目的:利用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)评估妊娠期高血压和子痫前期患者视网膜表层黄斑区和视乳头区微血管的变化.方法:回顾性研究.收集2020-09/2021-01就诊于山西医科大学第一医院产科的妊娠期高血压和子痫前期患者25例,其中妊娠期高血压10例、轻度子痫前期9例、重度子痫前期6例;另收集同期就诊于我院的健康孕妇25例、健康未孕女性25例.应用OCTA测量视网膜黄斑区和视乳头区血管密度(VD)、灌注密度(PD).分析比较各组受检者右眼视网膜微血管各参数的变化.结果:妊娠期高血压和子痫前期患者黄斑区中心VD、内环VD、中心PD、内环PD均低于健康孕妇和健康未孕女性(均P＜0.05).妊娠期高血压和子痫前期患者视乳头内环PD低于健康孕妇和健康未孕女性(均P＜0.05).妊娠期高血压患者、轻度子痫前期患者、重度子痫前期患者黄斑区和视乳头VD、PD比较均无差异(均P＞0.05).健康孕妇和健康未孕女性黄斑区和视乳头VD、PD比较均无差异(均 P＞0.05).结论:OCTA可较好地显示妊娠期高血压和子痫前期患者视网膜表层微血管的变化,并在未出现明显视网膜病变前已经观察到妊娠期高血压和子痫前期患者黄斑区和视乳头VD、PD下降,OCTA可能对早期识别妊娠期高血压和子痫前期患者微血管变化提供一定帮助.

目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物起始联合地塞米松玻璃体腔植入剂(DEX)对视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患眼黄斑区外层视网膜结构完整性的长期影响及疗效.方法 回顾性临床研究.2015年2月至2022年8月于中部战区总医院眼科检查确诊的CRVO合并ME(CRVO-ME)患者54例54只眼纳入研究.其中,男性30例30只眼,女性24例24只眼;均为单眼患病.根据治疗方案的不同,将患者分为玻璃体腔注射DEX和抗VEGF药物联合治疗组(起始联合组)、单纯玻璃体腔注射抗VEGF药物组(单药组),分别为21、33只眼.患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描(OCT)检查.OCT仪测量中央视网膜厚度(CRT)以及黄斑1mm区外界膜(ELM)、椭圆体带(EZ)、嵌合体带(IZ)缺失长度.起始联合组在联合治疗后经评估按需(PRN)给予抗VEGF药物或DEX治疗;单药组接受3+PRN方案治疗.首次治疗后1、6、12个月(分别记录为V1、V6、V12)以及2023年12月观察截止点或最后一次访视(记录为Vf)采用治疗前相同的设备和方法行相关检查,对比观察两组患眼基线以及V1、V6、V12、Vf时ELM、EZ、IZ缺失长度变化.组间BCVA、CRT以及不同随访时间ELM、EZ、IZ缺失长度比较采用重复测量方差分析;两组连续变量的相关分析采用Spearman秩相关检验.结果 起始联合组、单药组患者随访时间分别为(18.05±5.66)、(21.90±10.80)个月,差异无统计学意义(F=13.430,P=0.229).与基线时比较,起始联合组、单药组患眼治疗后不同随访时间ELM、EZ、IZ缺失长度均明显改善(F=11.848、10.880、29.236),BCVA提高(F=10.541),CRT降低(F=52.278),差异均有统计学意义(P＜0.001).V1时,起始联合组、单药组EZ、IZ缺失长度分别为(344.10±413.03)、(593.33±372.96)μm和(354.71±321.75)、(604.85±385.77)μm,起始联合组EZ、IZ缺失长度改善优于单药组,差异有统计学意义(F=5.272、6.106,P=0.026、0.017);起始联合组、单药组CRT分别为(248.86±59.99)、(314.72±214.91)μm,起始联合组CRT显著低于单药组,差异有统计学意义(F=6.102,P=0.017).V6、V12、Vf时,起始联合组、单药组ELM、EZ、IZ缺失长度以及BCVA、CRT比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,起始联合组、单药组ELM、EZ、IZ与BCVA、CRT均呈正相关(P＜0.001).V6、V1 2、Vf时,起始联合组、单药组抗VEGF药物注射次数分别为(2.67±1.32)、(4.43±2.27)、(6.05±3.51)次和(4.58±0.90)、(7.33±1.93)、(11.33±6.10)次;起始联合组注射次数明显少于单药组,差异有统计学意义(F=5.150、0.646、3.433,P＜0.01).结论 起始联合组患眼BCVA、CRT改善程度与单药组近似;与单药组比较,起始联合组患眼早期EZ、IZ缺失改善更为显著,CRT下降更为明显;起始联合组较单药组接受更少的抗VEGF药物注射次数.

