目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和Ⅲ型胶原α1(Col3α1)表达的影响.方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只.正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜.戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预.造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况.结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P＜0.05),屈光度均明显降低(均P＜0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P＜0.05),屈光度均增加(均P＜0.05).HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常.Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P＜0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P＜0.05).结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达.

目的 探讨超声内镜检查术(EUS)联合血清丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型(SPINK1)和分泌型磷蛋白1(SPP1)早期诊断食管癌的临床价值.方法 选取2021年6月-2023年5月于该院就诊的276例患者作为研究对象.经手术病理诊断为食管癌92例,作为食管癌组,同期收治且经组织活检判定为食管良性病变89例,作为良性病变组,同期在该院体检且身体健康的95例正常人,作为健康对照组.以病理结果为金标准,验证EUS诊断食管癌的准确率;比较3组患者血清SPINK1和SPP1表达情况;探讨食管癌患者血清SPINK1和SPP1表达与病理特征的关系;采用受试者操作特征曲线(ROC curve)分析EUS联合血清SPINK1和SPP1水平检测对食管癌的早期诊断效能.结果 EUS结果显示,81例被诊断为食管癌,79例被诊断为良性病变,11例漏诊,10例误诊,准确率为88.40%(160/181);与健康对照组和良性病变组比较,食管癌组血清SPINK1和SPP1表达水平明显升高,良性病变组血清SPINK1和SPP1表达水平明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清SPINK1表达与患者肿瘤直径>2 cm、淋巴结转移、淋巴结阳性和组织分级为Ⅲ级有关(P<0.05),血清SPP1表达水平与肿瘤直径>2 cm、淋巴结转移、淋巴结阳性和雌激素受体阳性有关(P<0.05);ROC curve显示,EUS、血清SPINK1、SPP1水平单独检测和三者联合检测,早期诊断食管癌的曲线下面积(AUC)分别为0.862,0.834,0.782和0.926,三者联合早期诊断食管癌的临床效能明显优于 EUS、血清 SPINK1 和 SPP1 单独检测(Z=2.30、Z=3.70、Z=4.23,P=0.022、P=0.000、P=0.000).结论 食管癌患者血清SPINK1和SPP1表达均异常上调,EUS联合血清SPINK1和SPP1表达水平联合检测用于早期诊断食管癌,具有较高的临床应用价值.

目的 探讨伏诺拉生对幽门螺杆菌(Hp)根除率和肠道菌群的影响.方法 选取2021年1月-2023年1月徐州市第一人民医院收治的92例Hp患者,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,各46例.对照组采用以质子泵抑制剂雷贝拉唑为基础的四联疗法,观察组采用伏诺拉生联合阿莫西林二联疗法,两组均治疗2周.比较两组溃疡症状改善时间、Hp根除率和复发率;通过胃电图检查患者正常慢波、节律过缓及节律过速百分比,测定胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,并计算胃蛋白酶原比(PGR),比较两组患者的胃肠动力学和胃功能情况;取患者粪便标本,通过聚合酶链反应测定16S rDNA拷贝数,比较两组患者双歧杆菌属、乳酸杆菌属、大肠杆菌属和肠球杆菌属数量.结果 观察组治疗总有效率高于对照组(P＜0.05).观察组溃疡改善时间短于对照组(P＜0.05),复发率低于对照组(P＜0.05),Hp根除率高于对照组(P＜0.05).观察组治疗前后PG Ⅰ、PGⅡ和PGR的差值高于对照组(P＜0.05).观察组治疗前后正常慢波百分比、节律过缓百分比、节律过速百分比的差值高于对照组(P＜0.05).观察组治疗前后双歧杆菌属、乳酸杆菌属、大肠杆菌属、肠球杆菌属的差值高于对照组(P＜0.05).观察组不良反应总发生率低于对照组(P＜0.05).结论 伏诺拉生可以有效提高患者Hp根除率,并改善其肠道菌群情况,对提高患者胃肠功能有重要影响.

