甲状腺癌(TC)是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其发病率逐年上升.目前TC的主要治疗方式是手术治疗和放射性碘治疗,但对于碘难治型、有远处转移和分化程度低的甲状腺癌患者,仍然缺乏有效的治疗方式,寻找新的治疗方法是非常必要的.TC的整体免疫水平较高,但随着肿瘤的进展,促肿瘤细胞比例和丰度明显上升,而抗肿瘤细胞活性受到抑制或者功能改变.因此,TC免疫治疗表现出相当大的治疗潜力.本文作者就免疫微环境中多种免疫细胞对TC的作用展开综述,旨在助力TC免疫治疗潜在靶点的发掘,为TC免疫治疗提供新的研究观点和线索.

肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

目的:观察磁共振T2加权脂肪抑制序列(T2WI-FS)与表观扩散系数(ADC)技术评估宫颈癌(CC)患者淋巴结转移(LNM)与脉管间隙浸润(LVSI)的价值.方法:回顾性分析2018年1月—2023年9月本院收治经手术病理证实的CC患者120例临床资料,术前均行MRI及扩散加权成像(DWI)检查,收集横轴位T2WI-FS与ADC(b=700 s/mm2)图像,以术后病理检查为金标准,分析磁共振T2WI-FS与ADC技术对CC患者LNM与LVSI的评估价值.结果:病理结果显示,120例CC患者中40例存在LNM、无转移80例,T2WI-FS检出LNM 28例、无转移72例,ADC检出LNM 32例、无转移71例,T2WI-FS联合ADC检出LNM 38例,无转移79例,T2WI-FS联合ADC诊断CC患者LNM的准确率97.5％、敏感度95.0％、特异度98.8％、阳性预测值97.4％和阴性预测值97.5％,均高于单独诊断(P＜0.05).病理结果显示,120例CC患者共检出LVSI阳性49例、阴性71例,T2WI-FS检出LVSI阳性37例、阴性60例,ADC检出LVSI阳性39例、阴性61例,T2WI-FS联合ADC检出LVSI阳性46例、阴性69例,T2WI-FS联合ADC诊断CC患者LVSI的准确率95.8％、敏感度93.9％、特异度95.8％、阳性预测值95.8％和阴性预测值95.8％,均高于单独诊断(P＜0.05).结论:磁共振T2WI-FS联合ADC技术评估CC患者LNM与LVSI的价值较高,可为临床治疗方案制订和预后判断提供依据.

目的 观察微生态制剂与门冬氨酸鸟氨酸联合用于治疗亚临床肝性脑病(SHE)的疗效及对肝功能、认知功能的影响.方法 于2020年1月—2023年12月期间筛选86例安徽理工大学第一附属医院收治的SHE患者并随机分组:对照组(43例)接受门冬氨酸鸟氨酸治疗,观察组(43例)加用微生态制剂治疗.治疗前及治疗8周后,检测血氨、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肝生化指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆红素(TBil)],并评价认知功能量表数字连接试验(NCT)-A、NCT-B与数字符号试验(DST)结果.结果 相比于对照组治疗后水平,观察组的血氨[(66.69±18.19)vs.(87.88±21.35)μmol/L]、CRP[(6.57±1.43)vs.(9.56±1.71)mg/L]、PCT[(0.21±0.08)vs.(0.29±0.09)ng/L]、AST[(49.14±9.75)vs.(55.21±11.06)U/L]、ALT[(35.81±5.79)vs.(48.35±7.21)U/L]、γ-GT[(60.89±9.71)vs.(73.25±11.61)U/L]、TBil[(45.61±7.32)vs.(50.37±8.42)U/L]水平降低更显著(P＜0.05).与对照组比较,观察组 NCT-A(56.68±11.06 vs.60.01±12.14)、NCT-B(67.76±12.83 vs.71.85±14.69)、DST(105.42±21.68 vs.126.48±23.41)评估结果的降幅更显著(P＜0.05).观察组 4.65％转化为HE,低于对照组的HE转化率(16.28％,P＜0.05).结论 微生态制剂联合门冬氨酸鸟氨酸治疗SHE能够降低血氨及炎症因子水平,保护肝功能及认知功能,降低HE转化风险.