目的 探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制.方法 前瞻性研究.健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Real-time PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3β mRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化.糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况.结果 与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用.

目的:探讨梅毒性脉络膜视网膜炎的发病年龄、性别、职业、婚姻特征、临床症状、体征、眼底造影特征和激光扫描眼底检查特点.方法:回顾性病例系列研究.收集2006-01/2023-01确诊的梅毒性脉络膜视网膜炎患者114例138眼(其中24例为双眼)纳入本研究.所有患者行最佳矫正视力、眼压、眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿造影(ICGA)、视野、视觉电生理检查;血化验包括快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)、结核菌素试验、结核斑点试验、人类免疫缺陷病毒、人白细胞抗原B27、风湿系列检查资料.结果:所有患者RPR及TPPA阳性,其他化验检查阴性,确诊梅毒性脉络膜视网膜炎.平均发病年龄44±13.1岁,男 59 例(51.8％),女 55 例(48.2％),单眼 90 例(78.9％),双眼24例(21.1％),其性别、婚姻以及职业无显著特征.临床主要表现为视力降低、视盘充血以及后极部视网膜灰黄色混浊;FFA特征主要表现为早期黄斑周围点样弱背景荧光、视网膜血管荧光渗漏染色、视网膜RPE荧光积存以及视盘染色或强荧光;ICGA以及OCT特征主要表现为晚期后极部鳞状弱荧光,FFA与ICGA之间的关系对称一致,OCT显示玻璃体高反射点以及视网膜色素上皮针尖样凸起.结论:梅毒性脉络膜视网膜炎患者发病年龄平均44岁,单眼发病多见,患者性别、婚姻、职业无显著特征,临床主要表现为视力降低,玻璃体灰白色细胞,后极部视网膜混浊增厚感、灰黄色改变,正确识别OCT、FFA、ICGA特征可以减少漏诊误诊,早期正确诊治患者.

自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和Ⅲ型胶原α1(Col3α1)表达的影响.方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只.正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜.戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预.造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况.结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P＜0.05),屈光度均明显降低(均P＜0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P＜0.05),屈光度均增加(均P＜0.05).HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常.Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P＜0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P＜0.05).结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达.

目的 探讨结核分枝杆菌感染(结核感染)导致血管炎的临床特点,提高临床工作者对结核感染的认识水平.方法 回顾性分析 2 例因结核感染引起血管炎患儿的临床资料,并在中国知网和万方数据库以"血管炎""结核感染"和"儿童"为关键词,在PubMed数据库以"vasculitis""tuberculosis infection"和"child"为关键词检索和复习相关文献.结果 2 例患儿均因反复发热伴局部疼痛入院,完善血管超声提示相应部位血管壁弥漫性增厚或异常回声,查结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验阳性,结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)阳性,胸部CT提示肺部炎症,确诊结核性血管炎,抗结核治疗后血管病变痊愈.文献报道,结核感染引起的血管炎以主动脉扩张或瘤样变为主,也可以累及视网膜、脑血管等,抗结核治疗对这类血管病变有效.结论 结核感染可引起血管炎,不同大小的动静脉均可能受累.临床上对于较长时间发热伴局部疼痛的患儿,应进行结核病的相关检查及血管超声检查,防止漏诊、误诊.

目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

由于妊娠期体内代谢、激素以及血流动力学改变，孕妇视网膜和脉络膜结构会发生相应可逆性改变。而高度近视则会在此基础上进一步加重对妊娠期女性眼部病变状况的影响。现综述高度近视合并妊娠女性的临床特殊性，总结妊娠影响高度近视孕妇不良结局的潜在危险因素以及高度近视孕妇的产科和眼科综合管理策略，旨在指导临床实践。