淫羊藿苷在治疗激素性股骨头坏死方面的研究取得了显著进展.淫羊藿苷可通过提高促血管生成因子表达及抑制炎性因子,减少血管损伤,保护骨内血管的完整性.同时,淫羊藿苷能减少骨细胞凋亡,抑制骨髓脂肪细胞增生,促进局部骨修复,延缓病情进展.淫羊藿苷还可以通过促进成骨相关基因的表达,抑制脂肪分化,并通过表观遗传机制,发挥其治疗股骨头坏死的作用.此外,淫羊藿苷能通过激活相关信号通路,逆转缺氧引起的不良影响,保护成骨细胞功能.未来研究应深入解析淫羊藿苷在不同细胞类型间的相互作用及其在免疫调节中的作用机制,以全面了解其在治疗激素性股骨头坏死中的分子机制.该文就淫羊藿苷治疗激素性股骨头坏死分子机制研究进展进行综述.

目的:探讨UBE2C在肝癌组织中的表达及沉默UBE2C后对肝癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:从TCGA数据库中下载肝癌患者的数据集,分析肝癌组织中UBE2CmRNA的表达水平,按照肝癌组织中UBE2CmRNA中位表达水平,将所有肝癌患者分为高表达组(n=169)和低表达组(n=205),分析与患者预后的关系,采用Cox回归分析肝癌预后的影响因素.选择人肝癌细胞系(HepG2、Huh7和SMMC-7721)和人肝上皮细胞系(THLE-3),采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测4种细胞中UBE2C蛋白及mRNA的表达水平.HepG2细胞系中根据是否沉默UBE2C,分为空白对照组、空转NC组和si-UBE2C组.分析UBE2C基因沉默后对HepG2细胞增殖和侵袭的影响.结果:肝癌组织和癌旁正常肝脏组织中UBE2CmRNA表达水平分别为4.342(3.239,5.635)和0.905(0.587,1.230),与癌旁正常肝脏组织相比,肝癌组织中UBE2CmRNA水平显著升高(P＜0.001);肝癌组织及配对癌旁正常肝脏组织中UBE2C mRNA表达水平分别为4.266(3.342,5.054)及0905(0.587,1.230),与配对癌旁正常肝脏组织相比,肝癌组织中UBE2C mRNA水平显著升高(P＜0.001).肝癌组织UBE2C mRNA高表达组和低表达组中位生存时间为48.85个月和69.38个月,UBE2C mRNA高表达组中位生存时间显著缩短(P=0.045).T分期(T3/T4)和UBE2C高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).相对于人肝上皮细胞系THLE-3,UBE2C蛋白和mRNA在人肝癌细胞系HepG2、Huh7和SMMC-7721中均显著高表达(P＜0.05),其中,UBE2C蛋白和mRNA在人肝癌细胞系HepG2表达最为显著.CCK-8结果显示,在72 h和96 h,与空白对照组和空转NC组相比,si-UBE2C组细胞增殖率显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).空白对照组、空转NC组和si-UBE2C组侵袭细胞数分别为(23.12±3.45)个、(24.33±2.83)个和(10.21±1.14)个,与空白对照组和空转NC组相比,si-UBE2C组侵袭细胞数显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:UBE2C在肝癌组织中显著高表达,且UBE2C可作为肝癌患者不良预后的一项生物学标志物,UBE2C基因沉默后能显著抑制肝癌细胞系HepG2的增殖和侵袭.