目的 基于网络毒理学方法和体内实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响及作用机制.方法 通过TCSMP和Swiss数据库筛选槟榔潜在活性成分对应靶点,利用GeneCards、Disgenet数据库得到口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)疾病相关靶点.将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析.采用槟榔水提取液低、中、高浓度干预大鼠口腔黏膜,大鼠开口度、病理形态学、免疫组织化学等检测对网络毒理学结果进行验证.结果 网络毒理学结果表明槟榔 52个成分中含有 587个相关靶点,OSF相关靶点 761个,二者交集靶点 72个.PPI网络分析结果显示,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、细胞凋亡调节因子Bcl-2(apoptosis regulator Bcl-2,BCL2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)可能是槟榔影响OSF的关键靶点.KEGG通路富集分析获得PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路.动物实验结果显示,中、高剂量组开口度值较对照组、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),HE染色、Masson染色表明中、高剂量组出现不同程度的纤维化病变,免疫组织化学结果提示槟榔水提取液上调IL-6、TNF-α等炎性因子,且呈一定的剂量相关性.结论 槟榔可能通过上调IL-6、TNF-α等关键炎性因子以介导炎症反应诱导口腔黏膜下纤维化的发生.

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的:分析多发性骨髓瘤（MM）患者一线采用硼替佐米、环磷酰胺、地塞米松（BCD）方案诱导治疗后首次复发采用不同二线治疗方案的疗效及预后因素。方法:回顾性队列研究。收集2009年7月至2022年10月以北京协和医院为主的北方地区3家医院的经BCD方案诱导治疗后首次复发的MM患者，根据二线化疗方案将患者分为4组：免疫治疗组（包含达雷妥尤单抗、嵌合抗原受体T细胞免疫疗法的方案）、1种新药治疗组［包含蛋白酶体抑制剂（PI）或免疫调节剂（IMiD）之一，PI或IMiD组］、2种新药联合治疗组（同时应用PI和IMiD，PI+IMiD组）、传统化疗或姑息组。比较4组患者疗效、二线治疗无进展生存（2ndPFS）期和总生存（OS）期，并分析2ndPFS的影响因素。用Kaplan-Meier法进行生存分析，用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析。结果:共纳入217例MM患者，中位年龄62岁（范围31~83岁），男性占56.2%（122/217），二线化疗方案比率分别为免疫治疗8.8%（19例）、PI或IMiD治疗48.4%（105例）、PI+IMiD治疗29.9%（65例）、传统化疗或姑息支持12.9%（28例）。免疫治疗组、PI或IMiD组、PI+IMiD组及传统化疗或姑息组的二线化疗后总反应率（ORR）分别为94.7%（18/19）、56.2%（59/105）、73.8%（48/65）、32.1%（9/28）（ χ2=24.55， P<0.001），中位2ndPFS期分别为17.7、9.0、9.2、4.6个月（ χ2=22.74， P<0.001），4组间差异有统计学意义，其中PI或IMiD组与PI+IMiD组2ndPFS相似（ χ2=1.76， P=0.923）。亚组分析显示，诊断时具有高危细胞遗传学异常的患者，首次复发时采用免疫治疗的2ndPFS最长（22.0个月）（ χ2=15.03， P=0.002）。多因素分析显示，二线方案选择免疫治疗（ HR=0.11，95% CI 0.05~0.27）、最佳疗效达部分缓解及以上（ HR=0.47，95% CI 0.34~0.66）、非侵袭性复发（ HR=0.25，95% CI 0.17~0.37）为影响2ndPFS的独立因素。 结论:真实世界数据显示，一线BCD方案治疗后首次复发的MM患者，二线方案选择免疫治疗可获得更深的缓解和更长的无进展生存期，对基线具有高危细胞遗传学异常的患者亦是如此。

