目的:分析初诊双打击多发性骨髓瘤(MM)的临床特点及治疗反应。方法:应用原位荧光杂交技术(FISH)检测西南医科大学附属医院2015年1月至2019年6月初诊MM患者146例1q21扩增及17p缺失情况，收集患者临床资料，国际分期系统(ISS)分期Ⅲ期合并1q21扩增和/或17p缺失定义为双打击MM组，共42例，非双打击MM组104例。对患者的临床指标进行相关性分析。结果:双打击组β 2-微球蛋白、乳酸脱氢酶、肌酐、血钙、骨髓浆细胞比例、国际骨髓瘤工作组分组高危型者比例均较非双打击组高，两组差异均有统计学意义( Z＝－6.636、－3.789、－5.116， t＝2.288， Z＝－5.091，χ 2＝32.489，均 P<0.05)；双打击组患者的血红蛋白为(75.14±20.65)g/L，低于非双打击组的(88.21±26.31)g/L( t＝－3.187， P＝0.002)。146例患者的4年生存率为42.7%，非双打击患者的4年生存率为51.4%，双打击组患者的4年生存率为13.6%，两组差异有统计学意义( Z＝4.000， P<0.001)。42例双打击患者中，19例患者采用传统方案治疗，4年生存率为12.3%，23例患者采用含硼替佐米方案治疗，4年生存率为25.4%，两种治疗方法的生存率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:与非双打击相比，双打击MM患者的临床表现更严重，4年生存率更低，硼替佐米可能无法改善双打击MM患者的预后。

目的:探讨富含生物活性的脱钙骨基质（decalcified bone matrix，DBM）对外科级医用硫酸钙的影响，观察不同含量DBM对硫酸钙理化性能影响的变化规律，为制备含有成骨性能的、可注射性的硫酸钙骨水泥提供理论依据。方法:按照DBM在硫酸钙复合物的质量比，分为0组、5%组、10%组、20%组、30%组、40%组共6组。充分混合不同含量DBM与外科级硫酸钙制备骨水泥的粉剂。将0.3 g甲基纤维素溶于10 ml的去离子水中，制备浓度为3%的甲基纤维素溶液，作为骨水泥的液剂。按液固比0.4∶1，混合上述骨水泥的粉剂和液剂，搅拌均匀，形成浆体。根据不同的模具，测量并记录DBM/硫酸钙复合物的初凝时间、终凝时间、抗压强度、体外降解率及pH值变化。结果:单纯硫酸钙的初凝时间和终凝时间分别为（4.96±0.20）、（5.83±0.12）min。随着DBM的含量的增加，初凝时间和终凝时间增长趋势明显（ F=49.275， P<0.05； F=124.859， P<0.05）。单纯硫酸钙（0组）的抗压强度为（23.33±6.35）MPa，40%组抗压强度仅为3.33 MPa。随DBM的含量的增加，抗压强度先增强后降低；5%组、10%组、20%组的DBM对抗压强度影响不大（ P>0.05）；而30%组、40%组的抗压强度明显降低（ t=3.259， P<0.05）。不同含量的DBM能够明显改变硫酸钙复合物的降解速率，30%组和40%组体内完全降解时间仅为10 d；0组30 d的降解速率为63%。在体外降解的任何时间点内，DBM对硫酸钙复合物培养液的pH值均无明显影响，且与单纯硫酸钙的pH变化规律一致。 结论:随着DBM含量的增加，降解速率逐渐加快，抗压强降低、凝固时间延长，这些不利于可注射型硫酸钙骨水泥的制备。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:探讨下调极光激酶(AURK)B对 CALR突变MARIMO细胞增殖、凋亡的影响，以及相关基因和信号通路的变化情况。 方法:选择来源于1例68岁 CALR突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)女性患者的MARIMO细胞为研究对象。采用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)转染MARIMO细胞，并根据shRNA不同，将该细胞分为sh-AURKA、sh-AURKB和sh-无关序列对照(CTRL)组。采用倒置荧光显微镜观察各组MARIMO细胞株，采用流式细胞术(FCM)检测其绿色荧光蛋白(GFP)阳性率。通过FCM、5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)/4′，6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)染色、Annexin V/PE试剂对sh-AURKB和sh-CTRL组MARIMO细胞增殖、凋亡情况进行分析。采用RNA转录组测序(RNA-Seq)技术分析sh-AURKB和sh-CTRL组MARIMO细胞差异表达基因(DEG)的富集情况，对其进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，筛选显著DEG。通过实时荧光定量-PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法对DEG的mRNA和蛋白质相对表达水平进行验证。定量资料的2组比较，采用 t检验。3组总体比较，采用单因素方差分析；两两比较，采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果:①转染72 h后，sh-AURKB组MARIMO细胞数量较sh-CTRL组减少[ (0.62±0.03)×10 5比(12.44±0.08) ×10 5]，差异有统计学意义( t＝257.20， P<0.000 1)。与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组处于S期的MARIMO细胞比例降低[(33.37±0.75)%比(42.77±0.91)%]，处于G2-M期的MARIMO细胞比例增高[(27.83±0.69)%比(17.90±0.40)%]，细胞凋亡比例增高[(16.47±0.70)%比(2.75±0.13)%]，并且差异均有统计学意义( t＝13.83， P＝0.000 2； t＝23.78， P<0.000 1； t＝33.28， P<0.000 1)。② RNA-Seq检测结果显示，与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组MARIMO细胞中有2 787个基因表达上调，2 420个基因表达下调。③ sh-AURKB和sh-CTRL组DEG主要注释于细胞内区域、细胞内膜边界细胞器、膜边界细胞器、细胞内细胞器部分、细胞器部分等GO节点。KEGG富集分析结果显示，共89个通路显著富集。对相关通路进一步筛选结果显示，2组显著DEG为 NDUFV1，NPRL2，MAP2K4，CPEB1。④ RT-qPCR结果显示，sh-AURKB组的 NPRL2、MAP2K4、CPEB1mRNA相对表达水平显著低于sh-CTRL组，差异有统计学意义(LSD- t＝14.13、9.13、3.10， P<0.000 1、<0.000 1、＝0.021)。蛋白质印迹法检测结果显示，与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组NDUFV1/GAPDH蛋白条带灰度值比值增高，NPRL2/GAPDH、CPEB1/GAPDH、MAP2K4/GAPDH和p-MAP2K4/GAPDH降低，并且差异均有统计学意义(LSD- t＝22.60、12.09、7.48、20.48、8.22， P<0.000 1、<0.000 1、＝0.000 3、<0.000 1、＝0.000 2)。 结论:AURKB参与 CALR突变MARIMO细胞的增殖、分化及凋亡等过程，而下调AURKB可引起相关基因表达水平发生显著变化。DEG主要富集在细胞代谢、细胞周期及凋亡相关通路。

