目的 观察心康冲剂含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,基于GAS5-miR-21探讨其抑制CFs增殖的作用机制.方法 取SD乳鼠心肌,差速贴壁法分离CFs,采用血管紧张素Ⅱ诱导CFs增殖,在转染微小RNA-21(miR-21)过表达慢病毒、生长阻滞特异性转录本5(GAS5)沉默慢病毒后,分别用心康冲剂含药血清干预24 h.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,RT-qPCR检测GAS5、miR-2l、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)mRNA表达,Western blot检测PTEN、Akt、周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低;miR-21过表达组和GAS5沉默组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与miR-21过表达组、GAS5沉默组比较,miR-21过表达+心康冲剂组、GAS5沉默+心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心康冲剂含药血清可抑制沉默GAS5所致miR-21、Akt表达升高,对抗过表达miR-21所致GAS5和PTEN表达降低,抑制CFs增殖周期,促进GAS5发挥"分子海绵"作用,改善血管紧张素Ⅱ诱导的CFs过度增殖.

患者女,27岁,因"行走不稳2月余,伴头晕、呕吐、视物模糊1月"入院.入院后体检:神志清楚,精神状态可,理解力定向力准确,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,光反射灵敏,肌力和肌张力正常,Romberg征阳性.MRI检查示:左侧小脑及桥臂可见等/长T1、等/长T2信号结节,结节边缘见短T2信号环,结节周围见斑片状长T2信号,第四脑室受压变窄(图1,2);DWI示病灶中心呈等信号,周围见环形低信号(图3);SWI相位图示左侧小脑病灶边缘见环形低信号(图4);MR增强示左侧小脑病灶呈明显结节样强化,强化均匀(图5).术前MRI诊断:左侧小脑及桥臂占位,考虑海绵状血管瘤.

硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种参与血管张力调节的内源性气体传递素,具有多种生理特性,如抗高血压、血管松弛、抗炎和抗氧化潜能,在心血管调节中发挥重要作用.同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)与心血管疾病的发生、发展密切相关.高同型半胱氨酸血症(HCY≥10 μmol·L-1)是冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等心脑血管疾病的危险因素,中国学者将伴有高同型半胱氨酸血症的原发性高血压定义为H型高血压,约占我国成年高血压患者的75％.H型高血压的治疗应同时降低血压和血浆HCY的水平.研究表明,H2S能够拮抗高血压和高HCY,提示H2S可能成为H型高血压的潜在治疗靶点.因此,该文就H2S对高血压和HCY的作用机制进行总结.

目的 观察体外冲击波疗法(ESWT)调节内皮细胞磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)的表达对糖尿病大鼠下肢血管病变的影响及其可能的机制.方法 将24只2月龄健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(A组)、糖尿病血管病变组(B组)、糖尿病血管病变+ESWT治疗组(C组).B组和C组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立糖尿病血管病变大鼠模型,C组在建模成功后1周(T1)、2周(T2)、3周(T3)、4周(T4)接受ESWT治疗.T4时通过超声测量大鼠股动脉血管病变区血流速度和血管内径.ESWT治疗结束后即刻处死大鼠取下肢股动脉及腓肠肌,在电镜下观察各组股动脉结构.Western blot检测股动脉PTEN、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K)和蛋白激酶B(Akt)的表达水平,实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测PTEN mRNA的表达水平;免疫荧光检测腓肠肌CD31表达水平.结果 B、C组T4时股动脉收缩期峰值流速及舒张末期血流速度均明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).3组大鼠股动脉内径差异无统计学意义(P>0.05).B、C组PTEN表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).B组的PI3K、Akt表达水平均明显高于A组(P<0.05),C组低于B组(P<0.05).B、C组PTEN mRNA表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).电镜下观察到,ESWT治疗后,C组血管内皮细胞损伤较B组明显;B、C组CD31表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).结论 ESWT可通过上调糖尿病大鼠下肢动脉PTEN,下调PI3K和Akt,改善血管功能,提高糖尿病大鼠股动脉收缩期峰值流速,改善腓肠肌微血管密度.

胶质母细胞瘤(GBM)是成人最常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤,其预后不良的主要原因是肿瘤复发,GBM复发与其独特的肿瘤微环境异常有关,包括微血管状态、水分子运动、离子环境、蛋白质变化、氧代谢和免疫异常等.近年来,功能MRI技术已在GBM复发肿瘤微环境研究方面取得较多进展,可反映GBM复发的微血管结构、水分子扩散、离子代谢物、蛋白表达和组织氧张力等方面的异常.GBM肿瘤微环境研究已从离体病理生理学层面拓展到活体功能成像水平.本文就GBM复发微环境相关的功能MRI研究[PWI、DWI、MRS、酰胺质子转移成像(APT)和血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)]进展进行综述.

