铁代谢参与机体许多重要生理活动，铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式，人们对铁代谢、铁死亡在多囊卵巢综合征(PCOS)中的作用了解局限。在患有PCOS的患者中发现铁超载现象，且铁代谢也对PCOS患者的激素、代谢、生殖产生直接或间接影响。铁死亡亦可造成PCOS患者代谢紊乱。目前，PCOS的发病机制不明，通过对铁代谢、铁死亡的了解阐明其与PCOS之间的关系，以期探索出对PCOS的治疗新靶点。

遗传性血色病(hereditary hemochromatosis，HH)在中国人群中较为罕见，该病可累及多系统，临床表现特异性低，若对其认识不足，极易误诊漏诊。本文报道1例以糖尿病为首诊，而后诊断HH的病例，该患者除肝功能异常外，还出现性腺功能减退和骨质疏松等多种内分泌代谢性疾病；同时结合文献探讨HH的临床特征、诊治方法及其与内分泌功能障碍的联系，以提高临床医师对该病的认识。

该文报道1例50岁女性铁超载综合征患者，主要表现为糖尿病、闭经、全身皮肤色素沉着、骨质疏松等内分泌器官损害。肝、胰腺、垂体、脑室等多处组织铁沉积，肝脏CT和MRI分别表现为“白肝”和“黑肝”。颅脑MR磁敏感成像检查提示脑室内脉络丛区域弥漫性顺磁性物质沉积。糖尿病合并色素沉着的患者需警惕铁超载综合征，完善铁代谢指标以免漏诊。

前列腺癌是一种影响全球男性健康的高发疾病，是男性第三大常见恶性肿瘤。铁死亡是以铁超载和脂质过氧化积累为特征的一种新的程序性细胞死亡形式，不同于细胞坏死、凋亡和自噬等调节死亡模式。铁死亡的发生和调控机制的研究已经取得了实质性进展，它与癌症的起始、进展和抑制密切相关，有望成为前列腺癌治疗的新突破点。本文综述了前列腺癌的相关机制，并详细介绍了铁死亡的分子机制及其在前列腺癌治疗中的作用。

新生儿窒息可引起新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE），缺氧缺血和再灌注在HIE的病理损伤机制中占有重要地位，且二者均伴随铁代谢异常。研究已证实缺氧缺血会导致中枢神经系统铁超载，并随着再灌注的发生而加重脑损伤，本综述重点讨论HIE中铁超载的病理机制和研究现状。

铁代谢是人体的重要生理学过程。当脑铁代谢失衡引起铁超载时，会导致脑铁沉积，使脑细胞发生氧化应激损伤。近年来的研究显示，脑铁沉积与脑小血管病密切相关。文章对脑铁沉积与脑小血管病的最新研究进展进行了综述，以期为脑小血管病的诊治提供新的思路。

肝移植是目前终末期肝病和肝功能衰竭等唯一有效的治疗手段，而移植术后发生的再灌注损伤在一定程度上影响着肝移植的成功率。缺血再灌注损伤（IRI）包括缺血和再灌注2个阶段，其发生涉及多种病理生理机制和细胞的活化，包括氧化应激、炎症细胞因子、钙超载、线粒体损伤、中性粒细胞和Kupffer细胞活化等，而活性氧在其中发挥着重要作用。细胞内活性氧主要来源于细胞质和线粒体。两种来源之间相互作用、相互促进。近年研究发现，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）通过产生大量的胞质活性氧，介导氧化应激、免疫细胞活化和程序性细胞死亡等，参与肝脏IRI。本文对NOX在肝脏IRI中作用的最新研究进展（包括氧化应激、免疫细胞活化、及细胞凋亡、铁死亡等程序性细胞死亡）进行综述。

血色病以转铁蛋白饱和度（TSAT）升高，进行性铁超载并主要影响肝脏为特征。早期诊断和放血治疗可预防肝硬化、肝细胞癌、糖尿病、关节病及其他并发症。对于遗传性血色病基因（HFE）p.Cys282Tyr纯合子变异的患者，女性TSAT>45%和铁蛋白>200 μg/L，男性和绝经后女性TSAT>50%和铁蛋白>300 μg/L可以疑似诊断血色病；对于其他HFE基因型的患者，除有TSAT升高和铁蛋白升高证据外，还需要在磁共振成像或肝活检中明确肝脏铁超载才可以诊断。诊断时应仔细评估肝脏纤维化状态和其他器官损害的程度，这决定了疾病的治疗及管理策略。晚期肝纤维化患者应定期进行肝癌筛查。放血治疗的追求目标是诱导期铁蛋白<50 μg/L，维持期铁蛋白<100 μg/L。

铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

目的:探讨铁超载对大鼠认知功能的影响及其可能的内在机制。方法:将30只8周龄雄性SPF级Srague Dawley(SD)大鼠随机分为两组，铁超载组(IO组)及空白对照组(Sham组)，每组 n＝15。IO组大鼠采用右旋糖酐铁腹腔注射100 mg/(kg·d)持续28 d。利用Morris水迷宫方法检测两组大鼠的认知功能；Western blot法检测两组大鼠海马内的转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1，TfR1)、自噬相关蛋白p-AMP-蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase，p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1，Beclin1)的变化；免疫荧光观察大鼠海马内LC3、Beclin1的表达；HE染色观察各组大鼠海马内的神经元形态变化。透射电镜法观察大鼠海马区神经元内自噬小体数量及内质网形态的改变。所得数据应用SPSS 20.0统计软件进行重复测量方差分析和 t检验。 结果:Morris水迷宫定位航行实验结果显示，两组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著( F＝3.55， P<0.01)。简单效应分析显示，与Sham组[(28.09±18.41)s、(21.42±15.53)s、(16.96±8.35)s、(10.24±3.75)s]相比，IO组大鼠在第2 ～ 5天的平均潜伏期[(56.68±30.65)s、(58.21±36.09)s、(36.58±13.54)s、(27.29±14.30)s]明显延长( t＝8.57，6.81，9.51，7.12，均 P<0.01)。在第6天撤掉平台的空间探索实验中，与Sham组[(41.89±3.89)%]相比，IO组在平台象限内停留的时间百分比[(25.46±3.56)%]明显降低( t＝24.06， P<0.01)。Western blot结果显示，IO组大鼠海马内TfR1(2.10±0.48)、p-AMPK(0.74±0.10)、LC3(1.11±0.40)、Beclin1(1.05±0.20)的相对表达水平较Sham组[TfR1(0.11±0.18)、p-AMPK(0.19±0.02)、LC3(0.22±0.11)、Beclin1(0.17±0.02)]明显升高( t＝1.58，14.58，10.06，20.65，均 P<0.01)。HE染色结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元细胞排列稀疏、形态不规整、细胞数明显减少。透射电镜结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元内自噬小体数量增多。 结论:铁超载可能通过提高海马区内的自噬水平发挥其神经毒性作用，引发认知功能障碍。