目的:观察脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)在创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障破坏中的作用，并探讨其中的调控机制。方法:采用控制性皮质冲击法进行小鼠TBI造模，C57/BL雄性小鼠由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供，将小鼠按照随机数字表法随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d)，每组各6只，通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fabp4的表达变化。然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+Vehicle组和TBI+BMS309403(Fabp4选择性抑制剂)干预组，每组各6只，采用伊文斯蓝实验和脑含水量测定实验评估各组血脑屏障改变，采用Western blot检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-9、ZO-1和Occludin蛋白水平，采用mNSS和水迷宫实验评估各组小鼠神经功能。两组比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析。 结果:TBI组损伤周围皮层组织Fabp4蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(条带相对灰度值：2.243±0.231比1.000±0.102， t＝9.334， P<0.01)，且主要表达于小胶质细胞。TBI+BMS309403组中伊文斯蓝的含量低于TBI+溶剂组[(15.960±0.829) μg/g脑组织比(22.960±2.064) μg/g脑组织， t＝3.146， P<0.05]，而且TBI+BMS309403组脑组织含水量低于TBI+溶剂组[(80.000±0.578)%比(83.670±0.871)%， t＝3.479， P<0.05]。TBI+BMS309403组MMP-9的表达蛋白表达水平低于TBI+溶剂组(条带相对灰度值：1.253±0.086比1.677±0.098， t＝3.248， P<0.05)，同时，TBI+BMS309403组ZO-1和Occludin的表达水平高于TBI+溶剂组(条带相对灰度值：0.910±0.044比0.667±0.079， t＝2.851， P<0.05；条带相对灰度值：0.727±0.106比0.467±0.075， t＝2.843， P<0.05)。TBI+BMS309403组小鼠在3 d和7 d的mNSS评分低于TBI+溶剂组[(5.500±0.428)分比(8.333±0.494)分， t＝4.332， P<0.01；(5.000±0.516)分比(7.500±0.500)分， t＝3.478， P<0.01]。水迷宫实验发现，TBI+BMS309403组小鼠的逃离潜伏期在3 d和7 d明显缩短于TBI+溶剂组[(33.833±1.740) s比(40.833±1.400) s， t＝3.134， P<0.05；(25.167±1.621) s比(33.167±1.327) s， t＝3.819， P<0.01]。 结论:Fabp4促进TBI后血脑屏障的破坏，抑制Fabp4能够改善TBI后神经功能缺陷。

目的:研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法:选取60只大鼠，采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组，每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理，低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg，腹腔注射，1次/d，连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg，皮下注射，1次/d，连续3 d)构建模型，阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg，灌胃，连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况：建模第0、2、4、6、8天，测量并比较大鼠体重；建模结束后，测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值，采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果:低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17)，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.041)；低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g，(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g，(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g，(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g，(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组，差异均有统计意义( P均<0.01)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较，低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g]，差异均有统计学意义( P＝0.019、0.016)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.011、0.037)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L]，胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.037、0.035)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L]，胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.048、0.021)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平，影响胃蛋白酶原A表达，进而促进低胃酸环境下的胃排空。

多发性骨髓瘤（MM）是一种单克隆浆细胞恶性增殖性疾病，以骨髓浆细胞异常增生伴单克隆免疫球蛋白生成为特征。国际骨髓瘤工作组将可检测的MM定义为血M蛋白≥1 g/dl和（或）尿M蛋白≥200 mg/24 h，如不满足上述标准，则需血清游离轻链（sFLC）≥100 mg/L（10 mg/dl）且sFLC比值异常 [1]。血清和尿液免疫固定电泳M蛋白阴性，但骨髓穿刺浆细胞比例≥10%则称为不分泌型MM，血、尿M蛋白阳性但M蛋白量小于可测定范围称为寡分泌型MM。关于不分泌型MM患者的临床特征及预后与可检测的MM患者是否存在差异的研究目前报道尚少。近年来，蛋白酶体抑制剂（PIs）、免疫调节剂（IMiDs）等新药的出现使MM患者的总体预后得到极大改善 [2]，本研究旨在评估新药时代我国不分泌型MM患者的临床特征及预后。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。