自噬可以通过吞噬并降解细胞内的蛋白、细胞器以及其他胞质成分,实现细胞器的更新和满足自身的代谢需要.生理情况下,自噬有利于维持细胞的稳态,而自噬紊乱是多种泌尿系肿瘤发生发展的关键机制.自噬在肿瘤形成的早期作为其抑制因素,而晚期为癌细胞提供营养物质促进生长.目前大量研究表明,细胞自噬在泌尿系肿瘤的发生发展中发挥重要作用,同时自噬对肿瘤治疗有细胞保护性和细胞毒性的双重影响,因此通过调控自噬能提高其治愈率,为泌尿系肿瘤提供新的治疗方向.本文主要总结了自噬的发生机制以及对泌尿系肿瘤发生发展的作用和潜在的治疗价值,致力于将自噬调节和现有的泌尿系肿瘤治疗方式结合有助于增加抗肿瘤治疗效果.

腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在调节全身细胞能量代谢的稳态中起着至关重要的作用。在缺血、缺氧等应激状态下，AMPK可以被激活，进而调节机体氧化应激、自噬、细胞凋亡、神经炎性反应等病理过程，从而发挥神经保护作用。研究发现，慢性脑灌注不足可能是引起血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)的一个主要原因。AMPK可以通过调节上述病理过程，对VCI产生神经保护作用。因此，本文对AMPK的分子生物学特性及其在VCI中的作用及机制进行了综述，旨在促进对AMPK的进一步研究，使其成为VCI治疗的一个新靶点。

近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

结核病仍是世界范围内发病率和死亡率较高的传染性疾病之一。当前的结核病诊断技术及治疗方法不足以解决所有结核病临床问题。更灵敏、快速的新型结核病诊断技术以及更具个性化的宿主导向治疗方案仍是今后结核病领域研究的重要方向。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是近年来结核病领域的研究热点之一，通过组学技术筛选到了一系列具有结核病诊断潜能的lncRNA候选标志物；与此同时lncRNA可通过调控免疫细胞分化、细胞自噬/凋亡、炎症应答等生物学过程在机体抗结核杆菌感染过程发挥重要作用。本文综述了近年来lncRNA在结核病诊断及发病机制方面的研究进展。

目的:探讨外源性髓鞘抗原的清除对其诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的作用。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35～55肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55，MOG 35-55)或FITC标记的MOG 35-55免疫C57BL/6J小鼠诱导EAE，通过分析过继转移的CFSE标记的mT/mG-2D2 CD4 ＋T细胞在脾脏内的增殖情况评估免疫系统内外源性髓鞘抗原的含量；免疫组织化学法和流式细胞术分析接种部位外源性髓鞘抗原的释放；组织切片HE染色探讨外源性髓鞘抗原快速清除的原因；通过对比分析背部和足垫免疫诱导的EAE，以及可溶性MOG 35-55的治疗效果验证外源性髓鞘抗原的清除在EAE中的作用。 结果:免疫第2天小鼠脾脏内mT/mG-2D2 CD4 ＋T细胞增殖占比显著高于免疫第7天[(52.6±6.8)% vs(18.5±4.9)%, P<0.01]；在发病小鼠(第13天)脾脏内mT/mG-2D2 CD4 ＋T细胞增殖与在初始小鼠脾脏内的增殖差异无统计学意义[(4.4±1.5)% vs(2.5±1.4)%， P＝0.11]；免疫组织化学法和流式细胞术结果显示，MOG 35-55在接种部位释放并被CD11b细胞吞噬，EAE发病时接种部位已无MOG 35-55释放；组织病理切片显示，EAE发病时乳化剂周围形成的肉芽肿阻止乳化剂释放抗原，使抗原与外周免疫系统完全隔离；经足垫免疫诱导的小鼠不易发病与MOG 35-55持续刺激免疫系统有关，与CD4 ＋调节性T细胞没有直接关系；持续腹腔注射可溶性MOG 35-55可预防和治疗EAE。 结论:EAE小鼠免疫系统内外源性髓鞘抗原已完全清除，EAE的发生依赖外源性髓鞘抗原的完全清除。

