藏红花属于鸢尾科单子叶植物，因其抗炎、抗氧化、免疫调节、抗肿瘤等特点，常用于各种疾病的治疗中，包括神经系统、心血管、癌症、泌尿生殖、皮肤、炎症等疾病。近年来关于藏红花素药理作用的报道越来越多，本篇综述主要总结藏红花素在气道疾病中的作用，主要介绍其对哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺部肿瘤的作用，评价藏红花素在气道疾病中的治疗前景。

目的:观察藏红花素对桥本甲状腺炎(HT)模型大鼠甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平的影响.方法:将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只.空白对照组予蒸馏水常规喂养,造模组制备HT模型,同时予等量蒸馏水灌胃处理.藏红花素组制备HT模型同时予藏红花素20 mg/kg灌胃处理,每天1次.第8周采用ELISA试剂盒检测血清中抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及氧化应激标志物活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平.结果:与空白对照组比较,造模组血清中TPO-Ab、TG-Ab、FT3、FT4、ROS含量上升(P＜0.05),SOD、GSH含量下降(P＜0.05).与造模组比较,藏红花素组血清中TPO-Ab、TG-Ab、FT3、FT4、ROS含量下降(P＜0.05),SOD、GSH含量上升(P＜0.05).经Pearson相关分析结果显示,血清SOD、GSH与TPO-Ab、TG-Ab水平均呈负相关(P＜0.001).ROS和TPO-Ab、TG-Ab之间呈正相关(P＜0.001).结论:藏红花素可以有效降低HT大鼠氧化应激水平,抑制大鼠TPO-Ab、TG-Ab的升高,改善甲状腺功能紊乱状态,其作用机制可能与其抗氧化应激相关.

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因,目前西医治疗以手术为主,但存在不足之处,中医药治疗PVR成为目前的研究热点.本文旨在综述近年来中、西医对PVR的认识,并整理归纳已被证实具有防治效果的中药单体及复方制剂的相关文献,发现PVR与肝、脾、肾等脏腑功能状态密切相关,为中医药在PVR治疗的应用提供了理论基础.同时,藏红花酸、三七总皂苷、青蒿琥酯等中药单体以及活血散结方、散血明目片、大黄蛰虫丸等中药复方制剂能通过多条信号通路,抑制视网膜色素上皮细胞增殖迁移和上皮-间质转化等生物学进程,进而起到防治PVR的作用.这些研究为中医药防治PVR提供科学依据,提示中医药治疗PVR具有潜力和优势.

本研究从上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和NLRP3通路角度研究藏红花素(crocin,CRO)治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的效果及作用机制.将60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周,随机选取10只作为正常组,采取正常饲养.其余小鼠接受高脂饮食继续喂养8周,之后链脲佐菌素造模并随机平均分为模型组、MCC950组(10 mg/kg MCC950,腹腔注射)、低剂量CRO组(5 mg/kg,灌胃)、中剂量CRO组(10 mg/kg,灌胃)、高剂量CRO组(20 mg/kg,灌胃).治疗8周后,收集小鼠24 h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定.采用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量(24 h-urine total protein,24 h-UTP)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)评估其肾功能.对肾脏同一部位进行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、马松(Masson)染色,观察其病理学变化.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-qPCR)以及蛋白质印迹(Western blotting)检测EMT相关因子[上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(vimentin,VIM)、平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)]表达情况以评估CRO对EMT的影响,检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NOD-like receptor thermal protein do-main associated protein 3,NLRP3)相关因子[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein con-taining a CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸酶 1 剪切体(cleaved-caspase-1)、白介素 1β 成熟体(mature-interleukin-1 be-ta,mature-IL-1β)、白介素18成熟体(mature-IL-18)]表达情况以评估CRO对NLRP3通路的影响.结果表明,与模型组相比,CRO治疗后,DKD小鼠Scr、BUN、24 h-UTP有不同程度降低,肾组织病理损伤有不同程度的好转,E-cad表达升高,VIM、α-SMA、TGF-β1 表达降低,NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、mature-IL-1β、mature-IL-18 表达下调.以上结果提示CRO可以通过抑制NLRP3通路抑制上皮细胞-间充质细胞转换EMT最终缓解DKD.

