目的:探讨云南省安宁市60岁及以上人群糖尿病患病情况及其影响因素。方法:本研究为横断面研究。于2019年9月至2020年1月间，用多阶段分层整群抽样法选取云南省安宁市57个自然村的60岁及以上人群，记录研究对象的年龄、民族、所在地区经济发展水平等，记录其身高、体重并计算体重指数（BMI），检测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算血脂异常检出率。依据糖代谢状态，将研究对象分为糖尿病组（FPG≥7.0 mmol/L或既往诊断为糖尿病）、空腹血糖受损组（6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L）和血糖正常组（FPG<6.1 mmol/L）。采用方差分析、Kruskal-Wallis H检验、χ2检验或Cochran-Armitage趋势χ2检验进行组间比较，采用多因素logistic回归模型分析法分析糖尿病的影响因素。 结果:共纳入研究对象9 447例。其中，糖尿病组1 630例，空腹血糖受损组1 267例，血糖正常组6 550名。糖尿病患病率为17.25%（1 630/9 447）。汉族人群糖尿病患病率高于少数民族，经济水平较高地区人群患病率高于经济发展中等地区（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，经济发展水平和少数民族对安宁市60岁及以上糖尿病患病率有跨层交互作用（OR=0.307，95%CI 0.190~0.494， P<0.001），血脂异常（OR=1.822，95%CI 1.612~4.687， P=0.042）、超重（OR=2.749，95%CI 1.099~3.023， P=0.004）、年龄（OR=1.562，95%CI 0.705~1.977， P=0.032）均是糖尿病的危险因素。 结论:云南省安宁市60岁及以上人群糖尿病患病率为17.25%。经济发展水平和少数民族对老年人糖尿病患病率有跨层交互作用，血脂异常、超重和年龄是糖尿病发病的主要危险因素。

目的:探讨低血糖对2型糖尿病（T2DM）患者自我管理行为的影响及路径分析。方法:为横断面研究。采用便利抽样法，选择自2019年3至8月在天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的1 180例T2DM患者作为研究对象。使用自行设计的一般资料调查表、中文版低血糖恐惧-忧虑量表（CHFSII-WS）、低血糖感知受损评估表-Gold法、糖尿病自我管理行为量表（SDSCA）进行问卷调查。采用路径分析方法探索低血糖与自我管理行为的关系。组间比较采用 t检验、单因素方差分析。采用多元线性回归分析法分析低血糖对T2DM患者自我管理行为的影响。运用AMOS 24.0软件进行路径分析，使用偏差校正的非参数百分位Bootstrap方法检验间接效应。 结果:患者SDSCA总分为（32.1±14.2）分。单因素分析结果显示，不同低血糖频次、低血糖类型、低血糖预防教育、低血糖恐惧感和低血糖感知状况的T2DM患者的SDSCA得分差异均有统计学意义（ P<0.001）。多元线性回归分析结果显示，假性低血糖、症状性低血糖、参加低血糖预防教育、低血糖恐惧感得分≥10分、没有发生过低血糖是T2DM患者自我管理行为的影响因素（ β=-0.216~0.218，均 P<0.05）。路径分析结果显示，低血糖预防教育、低血糖类型对T2DM患者自我管理行为产生直接效应和间接效应，总效应值分别为0.257、0.177；低血糖恐惧感有直接效应，效应值为0.155；低血糖感知状态有间接效应，效应值为0.03。 结论:低血糖预防教育、低血糖类型、低血糖恐惧感和低血糖感知状态对T2DM患者自我管理行为有正向作用。

