为探究高糖饲料对草鱼葡萄糖耐受量的影响,研究选取饲喂高糖饲料140d,平均体重374 g的草鱼为高糖组,以及饲喂普通饲料,体重接近高糖组的草鱼为对照组进行葡萄糖腹腔注射试验.高糖组和对照组分别包含48尾草鱼,每组3个重复,注射前断食48h.葡萄糖注射量按每千克体重注射1.5 g计算,采用1 mL PBS缓冲液溶解后注入草鱼腹腔,同时选取体重接近一致的48尾草鱼作为阴性对照组(PBS组),腹腔注射1mL PBS缓冲液.在注射完成后0、1h、3h、6h和12h测定其血浆血糖和胰岛素含量,并采集草鱼肝脏组织,利用RT-qPCR技术检测肝脏糖代谢关键基因表达水平.血浆检测结果显示,初始时(0h)高糖组含量最低;1h时高糖组和对照组草鱼血糖含量达到峰值,且高糖组血糖峰值显著低于对照组;12h时两组草鱼血糖恢复至初始水平.高糖组和对照组草鱼腹腔注射葡萄糖后胰岛素水平都略有升高,但是差异不显著.RT-qPCR显示,初始时高糖组葡萄糖转运蛋白2基因(glut2)、葡萄糖-6-磷酸酶基因(g6pase)和糖原合成酶2基因(gys2)相对表达量比对照组高;1-3h时高糖组gk和gys2基因相对表达量显著高于对照组.综上,饲喂高糖饲料的草鱼能够快速清除过剩血糖,具有更高的葡萄糖耐受能力,增加糖原合成是高糖组草鱼快速清除血糖的主要方式.

2型糖尿病（T2DM）患者易发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和慢性肾脏病（CKD），且心肾疾病为T2DM致残和致死的主要原因。因此，应该对T2DM患者进行心血管风险评估，并筛查和防治心肾疾病。本共识中推荐，对于T2DM合并ASCVD或心血管风险极高危、心力衰竭（HF）或CKD患者，如果没有禁忌证或不耐受，二甲双胍应作为一线降糖药物并一直保留在治疗方案中；同时，不论患者的糖化血红蛋白（HbA 1c）是否达标，T2DM合并ASCVD或心血管风险极高危的患者建议优先联合具有心血管获益证据的胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）或钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）；T2DM合并HF患者建议优先联合SGLT2i；T2DM合并CKD患者建议优先联合SGLT2i，若不能使用SGLT2i，建议联合具有肾脏获益证据的GLP-1RA。此外，在T2DM合并ASCVD、HF或CKD的患者中，还需全面管理好其他心血管危险因素，包括生活方式干预、降压、调脂、抗血小板治疗等，同时应特别注意防范低血糖。

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4i）是一种口服降糖药，通过葡萄糖浓度依赖性的方式增加胰岛素分泌，并减少胰高糖素分泌，改善高血糖。DPP-4i联合胰岛素治疗已被证实可进一步改善2型糖尿病（T2DM）患者的血糖控制，不增加低血糖发生风险，对体重影响中性，且耐受性良好。利格列汀是一种主要经胆汁和肠道排泄，经肾脏排泄比例约为5%的DPP-4i，因此在肾功能不全患者中无须调整剂量，可广泛应用于接受胰岛素治疗的T2DM患者。随着利格列汀在各种不同类型T2DM患者中的研究深入，新的临床证据不断涌现。该文结合领域最新研究进展，从胰岛素治疗方案及临床应用人群的角度，对利格列汀联合胰岛素的相关随机对照研究和真实世界研究数据进行梳理，探讨此联合治疗方案在一般患者及特殊患者中的应用。除了疗效和安全性外，也探讨了此联合治疗方案的其他获益，以促使临床治疗方案制定的合理化。