目的 探讨胃癌组织微小核糖核酸(miR)-23a-3p、miR-361-5p表达与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和预后的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应检测120例胃癌患者胃癌组织与癌旁组织中miR-23a-3p、miR-361-5p、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA 表达.Pearson 相关分析胃癌组织中 miR-23a-3p、miR-361-5p 表达与 PI3K mRNA、AKT mR-NA、mTOR mRNA表达的相关性,以及分析miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者临床病理特征的关系.Kaplan-Meier生存分析胃癌组织中不同miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者生存预后的关系.单因素及多因素COX回归分析影响胃癌患者生存预后因素.结果 相比于癌旁组织,胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达明显较低,而PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达明显较高,差异有统计学意义(均P＜0.05).Pearson 相关分析结果显示,胃癌组织中 miR-23a-3p、miR-361-5p 表达与 PI3K mRNA、AKT mR-NA、mTOR mRNA表达呈负相关(均P＜0.05).不同肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度、术后辅助化疗及淋巴结转移的胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).miR-23a-3p低表达胃癌患者3年总体生存率为46.77％(29/62),低于miR-23a-3p高表达胃癌患者3年总体生存率[81.03％(47/58)],差异有统计学意义(Log-Rank x2=30.243,P＜0.001).miR-361-5p 低表达胃癌患者 3 年总体生存率为50.79％(32/63),低于miR-361-5p高表达胃癌患者3年总体生存率[77.19％(44/57)],差异有统计学意义(Log-Rank x2=24.932,P＜0.001).单因素及多因素Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、无术后辅助化疗、miR-23a-3p低表达、miR-361-5p低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达降低,二者表达与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关,是潜在的胃癌预后相关的肿瘤标志物.

乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤首位[1].远处转移是影响乳腺癌患者预后的重要因素[2].早期发现转移灶并积极治疗,对于改善患者预后具有重大意义[3].资料显示,乳腺癌常见转移至肝、骨、肺等部位,少见生殖器官转移,子宫内膜转移更是极为罕见,故临床易忽视乳腺癌子宫内膜转移,致使误诊为原发癌或其他部位转移癌,影响临床治疗[4].本文通过报道1例乳腺癌子宫内膜转移误诊为宫颈管腺癌的临床诊断过程,以期为乳腺癌子宫内膜转移的临床诊断提供参考.

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值.方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110).另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100).对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度.对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性.结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P＜O.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和 MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P＜0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P＜O.05);Spearman相 关性结 果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染 分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P＜O.05).结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据.

目的 探讨结直肠癌(CRC)组织中热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(CHIP)、脂肪非典型钙黏蛋白4(FAT4)表达及临床意义.方法 选取2018年5月至2020年5月在该院诊治的92例CRC患者作为研究对象.免疫组化检测CRC组织和癌旁组织中CHIP、FAT4表达.Spearman秩相关分析CRC组织中CHIP与FAT4表达的相关性.Kaplan-Meier曲线分析CHIP、FAT4表达与CRC患者生存预后的关系.Cox比例风险模型分析CRC患者预后影响因素.结果 相比于癌旁组织,CRC组织中CHIP阳性率较高[65.22％(60/92)vs.10.87％(8/92)],FAT4 阳性率较低[28.26％(26/92)vs.89.13％(82/92)],差异有统计学意义(x2=63.075、70.300,P＜0.001).CRC 组织中 CHIP 与 FAT4 表达呈负相关(r=-0.781,P＜0.001).与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、无淋巴结转移的CRC组织中CHIP、FAT4阳性率比较,TNM分期Ⅲ期、低分化程度及有淋巴结转移的CRC组织中CHIP阳性率较高,FAT4阳性率较低,差异有统计学意义(P＜0.05).CHIP阳性和CHIP阴性患者3年生存率分别为48.33％(29/60),78.13％(25/32),差异有统计学意义(Log-rank x2=6.709,P=0.010).FAT4 阳性和 FAT4 阴性患者 3 年生存率分别为 81.25％(13/16),53.95％(41/76),差异有统计学意义(Log-rank x2=5.124,P=0.032).TNM分期Ⅲ期、低分化程度、有淋巴结转移、CHIP阳性是影响CRC患者预后的危险因素,FAT4阳性是预后的保护因素.结论 CRC组织中CHIP表达升高,FAT4表达降低,两者表达与CRC不良临床病理特征有关,有助于评估CRC患者的生存预后.