目的:探讨合并冠状动脉重度钙化及狭窄的重度主动脉瓣狭窄（AS）患者行经导管冠状动脉旋磨及支架置入+经导管主动脉瓣置换（TAVR）“一站式”手术的可行性。方法:本研究为回顾性研究，连续入选2019年4到10月于阜外医院接受冠状动脉旋磨及支架置入+TAVR“一站式”手术治疗的患者3例。收集患者的术前临床、影像学（包括超声心动图及主动脉根部及全主动脉CT）评估资料，及冠状动脉介入、TAVR手术资料和手术效果、术后6个月随访结果。结果:本研究共纳入3例患者，其中2例为女性，年龄范围66~80岁，平均胸外科医师学会（STS）风险评分为7.8%，术前平均主动脉瓣最大流速为4.4 m/s，平均跨瓣压差为52.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平均左心室射血分数为48.6%。2例患者需旋磨靶病变位于前降支中段，1例位于左主干到前降支，3例均合并非旋磨靶病变，平均SYNTAX积分为20分。术中均采用股动脉入路，先进行主动脉瓣跨瓣留置猪尾导管，然后行冠状动脉靶病变旋磨并置入药物洗脱支架，同期进行非旋磨靶病变的支架置入，冠状动脉介入术后予以主动脉瓣球囊扩张及自膨胀瓣膜置入，1例因瓣膜位置偏高予以“瓣中瓣”置入。3例患者均顺利完成手术，即刻效果满意，术中均无并发症。术后复查超声心动图示：平均主动脉瓣最大流速为2.1 m/s，平均跨瓣压差为9.3 mmHg，平均左心室射血分数为59%。随访6个月内无死亡，无冠状动脉再次血运重建。结论:对于合并冠状动脉重度钙化及狭窄且外科风险较高的AS患者，行冠状动脉旋磨及支架置入+TAVR“一站式”手术治疗初步结果满意，该技术具有可行性。

