该文报道1例50岁女性铁超载综合征患者，主要表现为糖尿病、闭经、全身皮肤色素沉着、骨质疏松等内分泌器官损害。肝、胰腺、垂体、脑室等多处组织铁沉积，肝脏CT和MRI分别表现为“白肝”和“黑肝”。颅脑MR磁敏感成像检查提示脑室内脉络丛区域弥漫性顺磁性物质沉积。糖尿病合并色素沉着的患者需警惕铁超载综合征，完善铁代谢指标以免漏诊。

新生儿窒息可引起新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE），缺氧缺血和再灌注在HIE的病理损伤机制中占有重要地位，且二者均伴随铁代谢异常。研究已证实缺氧缺血会导致中枢神经系统铁超载，并随着再灌注的发生而加重脑损伤，本综述重点讨论HIE中铁超载的病理机制和研究现状。

铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

铁代谢是人体的重要生理学过程。当脑铁代谢失衡引起铁超载时，会导致脑铁沉积，使脑细胞发生氧化应激损伤。近年来的研究显示，脑铁沉积与脑小血管病密切相关。文章对脑铁沉积与脑小血管病的最新研究进展进行了综述，以期为脑小血管病的诊治提供新的思路。

脑缺血再灌注损伤是脑损伤的主要形式之一，包括兴奋性氨基酸增多、氧化应激、炎症反应以及钙超载等病理生理机制，主要涉及细胞凋亡、坏死性凋亡和细胞焦亡三大经典细胞死亡方式 [1]。目前为止，脑缺血再灌注损伤的病理生理机制仍未完全明确。近年来，诸多新型细胞死亡方式出现在人们的视野中，例如：自噬依赖性细胞死亡(autophagy-dependent cell death，ADCD)、NETosis、铜死亡和铁死亡等 [2]。

目的:探讨氢气对慢性脑缺血(CCI)大鼠脑组织铁代谢相关蛋白表达的影响。方法:健康成年雄性Wistar大鼠36只，体重300～400 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(Sham组)、CCI组、富氢盐水组(H组)。采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备大鼠CCI模型。CCI组及H组在大鼠建模4周后每天固定时点，分别腹腔注射生理盐水或富氢盐水10 ml/kg，1次/d，持续2周。CCI建模第6周时，处死大鼠，取脑组织，免疫组化法检测特异性神经元核蛋白(NeuN)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)的表达，采用改良Perl染色法检测病灶脑组织铁沉积量，采用比色法测定MDA、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平，采用ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)水平，采用流式细胞术检测神经细胞ROS水平，采用RT-PCR法检测转铁蛋白(TF)、转铁蛋白受体1(TFR1)、铁蛋白轻链(FTL)、铁蛋白重链-1(FTH1)、二价金属离子转运体(DMT1)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)的mRNA表达。 结果:与Sham组比较，CCI组及H组海马CA1区NeuN、GPX-4染色阳性细胞百分比、GSH、GSH-px水平降低，铁染色阳性细胞百分比、MDA、4-HNE及神经细胞ROS水平升高，FTL mRNA、FTH1 mRNA表达下调，TF mRNA、TFR1 mRNA、DMT1 mRNA和IREB2 mRNA表达上调( P<0.05)；与CCI组比较，H组海马CA1区NeuN、GPX-4染色阳性细胞百分比、GSH和GSH-px水平升高，铁染色阳性细胞百分比、MDA、4-HNE及神经细胞ROS水平降低，FTL mRNA、FTH1 mRNA表达上调，TF mRNA、TFR1 mRNA、DMT1 mRNA和IREB2 mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:氢气对CCI大鼠可产生神经保护作用，机制可能与其调控CCI后铁代谢及转运相关蛋白的表达，减轻神经细胞铁超载，进而抑制氧化应激有关。

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是缺血性脑卒中的关键病理过程,是临床患者恢复亟须解决的问题.近年来研究发现,铁死亡的病理机制和CIRI密切相关,成为治疗CIRI的新兴靶点.中药治疗卒中具有独特优势,可通过减轻铁超载、减少活性氧产生、激活铁死亡防御通路、调节脂质合成等关键环节抑制铁死亡,减轻CIRI,保护神经功能,促进损伤恢复.通过对中药调控铁死亡治疗CIRI的最新研究进行综述,为中医药治疗CIRI和药物研发提供新思路与新途径.

目的 观察高脂、高盐、高糖饲料等多种危险因素结合高血压大鼠(SHR)造成认知障碍复合模型大鼠的脑组织病理形态和铁沉积的变化.方法 14周龄SPF级大鼠,每组8只,正常对照组(同遗传背景WKY大鼠,WKY组),SHR大鼠随机分4组:对照组(SHRs组)、高脂组(HFAT-SHRs组)、高盐组(HSAIL-SHRs组)、高糖-脂组(DM-SHRs组,同时给予1％的链脲佐菌素腹腔注射,以血糖含量检测在11.1 mmol/L以上作为糖尿病模型标准),WKY组和SHRs组予普通饲料,模型组分别予高脂、高盐和高糖饲料,干预32周.检测大鼠血清及脑组织铁含量的变化、光镜下观察大鼠脑组织病理形态和亚铁含量(普鲁士蓝染色)变化,ELISA法检测大鼠炎症因子水平、胆碱能水平和β-AP的含量.结果 与WKY组比较,各模型组大鼠脑组织存在细胞排列紊乱,细胞核固缩,尼氏小体减少或消失的情况,铁染色显示铁的面积增加,以DM-SHRs组更为显著;SHRs组与3个模型组大鼠乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)水平降低,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平升高(P＜0.05,P＜0.05),血清和脑组织铁含量不同程度增加(P＜0.05,P＜0.05),组间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 高脂、高盐和高糖因素能改变脑细胞组织形态,促使铁沉积,抑制内源性抗氧化活性,铁含量超载是高血压脑损害中导致认知障碍的可能因素之一.

目的:研究去铁胺(DFX)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的神经保护作用.方法:利用颈动脉穿刺法建立SAH大鼠模型.神经功能评分评价DFX对SAH大鼠神经功能的影响,利用商品化试剂盒检测脑脊液中游离铁的含量.末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠皮层细胞凋亡.结果:与SAH组大鼠相比,DFX治疗后可以显著改善大鼠的神经功能,同时降低脑脊液中游离铁的水平,并减少细胞凋亡.结论:DFX能够减少SAH大鼠铁超载导致的细胞凋亡并改善神经功能.

血清铁蛋白可作为炎症、贫血及肿瘤的标志性指标,是体内铁代谢及铁储存的重要指标.铁超载后,体内血清铁蛋白水平相应升高,过多的铁可以通过Fenton反应产生过多自由基,后者可通过氧化应激及脂质代谢、动脉粥样硬化等过程引起相关血管性疾病.本文对脑梗死、脑出血及脑白质疏松3种类型脑血管病中铁氧化应激的研究现状进行综述,以期从铁氧化应激的角度,寻求防治脑血管疾病的办法.