目的 研究帕宁Ⅰ号方对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元氧化应激介导的铁死亡途径的影响,探讨帕宁Ⅰ号方治疗PD的作用机制.方法 SPF级C57/BL6小鼠60只,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型.将50只造模成功的小鼠随机分为模型组[氯化钠溶液(9 g/L)]、美多芭组(97.5 mg/kg多巴丝肼溶液)及中药低、中、高剂量组(9.05 g/kg、18.10 g/kg、36.20 g/kg帕宁Ⅰ号方),每组10只;另设正常组10只.小鼠灌胃给予相应干预,连续干预14 d.采用爬杆实验、步态实验、旷场实验分析评价小鼠运动功能.采用尼氏染色法检测小鼠黑质神经元活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,普鲁士蓝染色法检测小鼠黑质Fe3+沉积情况,比色法检测小鼠黑质Fe2+含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测小鼠多巴胺能神经元活性氧(ROS)水平,Western blot法检测小鼠黑质酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 ①运动功能结果显示,与正常组相比,模型组小鼠步长缩短,行动总距离缩短,爬杆时间延长(P<0.01);与模型组相比,各药物组运动功能障碍随灌胃次数的增加而逐渐减轻,到灌胃后第12天时各项运动功能改善最为明显(P<0.05).②尼氏染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质神经元平均光密度表达减少(P<0.01);与模型组相比,中药中、高剂量组与美多芭组神经元平均光密度表达增加(P<0.01,P<0.001).③ELISA结果显示,与正常组相比,模型组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组DA含量增加(P<0.001),美多芭组与中药中、高剂量组DOPAC、HVA含量增加(P<0.05,P<0.001).④免疫组织化学法结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质TH表达减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组TH表达增多(P<0.01,P<0.001).⑤普鲁士蓝染色显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质铁沉积增多,铁死亡增加;与模型组相比,各药物组铁沉积减少,铁死亡减轻.⑥比色法结果显示,与正常组相比,模型组Fe2+含量增加(P<0.001),CAT、GSH-PX、SOD活性降低(P<0.001),GSH水平降低(P<0.001),MDA水平升高(P<0.01);与模型组相比,美多芭组及中药中、高剂量组Fe2+含量减少(P<0.05,P<0.001)、GSH-PX活性与GSH水平升高(P<0.05,P<0.001),美多芭组CAT活性升高(P<0.05)、MDA水平降低(P<0.05),美多芭组与中药高剂量组SOD活性升高(P<0.05).⑦流式细胞术结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ROS水平升高(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组ROS水平降低(P<0.01).⑧Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ACSL4蛋白表达升高(P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达降低(P<0.001);与模型组相比,各药物组ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.01,P<0.001).结论 帕宁Ⅰ号方可减轻MPTP诱导的PD小鼠运动功能障碍,具有神经保护作用,其机制可能与调节铁代谢、改善氧化应激、抑制多巴胺能神经元铁死亡有关.

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:对比新型过氧乙酸复合消毒剂与戊二醛对高病毒载量慢性乙型肝炎、丙型肝炎及艾滋病患者所用消化内镜残留病毒及细菌的杀灭效果。方法:选取血清中乙型肝炎病毒（hepatitis virus，HBV）DNA≥10 5 IU/mL，丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）RNA≥10 5 IU/mL或人类免疫缺陷病毒（humanimmuno deficiency virus，HIV）RNA≥10 4 copies/mL的接受消化内镜诊疗的24名患者，将同一病种患者随机分组至实验组（过氧乙酸消毒组）或对照组（戊二醛消毒组），检测4个不同时点消化内镜HBV-DNA、HCV-RNA、HIV-RNA、细菌染菌量及三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）生物荧光定量数值。 结果:实验组与对照组消毒后消化内镜内、外表面均未检出HBV-DNA、HCV-RNA及HIV-RNA。实验组与对照组消毒后细菌菌落数差异无统计学意义（ Z=0.718， P=0.473），消毒合格率均为100%。实验组与对照组清洗消毒前后ATP含量变化差异无统计学意义（ Z=1.334， P=0.182）。实验组的内镜处置人员对消毒剂产生的不良反应少于对照组。 结论:新型过氧乙酸复合消毒剂与戊二醛均能达到国家标准规定的高水平消毒要求，过氧乙酸消毒时间更短，对消人员造成的不良影响更小。

目的:探讨消化内镜与医院感染的关系并分析相关控制措施，为有效提高消化内镜清洗消毒质量，降低消化内镜医院感染发生风险提供参考依据。方法:选取2018年1～12月南方医科大学深圳医院的消化内镜样本1 080例，将其按照检测结果合格与否分为不合格组(68例)与合格组(1 012例)。分别比较两组消化内镜的清洗时间、检查患者数量情况，过氧乙酸浓度低于500 mg/L、多酶洗液浓度不合格、干燥保存、操作不规范发生率情况。并通过多因素Logistic回归分析消化内镜医院感染影响因素。结果:合格组消化内镜的清洗时间(25.01±1.30)min、检查患者数量(23.86±3.11)例与不合格组〔(18.44±1.02)min、(29.14±3.68)例〕比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。合格组消化内镜的过氧乙酸浓度低于500 mg/L、多酶洗液浓度不合格、操作不规范发生率分别为2.96%、2.37%、2.67%低于不合格组20.59%、17.65%、19.12%，而干燥保存率95.55%与不合格组32.35%比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示，清洗时间、干燥保存均是消化内镜感染的保护性因素，而检查患者数量、过氧乙酸浓度低于500 mg/L、多酶洗液浓度不合格、操作不规范均是消化内镜感染的独立危险因素(均 P<0.05)。 结论:消化内镜与医院感染的关系与多方面因素相关，涵盖清洗时间、检查患者数量、过氧乙酸浓度低于500 mg/L、多酶洗液浓度不合格、干燥保存、操作不规范等。临床工作中应根据上述因素制定相关干预措施，以达到降低消化内镜医院感染发生风险的目的。