急性心肌梗死合并心源性休克（AMI-CS）是指心脏在短时间内心排血量急剧降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起的全身微循环功能障碍，是急性心肌梗死（AMI）患者最常见的死亡原因。目前临床治疗AMI-CS的主要策略为血运重建，从而降低AMI-CS的病死率。但心肌组织缺血后复灌可导致缺血/再灌注（I/R）损伤，引起心肌线粒体功能障碍，大量活性氧（ROS）堆积。因此，心肌细胞线粒体介导的细胞凋亡是心肌细胞死亡的主要原因。本文从线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放、线粒体自噬、线粒体融合与分裂3个方面对线粒体在AMI-CS发生发展中的作用及其相关机制进行综述，以期为临床上AMI-CS的防治提供新思路，识别潜在的防治靶点。

氧连接的 N-乙酰葡糖胺（ O-linked β- N-acetylglucosamine, O-GlcNAc）修饰是一种在细胞中广泛存在的蛋白质翻译后修饰方式，在相关酶的作用下，将 N-乙酰氨基葡萄糖可逆地连接于丝氨酸/苏氨酸末端。缺血性疾病损伤是由于组织血流灌注不足导致局部组织或细胞发生缺氧损伤的现象，其转归受到 O-GlcNAc修饰的影响。文章通过综述 O-GlcNAc修饰在缺血性疾病损伤中通过介导线粒体分裂、细胞凋亡、内质网应激、细胞能量代谢、自噬及氧化应激现象，从而预防和缓解缺血、缺氧对细胞的损伤，旨在探索 O-GlcNAc修饰在缺血性损伤疾病中发挥的保护作用，并为后续临床上预防和降低缺血性疾病损伤提供新的治疗思路。

紫癜性肾炎和IgA肾病在肾脏免疫病理上均表现为以肾小球系膜区IgA广泛沉积为主。近年来对这两种疾病发病机制的研究取得很大进展，不仅证实异常糖基化IgA1、补体异常激活、细胞免疫失衡及细胞因子生成紊乱、遗传因素等因素参与发病机制，而且在内皮细胞微粒、细胞外诱捕网、足细胞自噬、多肽谱系异常等其他免疫发病机制方面亦有突破性进展，为疾病的诊治提供了新的思路。该文对两种疾病的发病机制进行综述。

佐剂诱导的自身免疫性/炎性综合征(autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants，AISA)是指暴露于佐剂之后机体产生的异常的自身免疫反应。AISA的常见类型主要包括疫苗接种后综合征、硅相关疾病、海湾战争综合征及巨噬细胞肌筋膜炎综合征。但是目前国内对AISA这一概念及发病机制的认识不足，文章结合国内外相关文献，对AISA的概念、常见类型及可能的免疫机制进行综述。

目的:探讨手足口病(HFMD)患儿Beclin-1、细胞色素C(CytC)表达水平及其临床意义。方法:将60例HFMD患儿分为普通型组和重症组，每组30例；选取泌尿外科收治的行包皮环切术且无基础疾病的30例患儿作为对照组。检测患儿治疗前后血清Beclin-1、CytC、S100B蛋白水平；检测重症HFMD患儿治疗前后脑脊液Beclin-1、CytC水平。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价Beclin-1和CytC对重症HFMD的预测效能。结果:重症HFMD患儿血清Beclin-1、CytC水平较其他2组显著升高( P<0.01)；普通型组患儿血清Beclin-1、CytC水平较对照组明显升高( P<0.01)。与治疗前相比较，重症及普通型组HFMD患儿血清Beclin-1、CytC水平显著下降( P<0.05)。重症HFMD患儿脑脊液Beclin-1、CytC水平较普通型组显著升高( P<0.01)，治疗进入恢复期后脑脊液Beclin-1、CytC水平较治疗前显著降低( P<0.01)。血清Beclin-1、CytC水平与S100B蛋白水平呈正相关。当血清CytC在38.785 ng/ml时其Youden值最大，为0.533，其对重症HFMD预测的灵敏度为56.67%，特异度为96.67%。血清Beclin-1在6.560 ng/ml时其Youden值最大，为0.467，其对重症HFMD预测的灵敏度为46.67%，特异度为100.00%。两个指标并联检测的灵敏度为76.67%，特异度为96.67%，对预测重症HFMD的价值最高。 结论:血清Beclin-1、CytC有助于判断HFMD病情轻重及治疗效果；二者并联检测对重症HFMD的预测价值更高。