目的:探讨足底内侧flow-through静脉皮瓣联合静脉移植修复手指不全离断伤伴环形缺损的临床效果。方法:回顾性分析2016年1月至2020年10月深圳市龙岗区骨科医院采用足底内侧flow-through静脉皮瓣联合静脉移植治疗伴环形缺损的手指不全离断伤患者的临床资料。根据伤指动、静脉缺损长度及环形创面面积，于足底内侧设计并切取静脉皮瓣(包含2~3条浅静脉)，再于皮瓣供区伤口内切取2条浅静脉，桥接修复伤指优势侧指动脉及远端指体静脉，将皮瓣内的1条浅静脉桥接修复伤指非优势侧指动脉，另外1~2条浅静脉与近端伤口皮下静脉吻合，皮瓣与创缘缝合。皮瓣供区以全厚皮片移植修复。术后对皮瓣外观、两点辨距觉，以及手指外形、两点辨距觉和伸、屈功能进行随访，并采用中华医学会手外科学会断指再植功能评定试用标准进行评估。结果:共纳入11例手指热压伤患者，男7例，女4例，年龄16~46岁，清创后环形缺损面积为1.4 cm× 4.5 cm~ 3.2 cm×5.4 cm，动脉缺损长度为1.6~3.5 cm，静脉缺损长度为1.7~3.3 cm，切取皮瓣面积为1.6 cm×4.6 cm~3.3 cm×5.5 cm，切取静脉长度为1.7~3.5 cm。术后11例远端指体及皮瓣均成活，其中4例术后2~3 d出现张力性水疱，给予抽吸引流、针刺放血等处理后愈合。术后随访11~18个月，皮瓣外观无臃肿，色泽、质地与周围皮肤接近，两点辨距觉为7~11 mm；手指外形可，两点辨距觉为5~8 mm，指体伸、屈活动良好，10例手指功能被评为优，1例为良。供区轻微色素沉着，但无破溃、疼痛，穿鞋、行走、奔跑无明显异常。结论:应用足底内侧flow-through静脉皮瓣联合血管移植修复手指不全离断伤伴环形缺损，既能可靠地重建远端指体血运，又可修复近端指体环形缺损，且不损伤供区主干血管，对供区影响较小。

目的:探讨机械张力对兔耳增生性瘢痕的形成及转化生长因子β 1（TGF-β 1）/Smad信号通路的影响。 方法:采用实验研究方法。取6只3~5个月龄雌雄不拘新西兰大白兔，于每侧兔耳腹面制作5个全层皮肤缺损创面。观察术后0（即刻）、7、14、21、28 d所有兔耳创面外观。术后28 d，计算瘢痕形成率。将每只兔左耳的3个成熟瘢痕纳入张力组并采用螺旋扩弓器持续扩弓，将每只兔右耳的3个成熟瘢痕纳入假张力组并仅缝合螺旋扩弓器不扩弓，每组共18个瘢痕。经机械张力处理（以下简称处理）40 d，观察2组兔耳瘢痕组织颜色、质地。处理40 d，观察并计算瘢痕增生指数（SEI），分别行苏木精-伊红染色观察组织形态、Masson染色观察胶原形态，采用实时荧光定量反转录PCR法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平。以上实验各组样本数均为3。对数据行独立样本 t检验。 结果:术后0 d，所有兔耳均形成5个新鲜创面；术后7 d，可见创面结痂；术后14 d，大部分创面已上皮化；术后21 d，可见全部创面上皮化；术后28 d，形成明显的增生性瘢痕。术后28 d，瘢痕形成率为75%（45/60）。处理40 d，张力组的兔耳瘢痕组织凸起较假张力组明显，瘢痕组织较硬，颜色较红润；张力组兔耳瘢痕的SEI为2.02±0.08，明显高于假张力组的1.70±0.08（ t=5.07， P<0.01）。处理40 d，与假张力组相比，张力组兔耳瘢痕组织角质层变厚，真皮层可见大量新生的毛细血管、炎症细胞和成纤维细胞；胶原排列更加紊乱，呈结节状或旋涡状分布。处理40 d，张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的mRNA表达量分别为1.81±0.25、5.71±0.82、7.86±0.56、4.35±0.28、5.89±0.47，分别明显高于假张力组的1.00±0.08、1.00±0.12、1.00±0.13、1.00±0.14、1.00±0.14（ t值分别为5.36、9.82、20.60、18.26、17.13， P值均<0.01）；张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平分别为0.865±0.050、0.895±0.042、0.972±0.027、1.012±0.057、0.968±0.087，分别明显高于假张力组的0.657±0.050、0.271±0.029、0.631±0.027、0.418±0.023、0.511±0.035（ t值分别为5.08、21.27、15.55、16.70、8.40， P值均<0.01）。 结论:机械张力会刺激瘢痕增生，抑制真皮层胶原纤维的正常排列，加剧胶原纤维的沉积，从而对兔耳增生性瘢痕的消退起抑制作用，其机制可能与机械张力激活TGF-β 1/Smad信号通路有关。