目的 观察腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)信号通路对小鼠脑缺血性脑卒中后小胶质细胞吞噬作用调节与认知功能恢复的影响.方法 取成年雄性C57小鼠,随机分为假手术+溶媒(Sham+vehicle)组＼大脑中动脉短暂性闭塞模型+溶媒(Transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO+vehicle)组、大脑中动脉闭塞模型(Middle cerebral artery occlusion,MCAO+com)组,每组各27只;构造短暂性大脑中动脉闭塞(Transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)小鼠模型,MCAO+com组、tMCAO+vehicle组和Sham+vehicle组分别于拔出线栓后以20 mg/kg剂量腹腔注射AMPK抑制剂复合物C(Compound C)和等体积生理盐水;再灌注15 min前、后观察各组小鼠脑血流情况,MAP2免疫荧光染色观察脑梗死体积,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,用离子钙结合适配器分子1(Ionic calcium binding adapter molecule 1,Iba1)、神经元特异性 RNA 剪接蛋白(Neuron specific RNA splicing pro-tein,NeuN)、脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(Notch end labeling technique mediated by de-oxyribonucleotide terminal transferase,TUNEL)标记各组小鼠梗死周围区小胶质细胞的吞噬情况;Western blot 法观察 AMPK、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(Phosphorylation-Adenosine monophosphate activated pro-tein kinase,p-AMPK)、糖原合酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化的糖原合酶激酶-3β(Phosphorylation-glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)、白细胞分化抗原 36(Cell differentiation antigen 36,CD36)、引发髓性细胞受体表达 2(Triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)等蛋白表达情况;检测各组小鼠神经功能评分并用水迷宫实验评估认知功能恢复.结果 再灌注损伤7 d后MCAO+com组较tMCAO+vehicle组脑梗死体积和神经元凋亡细胞数显著降低(P＜0.05);免疫荧光显示MCAO+com组较tMCAO+vehicle组小胶质细胞吞噬凋亡神经元效率显著提高,对存活神经元的"误吞"比率显著降低,且残留凋亡神经元显著减少(P＜0.05);Western blot显示tMCAO+vehicle组小鼠梗死周围区p-AMPK/AMPK,p-GSK-3β/GSK-3β 比例、CD36 和 TREM2 蛋白表达水平较 Sham+vehicle 组显著增高,而 MCAO+com 组表达 p-AMPK/AMPK,p-GSK-3β/GSK-3β 比例较 tMCAO+vehicle 组显著降低,同时 CD36 和TREM2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05);MCAO+com组小鼠较tMCAO+vehicle组神经功能评分显著改善,通过水迷宫观察MCAO+com组小鼠目标象限停留时间显著提高,逃离潜伏期显著降低(P＜0.05),但游泳速度无明显差异(P=0.16).结论 抑制AMPK信号通路促进小鼠缺血性脑卒中后认知功能恢复,此过程可能通过增强小胶质细胞吞噬作用来完成.

目的:报告可吸收缝线辅助缝合固定治疗肘关节软骨骨折的临床疗效。方法:回顾性分析自2016年6月至2021年3月收治的21例肘关节软骨骨折患者的临床资料，其中肘关节脱位伴肱骨内髁骨折桡骨小头骨折1例，桡骨小头骨折伴软骨部分游离6例，桡骨小头骨折伴肱骨小头骨折6例，肱骨远端关节内骨折3例，肘关节脱位伴桡骨小头尺骨冠突骨折4例，尺骨鹰嘴桡骨小头尺骨冠突骨折1例。所有患者均在术中使用可吸收缝线进行缝合辅助固定关节软骨骨折块。术后根据Broberg-Morrey肘关节功能评分标准评价肘关节功能，记录肘关节的屈伸活动度及前臂旋转活动度。结果:术后所有患者均获得随访，时间为13～64个月，平均23个月。1例因关节周围异位骨化形成二期行关节松解手术；1例内侧副韧带钙化，肘关节僵硬。末次随访时患侧肘关节平均屈曲119.8°(90°～140°)，伸直－3.8°(－45°～0°)；前臂旋前78.3°(46°～84°)，旋后79.6°(62°～87°)。肘关节Broberg-Morrey评分为59～95分，平均91.2分；优12例，良8例，差1例。结论:通过缝合固定技术修复肘关节软骨骨折，可最大程度保留关节软骨完整性，早期行关节功能锻炼，疗效满意。