1例41岁女性2型糖尿病患者长期应用二甲双胍、格列美脲、西格列汀和阿卡波糖，因血糖升高调整降糖方案为口服二甲双胍和阿卡波糖，并予度拉糖肽1.5 mg皮下注射、1次/周。每次应用度拉糖肽后患者均出现严重厌食，但可耐受，未干预。第1次注射度拉糖肽3 d后加用恩格列净5 mg、1次/d，次日调整为10 mg、1次/d。第4次注射度拉糖肽次日，患者出现头晕、恶心、呕吐、全身乏力等，实验室检查示血糖20.0 mmol/L、动脉血pH 7.22、尿酮体（+++）、尿糖（++++）。诊断为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。考虑应用度拉糖肽后严重厌食导致碳水化合物摄入严重不足，与恩格列净并用导致DKA。停用2药，并予对症治疗5 d，实验室检查：午餐后血糖10.1 mmol/L，尿酮体（+），尿葡萄糖阴性，尿pH 5.5。加用恩格列净（5 mg、1次/d），4 d后血二氧化碳结合力23.2 mmol/L、尿酮体（+++）、尿葡萄糖（++++），尿pH 5.0。患者坚持出院，出院后应用重组甘精胰岛素、阿卡波糖、恩格列净降糖。1个月后随访，患者未再出现DKA相关症状。

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）亚低温治疗期间在肠道超声指导下早期肠内喂养的安全性和可行性。方法:选取2019年1月至2021年12月东莞市儿童医院新生儿科进行亚低温治疗的HIE患儿进行回顾性研究，根据是否实施肠道超声指导喂养分为观察组（2020年5月至2021年12月入院）和对照组（2019年1月至2020年4月入院）。观察组亚低温期间行肠道超声检查，根据临床表现和超声结果开始肠内喂养［20 ml/（kg·d）］，复温后逐渐增加至全肠道喂养；对照组亚低温期间仅给予葡萄糖氯化钠溶液［5 ml/次，3 h 1次］，复温后开奶，逐渐增加至全肠道喂养，未行肠道超声检查。比较两组患儿肠内喂养开始时间、达到全肠道喂养时间，以及喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎和晚发型败血症发生率。结果:观察组17例，对照组18例。观察组肠内喂养开始时间及达到全肠道喂养时间均早于对照组［36.0（33.5，39.0）h比77.0（74.0，79.3）h，6.0（5.5，6.5）d比8.0（7.0，9.0）d］，差异有统计学意义（ P<0.001）。两组喂养不耐受发生率差异无统计学意义（ P>0.05），两组均无坏死性小肠结肠炎及晚发型败血症发生。 结论:新生儿HIE亚低温治疗期间早期肠内喂养安全可行，有利于尽快达到全肠道喂养，肠道超声对喂养计划的实施可起到一定的指导作用。

无机砷是一种环境致癌物，砷暴露与糖尿病密切相关。肥胖是糖尿病的重要危险因素，能量过剩是导致肥胖的主要原因，高脂饮食（HFD）是肥胖动物造模的常用方法。本文综述了砷以及砷和HFD联合暴露致小鼠糖尿病作用的研究进展，发现砷致小鼠的糖尿病作用主要表现为葡萄糖不耐受，且砷可以加重HFD引起的葡萄糖不耐受，但砷的致糖尿病作用及其机制与HFD所致的典型2型糖尿病不同。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者和非G6PD缺乏症患者在异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）过程中预处理毒性、移植并发症和生存的差异。方法:收集2015年3月至2021年1月G6PD缺乏症患者在北京大学人民医院行allo-HSCT的连续病例作为研究组。以1∶5的比例随机抽选同期接受allo-HSCT，且性别、年龄、疾病、移植方式匹配的非G6PD缺乏患者作为对照组。收集两组患者的临床资料，进行回顾性巢式病例对照研究。结果:共7例G6PD缺乏患者进入研究组，35例非G6PD缺乏患者作为对照组。研究组7例G6PD缺乏患者中男6例，女1例，中位年龄37（2～45）岁，均无明显G6PD缺乏症相关临床症状；血液系统原发病包括急性髓系白血病3例、急性淋巴细胞白血病2例、重型再生障碍性贫血2例。移植后28 d内研究组所有患者均获得粒细胞植入，对照组粒细胞植入率为94.3%；研究组、对照组粒细胞植入中位时间分别为13（11～17）d、12（10～23）d（ P＝0.601），血小板植入中位时间分别为21（6～64）d、14（7～70）d（ P＝0.113）。研究组、对照组继发性移植物功能不良（PGF）发生率分别为42.9%（3/7）、8.6%（3/35）（ P＝0.036），巨细胞病毒（CMV）感染发生率分别为71.4%（5/7）、31.4%（11/35）（ P＝0.049），出血性膀胱炎发生率分别为57.1%（4/7）、8.6%（3/35）（ P＝0.005），细菌感染发生率分别为100.0%（7/7）、77.1%（27/35）（ P＝0.070），EB病毒（EBV）感染发生率分别为14.3%（1/7）、14.3%（5/35）（ P＝1.000），真菌感染发生率分别为14.3%（1/7）、25.7%（9/35）（ P＝0.497），移植后淋巴细胞增殖性疾病（PTLD）发生率分别为0%（0/7）、5.7%（2/35）（ P＝0.387）。 结论:合并G6PD缺乏的血液病患者可耐受常规allo-HSCT预处理方案，粒细胞、血小板可顺利植入，但移植后需警惕病毒感染、出血性膀胱炎及继发性移植物功能不良。