目的:探讨空腹血糖（FPG）与急性缺血性脑卒中患者神经功能的相关性。方法:回顾性分析自2013年11月至2016年10月发病24 h内入住首都医科大学宣武医院的缺血性脑卒中患者3 338例。测量患者的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。检测患者的FPG、餐后2 h血糖、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、FPG、血肌酐（serum creatinine，Scr）、尿素、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、同型半胱氨酸（Hcy）以及血浆纤维蛋白原（Fg）。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）、改良Rankin量表（MRS）进行神经功能评分。根据患者入院FPG水平分为3组：血糖正常组（FPG<6.1 mmol/L，且无糖尿病病史，1 507例），FPG受损组（6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L，1 002例），糖尿病组（FPG≥7.0 mmol/L或既往有糖尿病病史，829例）。根据NIHSS评分将所有患者分为神经功能缺损组（NIHSS评分>1分，1 906例）和神经功能正常组（NIHSS评分≤1分，1 432例）。组间比较采用方差分析、 t检验和 χ2检验。采用Pearson相关分析法分析FPG与神经功能评分的相关性。采用多因素logistic回归分析法分析脑卒中患者神经功能的影响因素。 结果:与血糖正常组和FPG受损组相比，糖尿病组患者的SBP、DBP、FPG、餐后2 h血糖、ALT、AST水平升高，Scr、尿素、TG水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.05）；与血糖正常组相比，FPG受损组的SBP、DBP、FPG、餐后2 h血糖、ALT水平升高，AST、Scr、尿素、TG水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。3组患者的NIHSS、MRS、GCS评分比较差异均具有统计学意义（ P<0.001），其中，糖尿病组的NIHSS、MRS评分明显高于FPG受损组，GCS评分明显低于FPG受损组；FPG受损组的NIHSS、MRS评分明显高于血糖正常组，GCS评分明显低于FPG受损组（均 P<0.05）。FPG与NIHSS、MRS评分呈正相关（ r=0.80， P<0.05； r=0.84， P<0.05），与GCS评分呈负相关（ r=-0.83， P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄、餐后2 h血糖、使用降糖药、FPG均与脑卒中患者神经功能有关（ P<0.05）。 结论:FPG与急性缺血性脑卒中患者神经功能评分有显著相关性，FPG 高的患者神经功能损伤程度更重、神经功能恢复状态及意识状态更差。

目的:探讨轻度认知障碍(MCI)风险与血糖代谢异常的相关性，并为MCI的预防提供依据。方法:本研究对1 074例认知功能正常且无糖尿病、高脂血症、痛风的老年门诊患者进行了调查。随访5年，根据简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评估，有121例受试者被诊断出患有MCI。此外，监测受试者每年血糖、糖化血红蛋白。结果:入组的1 074例受试者根据认知功能的不同分为MCI组和非MCI组，与非MCI组相比，MCI组中空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)的平均值更高(均 P<0.05)。在高血糖组中，FBG的临界值为6.2 mmol/L(敏感性＝84.1%，特异性＝90.9%，曲线下面积＝0.875， P<0.001)；在低血糖组中，FBG的临界值为4.5 mmol/L(灵敏性＝77.4%，特异性＝87.3%，曲线下面积＝0.823， P<0.001)。HbA1c的临界值为5.5%(敏感性＝76.0%，特异性＝87.0%，曲线下面积＝0.815， P<0.001)。多元Logistic回归分析MCI的风险增加与空腹血糖平均值<4.5 mmol/L和≥6.2 mmol/L( RR：1.69，95% CI：1.11～2.59； RR：1.81，95% CI：1.15～2.86)以及糖化血红蛋白平均值≥5.5%( RR：2.13，95% CI：1.51～2.99)相关。 结论:空腹糖耐量受损及空腹血糖偏低是老年人MCI发生风险的独立危险因素。

目的:比较口服葡萄糖耐量试验（OGTT）诊断的糖调节受损（IGR）和糖化血红蛋白（HbA 1c）定义的糖尿病前期（PreDM）人群的临床特征。 方法:本研究为横断面研究。2019年7至11月在北京市延庆区招募符合成人糖尿病高危人群定义且未接受过任何干预的受试者402例。分别用75 g OGTT和HbA 1c评估糖代谢状态，测量身高、体重、收缩压（SBP）、舒张压（DBP），检测空腹血糖（FPG）、负荷后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、负荷后2 h胰岛素（2 h INS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。计算体质指数（BMI）、稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、Matsuda指数等。根据2019年美国糖尿病学会标准分为IGR组和HbA 1c定义的PreDM组，比较两组间各临床指标的差异。两组间比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验，多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。计数资料比较采用χ2检验。 结果:排除5例血红蛋白<110 g/L的受试者，共有397例受试者进行糖代谢状态评估。根据OGTT诊断IGR 161例（40.6%），根据HbA 1c诊断PreDM 188例（47.4%）。与IGR组相比，PreDM组BMI［（28.7±9.2）和（26.1±3.7）kg/m 2， t=-3.335， P<0.01］和Matsuda指数［4.64（3.21，6.89）和4.08（2.85，5.95）， Z=-2.443， P<0.05］更高，FPG［（5.7±0.5）和（5.9±0.6）mmol/L， t=3.611， P<0.01］、2 h PG［（7.4±1.9）和（8.7±1.6） mmol/L， t=6.757， P<0.01］及2 h INS［（56.8±45.7）和（69.3±50.5）mIU/L， t=2.418， P<0.05］更低，SBP、DBP、FINS、HbA 1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-β及HOMA-IR差异无统计学意义（均 P>0.05）。进一步分析显示，与IGR但HbA 1c<5.7%亚组相比，单纯符合PreDM亚组中2 h PG和2 h INS更低、HbA 1c更高（均 P<0.05），BMI、SBP、DBP、FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-β、HOMA-IR及Matsuda指数差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:IGR与HbA 1c定义的PreDM两组人群之间，不仅血糖变化谱有所不同，而且BMI、胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能等指标也存在差异。