目的:研究儿童塑型性支气管炎的临床特征及病原学分布特点并分析其早期预警指标，评估可弯曲支气管镜的临床诊治效果。方法:回顾性分析2019年1月至2021年2月贵阳市妇幼保健院收治的232例重症肺炎患儿的临床资料，根据支气管镜下表现分为塑型性支气管炎组(塑型组)和非塑型性支气管炎组(非塑型组)，并收集患儿性别、年龄、临床表现、辅助检查、影像学特征、支气管镜所见和治疗情况并进行比较分析，组间比较采用 t检验或 χ2检验。 结果:本研究共纳入232例患儿，其中塑型组98例，非塑型组134例，两组患儿均以发热、咳嗽、气促为主要表现，塑型组发病年龄(54.640±37.085)个月，非塑型组发病年龄(14.870±19.813)个月，两组发病年龄比较差异有统计学意义( t＝9.656， P<0.001)；塑型组平均住院天数(16.133±6.227) d，非塑型组平均住院天数(12.690±4.287) d，两组住院天数比较差异有统计学意义( t＝4.721， P<0.001)；塑型组发热天数(10.090±3.473) d，非塑型组发热天数(6.030±4.850) d，两组发热天数比较差异有统计学意义( t＝5.654， P<0.001)；塑型组发病年龄、住院天数、发热天数均大于非塑型组(均 P<0.001)；塑型组体格检查呼吸音减低40%(39/98)明显高于非塑型组6%(8/134)；塑型组血氧分压(PO 2)、血氧饱和度(SO 2)均低于非塑型组(均 P<0.01)；塑型组中性粒细胞比例(N)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸脱氢酶(LDH)、D二聚体均高于非塑型组(均 P<0.01)；塑型组影像学肺实变73%(72/98)、肺不张33%(32/98)、胸腔积液34%(33/98)；非塑型组肺实变65%(87/134)、肺不张5%(7/134)、胸腔积液3.7%(5/134)；塑型组患儿检出首要病原为肺炎支原体(MP)(46.9%)，明显高于非塑型组(11.1%)；两组患儿入院均行可弯曲支气管镜检查，塑型组(2.960±1.157)次，非塑型组(1.140±0.371)次；塑型组98例患儿中95例均好转出院，2例转院，1例死亡，非塑型组134例患儿均好转出院。 结论:临床上学龄前及学龄期儿童、发热≥10 d、PCT、CRP、LDH、D二聚体可作为塑型性支气管炎的早期预警信号，MP仍是形成塑型性支气管炎的首要病原，可弯曲支气管镜技术是及时明确诊断、有效治疗的关键措施。

目的:构建氯化镁(MgCl 2)微米缓释抗钙化的组织工程小口径血管。 方法:联合应用Triton X-100+脱氧胆酸钠盐、DNA/RNA核酶对绵羊颈动脉行脱细胞处理，制成组织工程小口径血管支架，HE染色，电镜下观察脱细胞情况和血管支架性能。采用复乳法超声破碎高速搅拌挥发法，制备载有MgCl 2的微米抗钙化缓释微球颗粒。检测缓释微球的粒径、包封率、载药量(率)及测出缓释曲线。应用碳二亚胺盐酸盐/琥珀酸亚胺(EDC/NHS)交联人工小口径血管，采用冷冻干燥技术将载有MgCl 2的微米缓释微球与血管支架结合，电镜下观察结合情况。检测标本血管厚度、拉力强度和压力承受值。 结果:羊颈动脉经脱细胞处理后能去除各类细胞，并保持支架原有性能。载有MgCl 2的微米抗钙化缓释微球粒径(1.31±0.02)μm，相对均匀，微球颗粒包封率82.79%，载药量(率)2.98%，25天内存在缓慢释放，释放率达81.08%。载有MgCl 2的缓释微球颗粒与小口径组织工程血管能有效紧密结合。 结论:以聚乳酸-羟基乙酸共聚物为载体制成的载有MgCl 2的缓释微球颗粒可缓释镁离子，这为构建抗钙化组织工程小口径血管奠定了基础。

选择2018年3月至2020年5月在湖北医药学院附属东风医院手术治疗的251例甲状腺癌患者，按照是否在术中采用胶体金免疫层析法快速测定细针穿刺洗脱液中的甲状旁腺激素（PTH）分为实验组和对照组，结果表明，实验组与对照组甲状旁腺误切率分别为0和5.2%（ P=0.016）；251例患者术后血钙和PTH均低于术前（ P=0.000），实验组与对照组术后血钙和PTH差异均无统计学意义（均 P>0.05）；在甲状腺全切除术的患者中，实验组与对照组术后暂时性甲状旁腺功能减退发生率分别为13.0%和15.5%（ χ2=0.159， P=0.69），永久性甲状旁腺功能减退发生率分别为0和2.8%（ P=0.32）。在甲状腺癌术中采用胶体金免疫层析法快速测定细针穿刺洗脱液中的PTH可以更好地识别甲状旁腺，减少甲状旁腺误切，但仅仅依靠此技术尚不能完全避免术后甲状旁腺功能减退及低钙血症的发生。