目的:探讨胃癌组织中甲胎蛋白(AFP)的表达和预后以及与免疫特征的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测AFP在胃癌组织、癌旁组织、腺瘤组织中的表达,分析AFP表达与胃癌临床病理特征的关系及与预后的相关性,基因集富集分析AFP在胃癌进展中的潜在机制.结果:胃癌组织中AFP高表达37例,低表达26例,胃癌组织中AFP的表达显著高于癌旁组织、腺瘤组织,AFP高表达组的淋巴结转移和脉管侵犯比例均显著高于低表达组(x2=2.020、6.293,P＜0.05).预后分析结果显示AFP高表达组的住院时间显著高于AFP低表达组(t=3.816,P＜0.05),总生存期显著低于AFP低表达组(t=6.165,P＜0.05).胃癌中高表达的AFP主要富集在上皮细胞-间充质转化(EMT),并且与SNAIL1、STAT5、KRAS 为正相关(r=0.550、0.429、0.221,P＜0.05),并且与 PD-L1、PD-L2、LAG3、CTLA4 和 TIM3 等免疫治疗检查点基因均呈正相关(r=0.373,0.643,0.233,0.271,0.620,P＜0.05).结论:AFP在胃癌组织中表达上调,可能通过EMT和免疫检查点等途径促进胃癌发展.

目的:研究 miR-496在胃癌细胞中的表达情况，并探讨其在胃癌细胞增殖和凋亡过程中的作用及机制。 方法:实时荧光定量PCR(qPCR)检测 miR-496在正常胃上皮细胞株和胃癌细胞系AGS、MKN45中的的表达情况。在表达水平最低的AGS细胞中敲低 miR-496，同时设置阴性对照组和空白对照组。分别用CCK8实验和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡。使用生物信息学软件筛选出 miR-496的靶基因 LYN，QPCR检测转染 miR-496对 LYN表达的影响，随后进行了Rescure拯救实验，进一步研究 miR-496通过调控 LYN对胃癌细胞的作用机制。利用GraphPad Prism 9软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验。 结果:miR-496在AGS、MKN45中表达显著低于胃正常上皮细胞( P<0.05)。通过转染过表达 miR-496后，可以抑制AGS细胞的增殖，同时可以使AGS细胞的凋亡比例明显升高( P<0.05)。qPCR结果显示， miR-496过表达组能够抑制 LYN的表达( P<0.05)。生物信息学分析显示， miR-496与 LYN激酶( LYN) 3’UTR区域结合，通过过表达 miR-496可抑制AGS细胞中 LYN的表达，而CCK8拯救实验显示过表达 LYN能够解除 miR-496对细胞增殖的抑制作用；流式凋亡检测显示表达 LYN能够解除 miR-496对细胞凋亡的促进作用( P<0.05)。 结论:miR-496在胃癌细胞中低表达，其通过靶向胃癌细胞中 LYN的表达抑制胃癌细胞的增殖，促进胃癌细胞的凋亡。

内皮素(endothelin, ET)是由内皮细胞产生的一种强效血管收缩肽，与血管内皮功能障碍和心脑血管病密切相关。近年来的研究显示，ET-1基因Lys198Asn多态性可作为脑血管病的一种新型生物标志物。文章综述了该基因多态性与缺血性卒中易感性之间关系的研究进展并探讨其临床意义。

目的:探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。方法:按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖；流式细胞术检测细胞周期；荧光检测技术检测细胞内钙含量；Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达；Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别 P<0.05、 P<0.001、 P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（ P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均 P<0.05）；Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均 P<0.05）。 结论:高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂是心脑血管疾病患者发生急性心肌梗死、卒中、心原性猝死等不良心脑血管事件的共同病理学基础。易损斑块指具有破裂倾向、易于形成血栓以及可能迅速进展的斑块。血流中多种刺激因素可诱导内皮细胞发生内皮-间质转化（EndMT），从而加速AS斑块进程。EndMT参与AS的发生和转归，且与斑块易损性密切相关。本文围绕EndMT的概念及其在易损斑块中的作用机制展开讨论，以期为易损斑块的防治提供新的思路和理论依据。