目的:探讨帕金森病(PD)患者伴发体位性低血压(OH)的特点及其对认知功能的影响。方法:连续收集北京天坛医院210例PD患者，记录人口学资料及临床特征。测量患者的立卧位血压，按照是否伴发OH分为PD伴发OH(PD-OH)组和PD不伴发OH(PD-NOH)组。采用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者的认知功能。结果:在210例PD患者中，68例伴发OH，OH的发生率为32.4%。PD-OH组与PD-NOH组相比，年龄更大[(69.7±8.9)岁比(62.1±11.3)岁]，病程更长[5.0 (3.0～8.0)年比4.0 (2.0～6.0)年]，合并糖尿病的患者更多(30.9%比17.4%)，空腹血糖更高[(5.3±1.1)mmol/L比(5.0±1.0)mmol/L]，糖化血红蛋白水平更高[(6.1±0.9)%比(5.7±0.7)%]，H-Y分期更高[2.5 (2.0～3.0)期比2.0 (1.5～2.5)期]( P<0.05)。PD-OH组患者MMSE量表总分及MoCA量表总分均较PD-NOH组明显下降[(25.1±4.9)分比(26.8±4.0)分；(19.4±5.4)分比(21.4±5.3)分]( P<0.05)。两组患者MMSE量表各分项评分比较，PD-OH组患者注意力和计算力[(3.7±1.7)分比(4.2±1.3)分]、延迟回忆[(2.1±1.0)分比(2.5±0.8)分]及图形复制评分[(0.6±0.5)分比(0.7±0.5)分]均明显下降( P<0.05)。MoCA量表各分项评分比较，PD-OH组患者视空间和执行功能[(2.4±1.6)分比(2.9±1.7)分]、延迟回忆力评分[(1.3±1.4)分比(2.3±1.6)分]较PD-NOH组明显下降( P<0.05)。Logistic回归分析显示，年龄( OR＝1.061，95% CI：1.022～1.102， P＝0.002)和MoCA量表的延迟回忆评分( OR＝0.690，95% CI：0.498～0.955， P＝0.025)是PD-OH的独立相关因素。 结论:PD-OH患者年龄更大，病程更长，病情更重，合并糖尿病更多、程度更重，高龄是PD-OH的独立相关因素。PD-OH患者认知功能明显受损，延迟回忆下降是PD-OH的独立相关因素。

肿瘤免疫治疗发展迅速，程序性死亡蛋白1（programmed cell death protein 1,PD-1）抗体作为一种新型免疫治疗的药物的应用也越来越广泛，其所带来的免疫相关不良反应，包括内分泌相关不良反应也逐渐显现。笔者报道一例52岁女性肺腺癌术后患者接受PD-1抗体治疗8个疗程（16周）后出现空腹血糖受损并短时间内迅速发生糖尿病酮症酸中毒，查糖化血红蛋白8.1%，空腹和负荷后C肽均<3.33 pmol/L,糖尿病相关胰岛自身抗体均为阴性，HLA基因检测提示DRB1 *03∶03为易感基因型。该患者给予常规静脉补液以及后续胰岛素强化治疗好转后出院。经过16个月的随访，患者胰岛β细胞功能仍为衰竭状态，血糖波动较大。该病例提示PD-1抗体治疗后可能诱导暴发性1型糖尿病的发生，尤其是对于携带易感HLA基因型患者。希望借此文引起内分泌科及肿瘤科医生的广泛关注，在应用该类药物时注意血糖的监测，从而及时发现避免糖尿病酮症酸中毒等严重并发症的出现。