[目的]研究藏红花素(CRO)治疗糖尿病肾病(DN)的效果并从脂质过氧化与铁死亡角度探究其作用机制.[方法]60 只C57BL/6J小鼠适应性喂养 1 周,HFD继续喂养 8 周,之后链脲霉素(STZ)造模并随机平均分为正常组、模型组、铁死亡抑制剂组(铁死亡抑制剂Fer-1,10 mg/kg,灌胃)、低剂量CRO组(CRO 5 mg/kg,灌胃)、中剂量CRO组(CRO 10 mg/kg,灌胃)、高剂量CRO组(CRO 20 mg/kg,灌胃).治疗 8 周后,收集小鼠 24h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定.采用试剂盒测定小鼠 24h尿蛋白定量(24 h-UPQ),血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平,评估其肾功能与脂质过氧化水平.对肾脏同一部位进行苏木精-伊红(HE)、Masson以及TUNEL染色,观察其病理学变化以及细胞死亡情况.测定肾组织Fe水平并采用实时荧光定量反转录聚合酶连锁反应(RT-qPCR)以及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测前列腺六跨膜上皮抗原 3(STEAP3)、转铁蛋白(TF)、重链铁蛋白(FTH1)、轻链铁蛋白(FTL)以及谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)表达情况,以评估CRO对铁死亡的影响.[结果]与模型组相比,CRO治疗后,DN小鼠Cr、BUN、24 h-UPQ有不同程度降低,肾组织病理损伤有不同程度的好转,MDA、ROS、4-HNE水平显著降低,肾组织中TUNEL荧光阳性反应明显减弱,肾组织Fe水平出现不同程度降低,STEAP3 与TF表达下调,FTH1、FTL以及GPX4 蛋白表达上调.[结论]CRO可以通过抑制脂质过氧化并减轻细胞铁死亡发挥对DN小鼠肾脏的保护作用.

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种常见的不可逆性疾病,是65岁以上人群视力障碍和视力丧失的主要原因之一.其中,晚期干性AMD(dAMD)以地图样萎缩为特征,目前尚未找到有效的治疗方法.藏花醛是藏红花的主要成分之一,具有抗氧化、抗炎以及神经保护特性.本文将总结dAMD的病因及发病机制,并从调节细胞凋亡、氧化应激、自噬、免疫与炎症反应等方面,综述藏花醛在实验室阶段对预防、缓解dAMD的作用机制,为今后治疗dAMD的研究提供新的思路和选择.

目的 评价藏红花冻干泡腾片治疗气滞血瘀型原发性痛经的有效性及安全性,为其临床推广应用提供参考.方法 采用前瞻性随机双盲安慰剂平行对照临床研究设计,纳入60例患者,区组随机分为治疗组与对照组,经过3个月洗脱期后,分别给予藏红花冻干泡腾片和安慰剂治疗2个月经周期,并连续随访2个月.结果 对照组患者治疗前后无明显变化;治疗组患者治疗后症状明显减轻,与治疗前比较有显著差异;所有受试者均未出现不良反应.结论 藏红花冻干泡腾片能够有效治疗气滞血瘀型原发性痛经,远期疗效和安全性较好,值得临床进一步深入研究.

