淀粉样蛋白(Aβ)PET显像、tau蛋白PET显像和神经心理学量表测试，根据2018年美国国立老化研究所与阿尔茨海默协会(NIA-AA)的诊断标准，将受试者分为AD组(16例)与认知正常(NC)组(30例)。利用MRI图像对 18F-MK6240 PET图像进行预处理后进行定量分析，研究AD中tau蛋白的沉积特征，选择内嗅皮质、海马、海马旁回、杏仁核、岛叶、额叶、楔前叶、枕叶、丘脑、壳核等脑区，以小脑作为参考区，计算tau蛋白沉积 18F-MK6240的SUV比值(SUVR)。采用两独立样本 t检验比较各脑区间tau蛋白沉积的差异，采用Pearson相关分析各脑区SUVR与简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估基础量表(MoCA-B)评分的相关性。 结果:18F-MK6240 PET显像示AD组的tau蛋白广泛沉积于额叶、颞叶、顶叶等脑区。AD组在各脑区间的SUVR均较NC组高( t值：3.37~9.61，均 P<0.05)。各脑区的SUVR与MMSE评分( r值：－0.735~－0.350，均 P<0.05)、MoCA-B评分( r值：－0.723~－0.367，均 P<0.05)均呈负相关。 结论:18F-MK6240 PET能显示AD患者脑内tau蛋白分布特征，且tau蛋白的沉积与认知功能相关。

血管性认知障碍（VCI）是老年人群认知障碍的主要病因之一，严重影响患者的生活质量及寿命。认知储备可以代偿老化以及病理损伤引起的认知障碍。认知储备的主要影响因素包括智商、教育程度、职业成就、娱乐活动、双语、颅脑损伤以及血管危险因素。认知储备的测量方法包括单一的替代变量和多个替代变量组合的问卷。认知储备指数问卷是较为常用的一种问卷。认知储备与卒中后的认知障碍密切相关，不仅与卒中后认知障碍的严重程度相关，而且影响认知障碍的恢复速度。认知储备还与脑小血管病相关的认知障碍相关。认知储备在临床应用及研究中仍存在很多问题，如生物学机制尚不明确、测量方法侧重社会经济学指标、量表中的指标权重不清等，因此需要更多关注认知储备的机制及认知储备与VCI关系的研究。

目的:利用功能性近红外光谱成像技术（functional near-infrared spectroscopy，fNIRS）研究年龄老化对言语感知过程中大脑皮层神经成像特征的影响。方法:2021年3—6月招募听力正常成人34名，其中青年组17名［男6名，女11名，年龄（32.1±5.0）岁（20~39岁）］，老年组17名［男6名，女11名，年龄（63.2±2.8）岁（60~70岁）］。测试材料为汉语普通话噪声下言语测试句表，采用任务态block实验设计，以左右颞叶、Broca区、Wernicke区、运动皮层为感兴趣区，运用客观脑成像fNIRS技术并结合主观心理物理学测试方法，分析老年人及青年人在不同聆听条件（安静、信噪比为10 dB、5 dB、0 dB、-5 dB）下，与听觉言语感知功能相关的大脑皮层激活区域及激活程度。采用SPSS 23软件进行统计学分析。结果:老年组在各个任务条件下的激活区域及激活程度均较青年组减小；青年组整体激活通道数明显多于老年组，且左半球激活通道多于右半球，而老年组左右半球激活通道数差异不大；大脑左半球受年龄因素影响显著的通道较右半球多。青年组在信噪比为0 dB时的激活程度显著高于其他信噪比条件（ P<0.05），而老年组在5种条件下的激活程度差异无统计学意义（ P值均>0.05）；青年组各条件下的言语识别得分均高于老年组，两组得分在信噪比为5 dB时差异开始有统计学意义（ P<0.05）；青年组在信噪比为0 dB时的言语识别正确率下降明显，而老年组在信噪比为5 dB时开始出现明显下降。 结论:年龄老化导致嘈杂环境下言语感知能力以及大脑皮层的活跃程度逐渐发生退化，言语优势半球（左半球）受年龄老化影响显著，老年人在不同言语清晰度任务下的整体激活区域及激活程度均较青年人减小。