目的:探讨小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子（SmgGDS）在肥胖发展中的作用及机制。方法:（1）8周龄C57BL/6J小鼠购自扬州大学比较医学中心，随机分为正常饮食组和高脂饮食组，每组6只，分别喂食普通饲料和含60%脂肪的高脂饲料4个月，Western印迹检测附睾脂肪组织（eWAT）、肝脏和骨骼肌中SmgGDS表达。（2）6周龄的野生型（WT）和SmgGDS敲低（KD）小鼠分为4组，分别给予高脂饮食 4个月（每组7只）和7个月（每组9只），进行葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐受试验（ITT）；记录小鼠体重、脂肪组织和肝脏重量；苏木精-伊红（HE）染色分析脂肪组织的结构改变；Western印迹检测eWAT中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测eWAT中成脂分化相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、C/EBPβ和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的mRNA水平。（3）提取WT和KD小鼠的胚胎成纤维细胞（MEF）并诱导分化，通过油红O染色检测脂滴形成情况；Western印迹检测SmgGDS和ERK磷酸化水平；RT-qPCR检测C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ的mRNA水平。（4）选取10周龄C57BL/6J小鼠随机分为2组，每组7只，分别腹腔注射SmgGDS过表达腺相关病毒（AAV-SmgGDS）和对照空载体，同时高脂饮食干预4周，进行GTT和ITT；记录小鼠体重、脂肪组织重量；HE染色分析eWAT结构改变；Western印迹检测eWAT中ERK磷酸化水平。结果:（1）高脂饮食组小鼠eWAT中SmgGDS表达明显上调（正常饮食组：0.218±0.037，高脂饮食组：0.439±0.072， t=2.74， P=0.034）。（2）在高脂饮食干预4个月时，KD小鼠的葡萄糖耐量［葡萄糖注射后60 min，WT组（528±21）mg/dl，KD组（435±17）mg/dl， t=3.47， P=0.030；90 min，WT组（463±24）mg/dl，KD组（366±18）mg/dl， t=3.23， P=0.047；120 min，WT组（416±21）mg/dl，KD组（297±16）mg/dl， t=4.49， P=0.005］和胰岛素敏感性（胰岛素注射后15 min，WT组77.79%±3.45%，KD组54.30%±2.92%， t=3.49， P=0.005；30 min，WT组62.27%±5.31%，KD组42.25%±1.85%， t=2.98， P=0.024；90 min，WT组85.69%±6.63%，KD组64.71%±5.41%， t=3.12， P=0.016）较WT组明显改善，eWAT重量比增加（WT组4.19%±0.18%，KD组5.12%±0.37%， t=2.28， P=0.042），但平均脂肪细胞面积减小［WT组（5 221±241）μm2，KD组（4 410±196）μm2， t=2.61， P=0.026］。高脂饮食干预7个月后，KD组eWAT重量比减小（WT组5.02%±0.20%，KD组3.88%±0.21%， t=3.92， P=0.001）、平均脂肪细胞面积减小［WT组（6 783±390）μm2，KD组（4 785±303）μm2， t=4.05， P=0.002］；eWAT中ERK1磷酸化水平升高（WT组0.174±0.056，KD组0.588±0.147， t=2.64， P=0.025），PPARγ的mRNA水平显著降低（WT组1.018±0.128，KD组0.029±0.015， t=7.70， P=0.015）。（3）在分化的MEF中SmgGDS表达显著增加（未分化：6.789±0.511，分化：10.170±0.523， t=4.63， P=0.010）；敲低SmgGDS抑制MEF的脂滴形成（WT组1.00±0.02，KD组0.88±0.02， t=5.05， P=0.007），增加ERK1（WT组0.600±0.179，KD组1.325±0.102， t=3.52， P=0.025）和ERK2（WT组2.179±0.687，KD组5.200±0.814， t=2.84， P=0.047）活性，该结果可被ERK1/2抑制剂逆转。（4）SmgGDS过表达使小鼠体重增加，eWAT重量增加（对照组3.29%±0.36%，AAV-SmgGDS组4.27%±0.26%， t=2.20， P=0.048）、脂肪细胞增大［对照组（3 525±454）μm2，AAV-SmgGDS组（5 326±655）μm2， t=2.26， P=0.047］，胰岛素敏感性受损（胰岛素注射后30 min，对照组44.03%±4.29%，AAV-SmgGDS组62.70%±2.81%， t=3.06， P=0.019），eWAT中ERK1（对照组0.829±0.077，AAV-SmgGDS组0.326±0.036， t=5.96， P=0.001）和ERK2（对照组5.748±0.287，AAV-SmgGDS组2.999±0.845， t=3.08， P=0.022）活性降低。 结论:SmgGDS敲低通过抑制成脂分化和脂肪细胞肥大改善肥胖相关的糖代谢紊乱，且与ERK活化有关。

