近年来，利用组织工程技术制造的细胞支架在治疗视网膜退行性疾病，如年龄相关性黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）中取得了良好的进展。3D打印技术的发展使得制造出具有特定结构和机械性能的细胞支架成为可能，这些支架作为支持视网膜细胞生长的框架，能够促进其存活和分化，进而修复受损的视网膜。水凝胶和可生物降解的聚合物已被用于制造各类型的细胞支架，这些新型支架在促进视网膜细胞增殖和分化方面表现良好，动物实验也证明了其安全性和有效性。组织工程细胞支架在视网膜退行性疾病的治疗中具有巨大的潜力，为恢复患者视力和提高个体的生活质量提供了新的方法。本文就组织工程细胞支架治疗视网膜退行性疾病的实验研究进展作一综述。

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病，主要与病理性眼压升高有关。自噬，即细胞自我"消化"，是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍，甚至死亡。近年的研究表明，自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关，其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

目的:探讨黄斑扣带术治疗高度近视眼牵拉性黄斑病变的有效性及安全性。方法:回顾性系列病例研究。纳入2014年6月至2019年6月在中山大学中山眼科中心行黄斑扣带术的高度近视眼患者348例（378只眼），其中男性136例，女性212例；年龄（56.68±11.59）岁。主要观察指标为眼内解剖学结构恢复情况，包括视网膜脱离复位率、劈裂腔恢复率、黄斑裂孔闭合率；次要指标为最佳矫正视力（BCVA）和眼轴长度。记录术前及术后1个月、6个月、1年、2年、3年的随访结果。使用配对 t检验对数据进行统计学分析。 结果:378只眼中黄斑劈裂伴黄斑区视网膜脱离216只眼，黄斑裂孔伴黄斑区视网膜脱离162只眼。296只眼行单纯黄斑扣带术，82只眼行黄斑扣带术联合玻璃体切除术。随访期间373只眼（98.68%）视网膜复位；在黄斑劈裂眼中，204只眼（94.44%）劈裂腔恢复；在黄斑裂孔眼中，89只眼（54.09%）裂孔闭合。BCVA的术后随访结果均优于术前，从术后1个月至术后1年持续提升，随后保持稳定，最终从术前的1.459±0.841的提升至术后3年的0.908±0.606（ t=6.896， P<0.01）。眼轴长度的术后随访结果均短于术前，术后1个月较术前缩短（4.423±1.740）mm（ t=33.144， P<0.01），术后1个月至术后1年眼轴长度逐渐增长，随后保持稳定，术后3年眼轴长度较术前缩短（2.101±1.643）mm（ t=6.392， P<0.01）。术后常见并发症有短暂性高眼压98只眼（25.92%）、视网膜表面出血67只眼（17.72%）、玻璃体积血9只眼（2.38%），术后1个月内均自行缓解。术后早期所有患者都存在一定程度的眼球运动受限，39只眼（10.31%）出现双眼复视，术后6个月内基本自行缓解。6只眼（1.58%）因内斜视角度较大行斜视手术矫正眼位，1只眼（0.26%）因无法耐受复视取出黄斑扣带，8只眼（2.11%）由于黄斑扣带偏位，需要二次手术调整扣带位置。4只眼（1.05%）由于免疫排斥反应取出黄斑扣带。 结论:黄斑扣带术可以有效改善高度近视眼引起的视网膜脱离、黄斑劈裂以及黄斑裂孔，术后眼轴缩短，视力提升。黄斑扣带术治疗高度近视眼牵拉性黄斑病变安全性较好。 （中华眼科杂志，2021，57：433-439）

衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中，损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营养因子缺乏、血流灌注不足、跨筛板压力差升高和筛板结缔组织硬化等改变，衰老增加RGCs对损伤因子的易感性，在视神经损伤及变性过程中发挥重要作用。RGCs年轻化是治疗青光眼等神经退行性疾病的关键，可以减弱，甚至逆转衰老对其造成的损害，促进RGCs的再生，为视功能保护提供了新的靶点。因此，衰老致RGCs损伤机制的研究将为神经退行性疾病的早期诊断和治疗带来新的思路。本文从衰老与RGCs损伤和RGCs年轻化的新思路2个方面就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。