目的 探究藏红花素抑制音猬因子(Shh)信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 2021年1月至2022年7月体外培养人结直肠癌细胞SW620,使用不同浓度(5、10、20、40、60、80 mg/L)的藏红花素处理SW620细胞24 h后,CCK-8法检测藏红花素对SW620细胞的细胞毒性作用.将SW620细胞分别用不同剂量藏红花素(10、20、40 mg/L,藏红花素L/M/H组)、40 mg/L藏红花素+1μmol/L Purmorphamine(藏红花素H+Shh通路激活剂组)、1μmol/L Purmorphamine(Shh通路激活剂组)处理,另设置未经处理的对照(Control)组,检测SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力以及Shh信号通路相关蛋白Shh、平滑蛋白(Smo)、神经胶质瘤相关癌基因-1(Gli-1)表达.结果 藏红花素以剂量依赖性方式降低SW620细胞活力.与对照组相比,Shh通路激活剂组SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数、Shh(1.47±0.09比1.27±0.08)、Smo(1.38±0.12比1.15±0.09)、Gli-1(1.25±0.09比0.98±0.07)蛋白表达增加,细胞凋亡率减少(P<0.05),藏红花素L组、藏红花素M组、藏红花素H组SW620细胞活力下降,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数减少,凋亡率增加,Shh(1.07±0.12、0.85±0.11、0.52±0.08比1.32±0.14)、Smo(0.96±0.11、0.72±0.08、0.43±0.06比1.19±0.12)、Gli-1(0.76±0.09、0.61±0.09、0.37±0.06比0.96±0.11)蛋白表达减少(P<0.05);与藏红花素H组相比,藏红花素H+Shh通路激活剂组SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数增加,凋亡率减少,Shh(0.84±0.08比0.52±0.08)、Smo(0.81±0.09比0.43±0.06)、Gli-1(0.70±0.08比0.37±0.06)蛋白表达增加(P<0.05).结论 藏红花素可抑制SW620细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,可能与抑制Shh信号通路有关.

整理了近五年来藏红花药理作用研究的相关文献并加以分类汇总,发现藏红花应用于心脑血管系统疾病能够降脂、降压、修复损伤血管、抗心肌缺血及脑缺血;应用于精神系统疾病能够治疗抑郁症;应用于消化系统疾病能够调节胃肠道功能,保护肝脏;应用于呼吸系统疾病能改善肺部损伤及肺纤维化情况;应用于内分泌系统疾病可以降糖、防治糖尿病并发症.此外藏红花亦有抗肿瘤、防治骨质疏松、修复受损神经、外用愈合创面等多重功效.旨在为临床及科研工作者研究藏红花提供参考.

目的:探究藏红花素通过调控dickkopf WNT 信号通路抑制因子 3(Dickkopf3,DKK3)对Aβ25-35 诱导神经细胞损伤的保护作用及机制.方法:Aβ25-35 诱导小鼠海马神经细胞系HT22 细胞模拟细胞损伤,CCK8 增殖实验检测藏红花素最佳干预浓度.qPCR 检测 DKK3 沉默质粒(DKK3 siRNA)以及DKK3 过表达质粒(DKK3-OE)的DKK3 mRNA表达,随后进行细胞转染.细胞分为正常组、Aβ25-35组、Aβ25-35 +藏红花素组(1.0 μmol/L)、Aβ25-35 + DKK3 siRNA 组、Aβ25-35 + siRNA 对照组、DKK3-OE组、空白质粒对照组、DKK3-OE +藏红花素组(1.0 μmol/L)组.采用流式细胞数检测细胞凋亡,Tubulin β染色观察细胞神经突触形态,Western blot检测细胞Aβ、DKK3、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2 蛋白表达.结果:0.5～2.0 μmol/L藏红花素可显著上调HT22 细胞活力(P<0.05).与正常组相比,Aβ25-35 组和DKK3-OE组细胞凋亡显著增加,突触长度、分支数显著减少,Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,β-catenin、Bcl-2 蛋白蛋白表达显著降低(P<0.01).与DKK3-OE组相比,藏红花素干预则能逆转以上结果.与Aβ25-35 组相比,Aβ25-35 +藏红花素组和Aβ25-35 + DKK3 siRNA组细胞的凋亡显著降低,突触长度、分支数显著增加,Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达显著降低,β-catenin、Bcl-2 蛋白蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:藏红花素对Aβ25-35 诱导神经细胞损伤具有保护作用,其作用与通过抑制DKK3 调控GSK-3β/β-catenin信号通路表达有关.