历经数十年的创新与发展，Ilizarov技术已在世界范围内得到充分认可并广泛应用于肢体畸形矫正及创伤后遗症等治疗中，为骨科发展做出举世瞩目的贡献。张力-应力诱导组织再生是Ilizarov技术核心，机械应力刺激信号经转导后引发生物级联反应，包括局部骨形态发生蛋白表达改变、炎症反应和免疫反应、血管再生、干细胞归巢以及其他系统性反应，从而共同维持组织再生。新生骨矿化速率缓慢是Ilizarov技术的主要局限性之一，为帮助Ilizarov技术更好地应用于临床，近年来促进牵拉区骨矿化的基础研究成为该领域研究的热点，如物理措施、化学药物和生物疗法等。随着对机械牵拉促进组织再生的逐步探索和深入理解，胫骨横向骨搬移越来越多地被用于治疗下肢血管性疾病，如糖尿病足和血栓闭塞性脉管炎。归纳及总结Ilizarov技术基本生物学机制和促进牵拉区域骨矿化方法，为今后牵拉成组织技术机制的研究和临床技术的革新提供思路。

目的:观察微小RNA-21(miR-21)对胰腺癌PANC1细胞侵袭、迁移和凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。方法:构建插入miR-21或靶向miR-21的小干扰RNA的重组质粒，以空质粒为对照，应用脂质体法分别转染人胰腺癌PANC1细胞，建立空白组、miR-21过表达组(过表达组)和miR-21沉默组(沉默组)PANC1细胞株，采用MTT法检测细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞侵袭能力，划痕试验检测细胞迁移能力，酶联免疫法检测miR-21靶向结合的程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白的表达，蛋白质免疫印迹法检测磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)、survivin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。结果:培养24 h时，空白组、过表达组、沉默组细胞增殖率分别为(20.72±5.62)%、(28.46±6.12)%、(14.05±3.36)%；细胞凋亡率分别为(5.89±0.26)%、(4.62±0.19)%、(8.66±2.25)%；穿膜细胞数分别为(212.4±32.5)、(508.8±50.7)、(50.9±10.6)个/200倍视野；细胞迁移覆盖面积分别为(75.6±12.1)、(118.8±20.2)、(48.8±9.5)mm 2/200倍视野；PDCD4表达量为0.85±0.22、0.72±0.10、1.36±0.41；PTEN表达量为0.85±0.21、0.28±0.09、1.36±0.45；VEGF表达量为0.79±0.24、1.15±0.31、0.46±0.10；survivin为1.02±0.33、1.51±0.42、0.52±0.12；MMP-2为1.12±0.22、1.86±0.52、0.56±0.18；MMP-9为1.06±0.15、1.78±0.48、0.49±0.12，3组间的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与空白组比较，沉默组的细胞凋亡率及PDCD4、PTEN表达量均增加，而细胞增殖、侵袭、迁移能力以及VEGF、survivin、MMP-2、MMP-9蛋白表达量均下降；过表达组的变化与沉默组完全相反，过表达组、沉默组与空白组的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:沉默miR-21能抑制PANC1细胞的增殖、迁移和侵袭力，促进细胞凋亡，其机制可能与上调PDCD4及PTEN蛋白表达有关。

目的:探讨交腿桥式供血的游离股前外侧穿支皮瓣（ALTPF）修复伴有主干血管缺损的小腿感染性创面的临床效果。方法:本文采用回顾性研究。自2020年1月至2021年12月,兵器工业521医院创伤骨科收治小腿大面积感染性创面需行皮瓣移植修复的患者7例,其中男5例,女2例,年龄23~50岁,平均37岁,致伤原因：车祸伤5例,机器挤压伤1例,重物砸压伤1例,经清创、敏感抗生素使用控制感染后修复创面,软组织缺损面积11.0 cm×15.0 cm~20.0 cm×32.0 cm,均经血管造影检查或CDU检查证实胫前动脉损伤6例，胫后损伤1例，患肢仅余胫前动脉或胫后动脉单一动脉供血,且损伤的动脉无法作为皮瓣移植供血动脉,采用交腿桥式供血的游离ALTPF修复,即在吻合皮瓣血管蒂时对血管蒂供区采用VSD敷料覆盖,延期至血管蒂断蒂时将胫后动脉及皮管回植,皮瓣切取面积13.0 cm×17.0 cm~22.0 cm×32.0 cm（单侧ALTPF 6例,双侧ALTPF 1例）。供区张力不大的2例直接拉拢缝合，张力较大无法直接缝合的5例行植皮修复。术后观察皮瓣成活情况、并发症情况,并定期采用门诊复诊、微信、上门随访等方式进行随访。结果:7例患者均成功修复,并全部获得随访,时间12~24个月,平均16个月。本组皮瓣全部成活,一期愈合6例,1例出现皮瓣远端部分坏死伴浅表感染,经换药治疗后愈合,愈合时间14~36 d,平均17.9 d,断蒂时间为皮瓣修复术后3~4周,平均3.6周。皮瓣及血管蒂供区愈合良好,经CDU证实健侧胫后动脉通畅,患侧肢体功能恢复满意,健侧肢体功能良好。结论:交腿桥式供血的游离ALTPF修复伴有主干血管缺损的小腿感染性创面的临床效果满意,是一种切实有效的治疗方法。