目的:探讨脓毒症及感染性休克患者膈肌功能障碍的危险因素及床旁超声评估的应用价值。方法:前瞻性收集2020年1月至2021年5月入住宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）脓毒症及感染性休克患者作为研究对象，选择普通术后患者及健康志愿者作为术后对照组与正常对照组。收集一般临床资料，动态观察脓毒症及感染性休克患者超敏C反应蛋白（high sensitive c-reactive protein, hs-CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白水平、血乳酸、动静脉二氧化碳分压差、中心静脉血氧饱和度等指标。并用间接测热法测量静息能量水平计算能量缺失值，床旁超声评估膈肌移动度（diaphragm excursion, DE）、吸气末膈肌厚度及呼气末膈肌厚度，计算相关参数。DE<10 mm或膈肌增厚分数（diaphragmatic thickness fraction, DTF）<20%诊断为膈肌功能障碍。结果:⑴感染性休克组、脓毒症组及术后对照组三组患者入ICU第1天，DE均低于正常对照组[10.3（9.0, 13.6） mm、12.3（9.1, 15.0） mm、12.9（10.5, 15.7） mm vs. 22.0（16.0, 24.6） mm，均 P<0.05]；DTF<20%发生率均高于正常对照组（32.7%、41.9%、33.3% vs. 0%,均 P<0.05）；且感染性休克组和脓毒症组DE<10 mm发生率均高于术后对照组和正常对照组（分别为36.7%、35.5% vs. 10.0%、0%，均 P<0.05）。入ICU第7天，感染性休克组DE较脓毒症组减低[10.5（6.8, 13.5） mm vs. 14.4（10.6, 18.6） mm， P<0.05]。⑵各指标相关性分析：脓毒症和感染性休克患者入ICU第1、3、7天的DE均与当天的hs-CRP呈负相关（ r值分别为-0.253、-0.436、-0.455，均 P<0.05）；入ICU第3天，DE还与IL-6呈负相关（ r=-0.338， P=0.009）,且DTF与hs-CRP呈负相关（ r=-0.375， P=0.004）。入ICU第1天，脓毒症和感染性休克患者DTF与转铁蛋白呈正相关（ r=0.221， P=0.049）。入ICU第3、7天，其DE与前白蛋白呈正相关（ r值分别为0.318、0.408，均 P<0.05）。 结论:脓毒症和感染性休克患者入住ICU首日已出现膈肌功能障碍，主要表现为膈肌移动度及膈肌增厚分数减低，且与炎症反应和蛋白质高分解代谢程度相关。

目的:分析环腺苷酸反应元件结合蛋白3样蛋白1(CREB3L1)在骨肉瘤中的表达，探究CREB3L1在骨肉瘤中的作用及临床意义。方法:收集2019年9月至2021年12月于郑州大学第一附属医院骨科住院并接受手术治疗的骨肉瘤患者组织5例，采用转录组测序分析差异表达基因；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CREB3L1在另外12对匹配的骨肉瘤和癌旁组织中的表达；IHC验证CREB3L1表达；采用Kaplan-Meier方法分析公共数据中骨肉瘤队列中CREB3L1和患者预后的关系。组间比较采用 t检验。 结果:对临床采集的5对匹配骨肉瘤和正常骨组织进行转录组测序分析。比较分析共发现1 809个差异表达基因(|FC|>1.5， P<0.01)，其中有1 111个基因在骨肉瘤组织中表达升高，697个基因在骨肉瘤组织中表达下调；基因富集分析结果显示，差异表达的基因主要涉及细胞外基质组织、胶原蛋白分解代谢、细胞黏附等信号通路。参与胶原蛋白生物合成、修饰和降解，细胞外基质胶原纤维形成等多个通路的基因在骨肉瘤中显著富集，其中CREB3L1等在骨肉瘤中表达升高明显。RT-qPCR分析匹配的骨肉瘤及对应正常骨组织中CREB3L1的mRNA表达表明( n＝12)，大部分标本中(9/12)CREB3L1在骨肉瘤中的表达明显高于对应的正常骨组织(4.408±3.230比1.000±0.000， t＝2.256， P<0.05)；IHC表明，CREB3L1在骨肉瘤细胞核与细胞质的表达高于正常骨组织(细胞质：2.750±1.290比1.750±0.683， t＝2.739， P<0.05；细胞核：2.125±0.806比1.250±0.775， t＝3.130， P<0.01)；Kaplan-Meier生存分析表明，CREB3L1的表达与骨肉瘤患者的总体生存率、无转移生存率负相关( P<0.01， P<0.001)；通过比较有和无肺转移患者病例中CREB3L1细胞核IHC评分，CREB3L1在有肺部转移肿瘤细胞核内表达量高于非转移者(2.500±0.527比1.700±0.949， t＝2.331， P<0.05)。 结论:CREB3L1在骨肉瘤中表达升高且与患者较差的生存预后密切相关。