目的:研究胰岛素腹腔注射配合饮食干预对自发性2型糖尿病KKAy小鼠血糖调控的效果。方法:建立2型糖尿病动物模型，选取健康C57BL/6J小鼠作为正常对照组，健康KKAy小鼠作为未发病组，将建模成功的KKAy小鼠随机分为皮下胰岛素治疗组、腹腔胰岛素治疗组和发病不治疗组。未发病组给予维持饲料，其他组全部采用高脂高糖饲料。每日喂养时间为08:00至20:00，间隔4 h喂养1次，共4次。皮下和腹腔胰岛素治疗组在喂养前分别进行胰岛素皮下和腹腔注射，第1次喂养前注射重组甘精胰岛素注射液（皮下组：0.125 IU/g；腹腔组：0.250 IU/g），间隔0.5 h后注射生物合成人胰岛素注射液（皮下组：0.075 IU/g；腹腔组：0.125 IU/g）；其余3次喂养前，注射生物合成人胰岛素注射液（皮下组：0.075 IU/g；腹腔组：0.125 IU/g），共给药4周。定期检测各组小鼠饮食量、体质量及空腹血糖、餐后1、2 h血糖，并进行口服葡萄糖耐受实验。结果:腹腔胰岛素治疗组小鼠的总饮食量低于皮下胰岛素治疗组；与初始体质量相比，第4周皮下和腹腔胰岛素治疗组体质量分别下降5.05、3.59 g；皮下和腹腔胰岛素治疗组空腹血糖变化分别为5.4~9.4、5.4~6.4 mmol/L；餐后1 h血糖变化分别为4.6~12.3、5.7~8.9 mmol/L；餐后2 h血糖变化分别为2.5~9.8、3.8~7.1 mmol/L。针对糖耐受指标，腹腔胰岛素治疗组在各时间点均有提高，皮下胰岛素治疗组除0、60 min外，其他时间点呈现下降。结论:配合饮食干预，胰岛素腹腔注射相比胰岛素皮下注射，对自发性2型糖尿病KKAy小鼠血糖的控制效果更佳，且对糖耐受具有明显改善作用。