目的:分析热休克蛋白家族 H(Hsp110)成员 1[heat shock protein family H(Hsp110)member 1,HSPH1]在宫颈癌组织中的表达及其与预后的相关性.方法:收集2018年2月至2021年1月首次确诊的60例宫颈癌患者的癌组织和相邻非癌组织.通过qRT-PCR检测HSPH1表达,分析其与肿瘤标志物、宫颈癌病理特征之间的关系,并通过Cox回归模型确定3年生存的独立预后因子.利用时间依赖性受试者工作特征(ROC)曲线评估HSPH1预测1年、2年和3年生存的临床价值,并通过外部数据库和细胞实验验证结果.结果:HSPH1在临床样本和GSE29570数据库宫颈癌组织中均呈高表达(P＜0.05),且与CA125、CA19-9、CEA和SCCA呈正相关(均r＞0,P＜0.05).高表达组(≥1.57)肿瘤大小≥4 cm、FIGOⅢ～Ⅳ期、淋巴结转移及淋巴血管空间侵犯比例均高于低表达组(P＜0.05).TCGA数据库和临床样本分析显示,高表达组患者生存率显著低于低表达组(P＜0.01).多因素Cox回归分析显示,HSPH1＜1.57(HR=0.299,P=0.039)和无淋巴结转移(HR=0.245,P=0.003)是独立预后因子.HSPH1预测1年、2年和3年生存的曲线下面积分别为0.82、0.85和0.88.结论:HSPH1在宫颈癌组织中的高表达与患者较差的预后之间存在显著相关,HSPH1可作为宫颈癌预后评估和治疗靶点的潜在生物标志物.

目的 探讨长链非编码RNA肿瘤易感性候选基因9(lncRNA CASC9)、YKT6在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中表达意义及预后价值.方法 选取2016年1月至2018年1月在陕西中医药大学附属医院诊治的110例OSCC患者作为研究对象.采用实时荧光定量PCR法检测患者OSCC癌组织及癌旁组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达.采用免疫组化检测OSCC癌组织及癌旁组织YKT6蛋白表达.Kaplan-Meier曲线分析不同lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达对OSCC患者预后的影响.Cox回归模型分析影响OSCC预后的因素.结果 OSCC癌组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达分别为3.12±0.57、2.69±0.42,均明显高于癌旁组织(依次为1.02±0.25、1.13±0.21),差异有统计学意义(t=35.386、34.843,P＜0.05).OSCC癌组织YKT6蛋白阳性率为81.82％(90/110),高于癌旁组织[9.09％(10/110)],差异有统计学意义(x2=117.333,P＜0.05).OSCC 癌组织 lncRNA CASC9 与 YKT6 mRNA 表达呈正相关(r=0.788,P＜0.001).TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化及有淋巴结转移的OSCC癌组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化及无淋巴结转移的OSCC癌组织lncRNA CASC9、YKT6 mRNA表达,差异有统计学意义(均P＜0.05).lncRNA CASC9高表达组、YKT6 mRNA高表达组5年累积生存率低于lncRNA CASC9低表达组、YKT6 mRNA 低表达组,差异有统计 学意义(Log-rank x2=7.080、8.741,P=0.008、0.003).ln-cRNA CASC9高表达、YKT6 mRNA高表达、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化及有淋巴结转移是O SCC患者预后危险因素.结论 OSCC癌组织中lncRNA CASC9、YKT6表达升高,两者可作为评估O SCC患者预后的肿瘤标志物.