重症肺炎是ICU中常见疾病，起病急，病情重，预后差，并且可累及全身多个系统。对于重症患者，机体处于应激状态，分解代谢提高，营养风险极高。合理的营养治疗可以减少应激期对自身组织的分解，补充机体代谢所需的蛋白质、能量等，因此，对重症肺炎患者营养方面的治疗尤为重要。本文主要对近些年重症肺炎、重症患者的营养相关文献进行综述，从而更合理地对重症肺炎患者进行营养治疗。

目的:研究二甲双胍对2型糖尿病患者微小RNA(miRNA)表达水平的影响，并利用网络药理学进行分析，预测其治疗作用潜在的靶点及途径。方法:筛选本院入院治疗的初发2型糖尿病患者15例，住院期间及出院后均规律服用盐酸二甲双胍片。患者服药6个月后，对比其用药前后血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、转化生长因子(TGF)-β1及心肌纤维化相关miRNA的表达水平。对呈现统计学差异表达的miRNA进行基因本体论(GO)和KEGG通路富集分析，并构建差异表达miRNA对应靶基因信使RNA(mRNA)网络图。结果:患者用药后，血清MMP-9水平较用药前明显下降( P<0.05)。二甲双胍可显著下调患者血清人类微小RNA(hsa-miR) 29a-3p、hsa-miR133a-5p、hsa-miR21-5p、hsa-miR30c-5p、hsa-miR1-3p表达水平( P<0.05或 P<0.01)。GO和KEGG分析结果显示，差异表达miRNA主要集中在内质网腔、突触、基膜等细胞组分中，通过胶原分解代谢过程、短时神经元突触可塑性调节、轴突延伸等生物过程来发挥Rho GTP酶(Rho GTPase)结合、参与细胞外基质结构成分等分子功能；其主要富集于糖尿病并发症晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、Wnt信号通路等多种细胞信号转导通路。miRNA-mRNA网络分析结果显示，与差异表达miRNA对应mRNA共230个。 结论:二甲双胍可通过下调相关miRNA表达，参与相关细胞信号通路转导，调控染色质、核酸结合及酶活性过程而发挥其治疗2型糖尿病的作用。

近十年来，慢重症（CCI）已成为全球重症监护病房（ICU）幸存者的常见疾病。随着ICU诊疗技术的进步与集束化治疗的实施，重症患者的早期病死率显著降低，使其幸存于致命性的多器官功能衰竭（MOF）。但越来越多的幸存者遗留有持续的器官功能不全，难以撤离器官支持而滞留于ICU，成为CCI患者。这些患者经历持续的免疫失调反应，出现持续炎症、免疫抑制、分解代谢综合征。因此，营养不良是CCI患者的重要临床特征。营养支持是CCI治疗手段中至关重要的一环。营养支持策略主要在于提供足量的热量与蛋白质，辅以合适的促合成制剂促进合成代谢，使用免疫调节剂改善免疫抑制与炎症反应，补充微量营养素加强代谢支持。现从CCI患者的营养评估、热量评估、蛋白评估和其他营养制剂补充方面（如β受体阻滞剂、睾酮和甲基双氢睾酮、免疫营养、维生素）进行综述，从而为CCI的治疗提供参考。

目的:探讨可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)是否能够预测重症急性胰腺炎(SAP)患者持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的发生。方法:收集2017年3月1日至2019年10月31日发病24 h内首诊于武汉大学人民医院胰腺外科且住院时间≥14 d的131例成年SAP患者，依照PICS诊断标准，将SAP患者分为PICS组(45例)和非PICS组(86例)，收集统计入院24 h内、(14±2) d时的sPD-L1等实验室数据资料及其他相关临床数据和预后。非正态分布的连续变量采用中位数和四分位数表示，通过U-Whitney检验进行分析。分类变量以频率和百分数表示，采用 χ2检验。 结果:PICS组和非PICS组患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、发病病因以及入院Balthazar CT评分、白蛋白(ALB)、白细胞计数(WBC)、ALCs计数、sPD-L1水平差异均无统计学意义。但PICS组患者入院时C反应蛋白(CRP)，入院24 h内的正平衡量、入院急性生理功能及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、发病2周左右时的sPD-L1水平、Balthazar CT评分高于非PICS组患者[175.50(128.00，212.25) mg/L比135.26(108.06，171.93) mg/L， Z＝－2.823， P<0.05；(1 914.7±668.2) ml比(1 600.5±613.1) ml， t＝－2.410， P<0.05；(12.12±2.31)分比(10.91±2.75)分， t＝－2.237， P<0.05；108.93(101.35，118.96) μg/L比90.03(81.57，99.36) μg/L， Z＝－5.599， P<0.05；8(6～8)分比6(5～8)分， Z＝－3.251， P<0.05]。发病2周左右时的淋巴细胞计数(ALCs)计数明显低于非PICS组[0.87(0.71，1.09)比1.04(0.84，1.27)， Z＝－2.663， P<0.05]。2周左右的sPD-L1水平和Balthazar CT评分是SAP患者并发PICS的独立危险因素[比值比( OR)＝1.07，95%可信区间( CI)：1.03～1.12， P<0.01； OR＝1.52，95% CI：1.10～2.12， P<0.05]。 结论:2周左右的sPD-L1水平和Balthazar CT评分是SAP患者并发PICS的独立危险因素。