后巩膜葡萄肿（PS）是指眼球后极部局部向后膨隆，通常被认为是病理性近视（PM）最主要的特征性病变之一。PS与黄斑裂孔、视网膜劈裂与脱离、脉络膜视网膜变性萎缩等密切相关。PS发病机制尚不明确，无有效防治方法。了解PS流行病学及危险因素、诊断检测方法、分类与分级、发病机制及干预措施，可为PS的病因学研究提供线索。

视网膜退行性疾病是全球范围内导致视力损害的重要因素，与其相关的研究日益成为热点。Sigma-1受体是一种由223个氨基酸构成的内质网跨膜蛋白，其基因序列在整个哺乳动物中高度保守，并广泛分布于各种组织和器官中。大量的研究证明了Sigma-1受体在视网膜病理生理过程中发挥保护作用，包括抗氧化应激、抗炎症反应、抗细胞凋亡等。此外，Sigma-1受体在视网膜疾病，特别是糖尿病视网膜病变、视网膜色素变性和青光眼视神经损伤中具有潜在的治疗作用。本文就Sigma-1受体介导的视网膜神经保护的分子机制及其在视网膜疾病治疗中的应用进行综述。

血清抗视网膜抗体（ARA）是一组血清中可与视网膜自身抗原结合的抗体谱，在视网膜退行性改变、炎症微环境的形成、组织破坏等病理过程中具有重要的生物学意义。近年来研究发现，ARA在老年性黄斑变性、自身免疫性视网膜疾病、视网膜色素变性等中表达升高，且表达程度与疾病发展过程相关。然而目前对ARA的研究尚不完善，缺乏动物实验以及大范围的随机对照临床试验，导致ARA的具体作用机制尚不十分明确。尽管多项研究已经证明，血清ARA在遗传性、自身免疫性、退行性视网膜疾病中具有重要的辅助诊断价值，但目前缺乏公认的实验室检测手段与特异性强、灵敏度高的实验室指标，仍需结合临床体征才能对疾病进行确诊，具有一定的局限性。明确ARA在视网膜疾病中的作用机制，能够为探索多种视网膜疾病的早期诊断和治疗提供新思路，从而更好地保护视网膜细胞，对维持视功能具有重要的临床和科学意义。

人类遗传性视网膜变性疾病是导致世界上不可逆致盲性眼病的主要原因之一。虽然导致视网膜光感受器变性的机制并不完全明确，但充当视网膜固有免疫监测作用的小胶质细胞，在多种视网膜色素变性动物模型的视网膜变性早期即发现其活化反应。这些活化的小胶质细胞参与吞噬变性的视杆细胞碎片，还产生了高水平的促炎细胞因子和趋化因子等细胞毒性物质，加重了临近健康光感受器细胞的死亡，提示小胶质细胞的活化在光感受器细胞变性中发挥重要作用。同时，大量研究证实，一些药物通过干预小胶质细胞的异常活化可以预防或减轻神经元的死亡，减缓视网膜退行性疾病的发生和进展，有望成为治疗遗传性视网膜变性疾病的新的选择。