目的:评估空气泡辅助人工晶状体(IOL)植入术的安全性及其对角膜内皮细胞的影响。方法:采用非随机对照研究，纳入2019年3—9月在浙江中医药大学附属第一医院拟行晶状体超声乳化联合IOL1期植入术的年龄相关性白内障患者170例170眼，根据IOL植入术中前房注入剂不同将术眼分为2个组，其中采用空气泡辅助IOL植入术者92眼作为空气泡组，采用传统透明质酸钠辅助IOL植入术者78眼作为透明质酸钠组。所有术眼连续随访12周，比较术前及术后1、4和12周2个组术眼角膜内皮细胞计数(ECC)和角膜内皮六角形细胞的比例以及术前及术后1 d、1周和4周2个组眼压的变化，并比较2个组IOL植入时长和手术总时长。结果:所有术眼手术顺利，术中及术后无并发症发生。手术前后不同时间点2个组术眼间ECC、角膜内皮六角形细胞比例和眼压比较差异均无统计学意义( F分组＝0.004， P＝0.953； F分组＝0.706， P＝0.042； F分组＝1.896， P＝0.170)；2个组术眼术后各时间点ECC和角膜内皮六角形细胞比例均小于各组术前值，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。透明质酸钠组术后1 d有2眼眼压升高，经前房穿刺放液后恢复正常；空气泡组未出现术后高眼压者。空气泡组的手术总时长和IOL植入时长分别为(256.95±47.74)s和(29.66±6.58)s，明显短于透明质酸钠组的(357.78±36.07)s和(50.63±8.37)s，差异均有统计学意义( t＝15.662、17.922，均 P<0.01)。 结论:晶状体超声乳化术联合空气泡辅助IOL植入术和传统透明质酸钠辅助的IOL植入术对角膜内皮的影响无明显区别，但空气泡辅助IOL植入术可明显缩短手术时间。

目的:研究circ_0003998对肺腺癌细胞上皮间质转化的作用和机制。方法:本研究为实验研究。培养肺上皮细胞株BEAS-2B和肺腺癌细胞株A549、H1299、H1395、H1975，检测各细胞株中circ_0003998、miR-218的表达水平。通过转染阴性对照(NC) 干扰小RNA、circ_0003998干扰小RNA、NC微小RNA抑制物核苷酸序列或miR-218抑制物核苷酸序列，将A549细胞分为si-NC组、si-circ_0003998组、si-circ_0003998+miR-NC抑制物组、si-circ_0003998+miR-218抑制物组；通过转染NC微小RNA核苷酸序列或miR-218核苷酸序列，将A549细胞分为miR-NC组和miR-218组。通过Transwell迁移实验检测细胞迁移能力，荧光定量聚合酶链反应实验检测circ_0003998、Bmi-1 mRNA、E-cadherin mRNA、N-cadherin mRNA、miR-218的表达水平，蛋白质印迹法检测Bmi-1、E-cadherin、N-cadherin的蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验检测miR-218与circ_0003998、Bmi-1的靶向关系，逆转实验验证miR-218抑制物逆转si-circ_0003998的作用。结果:肺腺癌细胞株中circ_0003998的表达水平均高于肺上皮细胞株，miR-218的表达水平均低于肺上皮细胞株(均 P<0.05)，其中A549细胞中上述表达的变化最显著。si-circ_0003998组circ_0003998、穿膜细胞数目、N-cadherin mRNA、N-cadherin蛋白、Bmi-1 mRNA、Bmi-1蛋白表达水平均低于si-NC组，miR-218、E-cadherin mRNA、E-cadherin蛋白表达水平均高于si-NC组( t值分别为15.21、15.53、9.76、7.82、12.02、9.93、11.51、10.00、7.28，均 P<0.001)。miR-218组野生型circ_0003998质粒、野生型Bmi-1质粒的荧光素酶活性均低于miR-NC组( t值分别为13.61、14.68，均 P<0.001)。si-circ_0003998+miR-218抑制物组穿膜细胞数目、N-cadherin mRNA、Bmi-1 mRNA、N-cadherin蛋白、Bmi-1蛋白表达水平均高于si-circ_0003998+miR-NC抑制物组，miR-218、E-cadherin mRNA、E-cadherin蛋白表达水平均低于si-circ_0003998+miR-NC抑制物组(均 P<0.05)。 结论:circ_0003998通过miR-218/Bmi-1轴促进肺腺癌细胞上皮间质转化。