低血糖与高血糖危象是PICU最常见的内分泌及代谢急危重症。低血糖危象系因血糖水平过低(<2.2 mmol/L)和(或)血糖下降过快导致，临床出现脑功能受损和自主神经兴奋性异常为主要表现的综合征，严重者可致永久性神经系统损害甚至死亡。早期识别低血糖危象，及时输注葡萄糖是改善预后的关键。高血糖危象则因血糖水平异常增高(>11 mmol/L)导致，临床主要表现为糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态两种类型。糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的治疗原则包括：尽快补液以恢复血容量、控制血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、积极寻找并消除诱因和防治并发症。脑水肿和渗透性脱髓鞘综合征是高血糖危象最严重的致死性并发症，尽早识别与积极处理有利于降低病死率。

目的:通过不同糖代谢状态多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素曲线变化特点，分析PCOS患者糖代谢特点。方法:回顾1 212例PCOS患者临床信息、血清激素、血脂水平及葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验。根据血糖水平分为血糖正常、糖调节受损、2型糖尿病组，比较组间差异及糖代谢特点。以是否有糖代谢异常为因变量，进行 logistic回归分析，并分别按游离雄激素指数(FAI)、性激素结合球蛋白(SHBG)四分位数将PCOS患者平均分为4个亚组，分析PCOS患者糖代谢影响因素。 结果:1 212例患者中，血糖正常者占70.87%(859/1 212)，糖调节受损者占23.60%(286/1 212)，2型糖尿病者占5.53%(67/1 212)；血糖正常PCOS者的胰岛素曲线变化虽与正常人相似，但胰岛素180 min值显著高于正常水平，且稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高。糖调节受损、2型糖尿病者各时相胰岛素水平均显著高于血糖正常者，并出现胰岛素高峰延迟。糖调节受损、2型糖尿病者总睾酮、FAI水平显著高于血糖正常者，SHBG显著低于血糖正常者。 Logistic回归分析显示，SHBG( OR＝1.007，95% CI 1.000～1.014, P＝0.045)和FAI( OR＝1.106，95% CI 1.032～1.186, P＝0.004)是影响PCOS患者糖代谢的独立危险因素。分别以FAI和SHBG四分位水平将患者各分为4个亚组，结果显示各时相血糖、胰岛素、HOMA-IR、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数、血糖曲线下面积、胰岛素曲线下面积与FAI值呈正相关，与SHBG呈负相关。FAI高四分位数组、SHBG低四分位数组的血糖曲线变化与糖调节受损者相似，胰岛素曲线变化与2型糖尿病组相似。 结论:糖耐量正常的PCOS患者也普遍存在胰岛素抵抗。高水平的FAI或低水平的SHBG可作为PCOS患者糖代谢异常的预测指标。

目的:评估皮肤晚期糖基化终产物（AGEs）无创检测技术在社区糖尿病早期筛查中的应用价值。方法:于2018年1月至2019年1月选取社区健康体检、既往无糖尿病病史者701例，根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为正常糖耐量组443例、糖调节受损组198例和初诊糖尿病组60例。采用糖尿病无创检测技术对各组患者上臂皮肤AGEs进行检测，同时测定空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、胰岛素、C肽、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐、尿素等指标。另将研究对象分为<45岁、45~59岁、≥60岁三个年龄段，比较不同糖调节状态人群在不同年龄段AGEs水平的变化。采用单因素方差分析比较各组间一般资料、生化指标及皮肤AGEs水平差异，并进行Pearson相关性分析和logistic回归分析。 结果:<45岁、45~59岁、≥60岁糖尿病前期和糖尿病患者AGEs值均高于正常糖耐量者（ P<0.05）。皮肤AGEs水平与FPG和HbA 1c相关（ r=0.215、0.233， P<0.01）。AGEs是糖尿病前期和糖尿病风险的独立危险因素[优势比（95%可信区间）：1.054（1.025~1.084）、1.116（1.071~1.163）]。糖尿病无创检测技术识别糖尿病的受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.721（95%可信区间：0.658~0.783），灵敏度为73.3%，特异度为61.3%；糖尿病无创检测技术识别糖尿病前期的ROC曲线下面积为0.601（95%可信区间：0.551~0.652），灵敏度为35.4%，特异度为87.1%。 结论:皮肤AGEs无创检测对评估糖尿病风险有一定应用价值，但可能不完全适用于糖尿病早期筛查。