自噬是一种依赖溶酶体的分解代谢途径，通过形成自噬小体来降解胞质蛋白和细胞器，帮助维持机体内的稳态平衡。近十年来，随着对自噬的研究和认识不断深入，发现自噬不仅在多种肿瘤疾病的发生过程中扮演着重要角色，而且调节自噬可以治疗多种肿瘤。最近的证据表明，自噬在肝癌的发生过程中扮演着双重角色：自噬既可以为细胞清除受损的细胞器、错误折叠的蛋白，避免细胞癌变；同时也可以使已恶变的肿瘤细胞适应化疗药物、缺氧等不利环境。本文旨在综述自噬在肝癌中的生物学功能和分子机制，并对自噬在肝癌诊断和治疗中的潜在价值做一展望。

目的:回顾性分析ICU中脓毒症休克患者持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征（persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome, PICS）的危险因素及其对预后的影响。方法:纳入2018年7月至2023年1月在苏州大学第一附属医院中心ICU收治的116例脓毒症休克患者。根据是否发生PICS将患者分为两组：非PICS组（85例）和PICS组（31例）。收集两组患者的基本资料[年龄、性别、病史、实验室参数、观察指标、治疗、急性生理与慢性健康（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, APACHE Ⅱ）评分、快速序贯器官衰竭（quick Sequential Organ Failure Assessment, qSOFA）评分及序贯器官衰竭（Sequential Organ Failure Assessment, SOFA）评分]、临床轨迹[慢性危重病（chronic critical illness, CCI）、快速恢复（rapid recovery, RR）以及14 d内死亡情况]、ICU住院时间及ICU外住院时间。对导致患者合并PICS的危险因素进行单因素logistic回归分析，对以上具有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析。采用Kaplan-Meier曲线评估脓毒症休克患者合并PICS对其28 d住院生存率的影响。结果:两组患者恶性肿瘤、白蛋白、前白蛋白、C反应蛋白、淋巴细胞计数、活化部分凝血活酶时间、ICU获得性高钠血症、正常血钠、谵妄、热峰、革兰阴性菌感染、ICU住院时间、CCI、RR以及14 d内死亡情况等比较，差异有统计学意义（ P<0.05），其他指标差异无统计学意义（ P>0.05）。谵妄[比值比（odds ratio, OR）7.22，95%CI 1.64~31.89， P=0.009]是PICS的独立危险因素。PICS与患者28 d生存率有显著相关性（ P=0.001）。 结论:谵妄是预测脓毒症休克患者PICS的独立危险因素，PICS可导致脓毒症休克患者更高的28 d内病死率，因此谵妄可作为脓毒症休克治疗中潜在的预测指标。

骨骼肌减少症（肌少症）以肌肉质量减少、力量减退、功能下降为主要表现，因其知晓率低、治疗率低，心血管风险高，严重影响患者生命质量及临床预后。尿毒症腹膜透析患者受饮食限制、蛋白质丢失及高分解代谢等多种因素影响，易患肌少症。文章对腹膜透析患者肌少症的诊断技术和方法、危险因素、预测标志物、干预措施等研究进展进行综述。

目的:建立可以体现胰腺癌恶病质主要特征的小鼠模型，研究其表型、代谢和恶病质相关分子表达变化。方法:将裸鼠随机分为对照组（6只）和肿瘤组（6只）。肿瘤组裸鼠腹腔注射人胰腺癌细胞Panc01建立胰腺癌恶病质模型，密切记录其体重、食物摄入、抓力及体成分变化。2周后处死并解剖小鼠，观察腹腔内肿瘤转移情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测小鼠肌肉和脂肪组织中恶病质相关分子的基因表达情况，以及外周血中相关炎症因子表达情况。结果:肿瘤组小鼠出现明显恶病质表型，表现为食物摄入、瘦体重和抓力减少，并在骨骼肌和心肌中观察到其肌肉分解代谢增强。出现下丘脑炎症反应，白色脂肪组织解偶联蛋白1表达增多，血液学结果异常，包括白细胞增多和贫血。结论:人胰腺癌细胞Panc01腹腔注射裸鼠是研究胰腺癌恶病质的可靠模型，它再现了胰腺癌过程的关键特征，并诱导了广泛的恶病质表现。因此，该模型适合于探索胰腺癌恶病质相关生理系统的机制研究以及新疗法的临床前研究。