目的:观察CLN7型神经元蜡样脂褐质沉积症小鼠模型视网膜变性的形态学和功能学改变，以及基于神经干细胞（NSC）的胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和（或）睫状神经营养因子（CNTF）对小鼠光感受器细胞的治疗效果。方法:鼠龄14 d的CLN7型小鼠100只随机分为实验组、对照组，分别为80、20只。鼠龄14 d的C57BL/6J小鼠20只设定为野生型组（WT组）。对照组、WT组小鼠不作任何处理，于2、4、6月龄时，采用免疫组织化学染色观察视网膜视锥细胞、视杆-双极细胞、视锥-双极细胞分布和数量变化；采用视网膜电图（ERG）检查记录暗视a、b波及明视b波振幅。实验组小鼠随机选取单侧眼为实验眼，玻璃体腔分别注射2 μl CNTF-NSC、GDNF-NSC、CNTF-NSC和GDNF-NSC 1:1细胞混合物（GDNF/CNTF-NSC），并据此再分为CNTF-NSC组、GDNF-NSC组、GDNF/CNTF-NSC组；对侧眼玻璃体腔注射不含神经营养因子（NTF）的NSC 2 μl作为自身对照组。实验组不同治疗亚组于小鼠2、4月龄时，采用免疫组织化学染色观察光感受器细胞的数量；采用ERG检查记录暗视a、b波及明视b波振幅；小鼠4月龄时，观察移植的NSC分化情况和NTF表达。两组间比较采用双因素方差分析。结果:与WT组比较，小鼠2、4、6月龄时，对照组小鼠周边区视网膜视锥细胞密度（ F=285.10），中央区、周边区视网膜视杆-双极细胞密度（ F=823.20、346.20）、视锥-双极细胞密度（ F=356.30、210.60）以及暗视a、b波振幅（ F=1 911.00、387.10）均显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）；小鼠4、6月龄时，对照组小鼠中央区视网膜视锥细胞密度（ F=127.30）及明视b波振幅（ F=51.13）均显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。免疫荧光显微镜观察发现，实验组小鼠玻璃体内移植的NSC优先分化为星形胶质细胞，并稳定高水平表达CNTF和GDNF。实验组不同治疗亚组与其自身对照组在不同月龄时视网膜光感受器细胞核行数比较：CNTF-NSC组，2月龄：整个、中央区、周边区差异有统计学意义（ F=31.73、75.06、75.06， P<0.05）；4月龄：整个、周边区差异有统计学意义（ F=12.27、12.27， P<0.05）。GDNF/CNTF-NSC组，2、4月龄：整个（ F=27.26、27.26）、周边区（ F=16.01、13.55）差异有统计学意义（ P<0.05）。GDNF-NSC组，不同月龄整个、中央区、周边区差异均无统计学意义（ F=0.00、0.01、0.02， P>0.05）。 结论:随年龄增长，CLN7型小鼠表现出渐进性加重的退行性变化，这种变化在光感受器细胞和双极细胞的形态结构及功能上是一致的。基于NSC玻璃体内递送的CNTF和GDNF/CNTF均对光感受器细胞有保护作用，但联合使用GDNF/CNTF并未展现出比各自单独使用时更显著的协同保护效果。GDNF对CLN7型小鼠视网膜的形态和功能均没有治疗效果。

目的:观察高度近视（HM）周边视网膜异常的光相干断层扫描（OCT）影像特征。方法:回顾性系列病例观察研究。2019年3月至2021年3月于河南省立眼科医院检查确诊的HM合并周边视网膜异常患者38例50只眼纳入研究。其中，男性17例21只眼，女性21例29只眼；年龄（39.58±15.29）岁；屈光度（-9.10±2.44）D。患者均行广角眼底彩色照相、OCT检查，并根据检查结果将HM周边视网膜异常分为非压迫白、非压迫黑、格子样变性、周边色素性退变、视网膜劈裂和视网膜裂孔。观察HM周边视网膜异常的OCT影像特征。结果:50只眼中，OCT观察到周边视网膜异常65处。其中，非压迫白6处，表现为椭圆体带强反射信号，在病变的暗边界转变为弱反射信号；非压迫黑16处，表现为椭圆体带反射信号变暗；格子样变性10处，表现为视网膜囊样改变，局部变薄，在病变后缘和边界处造成视网膜撕裂，可伴有局部玻璃体浓缩及牵拉；周边色素性退变4处，表现为视网膜层间强反射；视网膜劈裂12处，表现为神经上皮层层间分离，其间有斜形垂直的桥状或柱状光带相连，其中合并局限性视网膜脱离3处，伴劈裂相关视网膜血管异常2处；视网膜裂孔17处，表现神经上皮全层缺失，其中合并视网膜脱离并伴有玻璃体黏附或牵拉12处。结论:HM周边视网膜异常OCT表现各异。