目的:探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H 2O 2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。 方法:取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H 2O 2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H 2O 2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H 2O 2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H 2O 2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。 结果:随H 2O 2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)，选取100 μmol/L作为H 2O 2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义( t＝7.838、8.157，均 P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。 结论:miR-155参与H 2O 2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。

目的:比较分析国内外微生物对消毒剂抗性研究的热点和前沿，为我国深入开展微生物对消毒剂抗性研究及加强微生物耐药性防控管理提出建议。方法:检索1994年1月1日至2018年12月31日中国知识基础设施工程(China National Knowledge Infrastructure，CNKI)全文数据库和Web of Science数据库中发表的微生物对消毒剂抗性的相关文献。分析文献基本情况，采用CiteSpace可视化软件，通过文献关键词共现和聚类分析方法，比较国内外微生物对消毒剂抗性研究热点和研究的发展趋势。结果:共检索到有效中文文献234篇，有效英文文献1 563篇。中文文献均为国内学者发表；英文文献中，以国内学者作为第一作者或通信作者发表的文献有97篇，国外学者发表1 466篇。发文期刊质量均较高。与国外研究大趋势相比，国内学者发表的文献数量近年来有下降趋势，文献所在期刊相对较集中。国内学者发表的中文文献关键词共现分析结果显示，"鲍曼不动杆菌"的中心度值最高，为0.36。国内外学者发表的英文文献关键词中" Escherichia coli(大肠埃希菌)"中心度值均最高，分别为0.63和0.21。研究的发展趋势分析发现，国外学者发表的英文文献突现词较多，1994年至2018年研究人员对病原体种类的关注逐渐从大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌转移至肺炎克雷伯菌、肠道沙门菌；对消毒剂种类的关注逐渐从氯已定、季铵盐化合物转移至次氯酸钠、过氧乙酸。而国内学者发表的文献突现词均较少，主要为"细菌"和"铜绿假单胞菌"，二者突现时期较早，在2008年和2010年终止。 结论:我国关于微生物对消毒剂抗性的研究取得了一定的成果，但开展研究的学科范围还需进一步拓宽，研究深度和持续性还有待进一步加强。

目的:观察并初步探讨罗汉果皂苷对过氧化氢（H 2O 2）所致视网膜色素上皮（RPE）细胞氧化应激反应的影响及其可能作用机制。 方法:实验研究。将人RPE细胞随机分为对照组、H 2O 2组、沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂EX527组（EX527组）、罗汉果皂苷组、罗汉果皂苷+EX527组。噻唑蓝比色法检测各组细胞存活率；流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；2',7'-二氯双氢荧光素二乙酸酯探针、黄嘌呤法、酶联免疫吸附试验分别检测细胞中活性氧（ROS）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；实时定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测细胞中SIRT1、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA、蛋白相对表达量。多组间比较采用单因素方差分析；组间两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:与对照组比较，H 2O 2组细胞存活率降低，凋亡率升高，细胞中ROS水平升高，SOD活力降低，MDA含量升高，SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白相对表达量降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与H 2O 2组比较，EX527组细胞存活率降低，凋亡率升高，细胞中ROS水平升高，SOD活力降低，MDA含量升高，SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白相对表达量降低，差异有统计学意义（ P<0.05）；罗汉果皂苷组细胞存活率升高，凋亡率降低，细胞中ROS水平降低，SOD活力升高，MDA含量降低，SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白相对表达量升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。与罗汉果皂苷组比较，罗汉果皂苷+EX527组细胞存活率降低，凋亡率升高，细胞中ROS水平升高，SOD活力降低，MDA含量升高，SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白相对表达量降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:罗汉果皂苷可减轻H 2O 2所致RPE细胞氧化应激反应，促进细胞增生，减少细胞凋亡；其可能通过激活SIRT1/Nrf2信号通路发挥抗氧化作用。

目的 探讨臭氧协同过氧乙酸(PAA)消毒法降低集中式纯水供应系统使用点末端纯水中需氧菌总数的效果.方法 开展两阶段对照研究,对某医院集中式纯水供应系统的末端纯水进行微生物限度检查.第一阶段使用PAA消毒法,第二阶段为臭氧强化消毒阶段,使用PAA协同臭氧的消毒方式.比较不同阶段的消毒效果.结果 试验期间共采集211份水标本,PAA消毒组101份,臭氧强化消毒组110份,用水点末端纯水菌落合格率臭氧强化消毒组(85.45％)高于PAA消毒组(74.26％),差异有统计学意义(P=0.04).臭氧强化消毒组的需氧菌菌落数的中位数(2 CFU/mL)低于PAA消毒组(20 CFU/mL).随着消毒后时间延长,PAA消毒组的水标本中需氧菌数量呈现明显的上升趋势(第1天VS第92天:9 CFU/mL VS 1 062 CFU/mL),臭氧强化消毒组纯水需氧菌数量则波动较小(第1天VS第92天:8 CFU/mL VS 58 CFU/mL).结论 臭氧协同PAA消毒法可降低集中式纯水供应系统的末端出水的需氧菌总数,且维持效果明显.

目的 探究小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制.方法 将20只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、烟雾吸入性损伤(SII)组、铁抑素治疗组(Fer-1组,2.5 mmol/kg Fer-1)、甲磺酸去铁胺治疗组(DFO组,200 mg/kg DFO),每组5只.Fer-1组和DFO组于造模后第1、3、5天分别腹腔注射Fer-1和DFO.第6天通过苏木素伊红(HE)染色、普鲁士蓝染色观察各组小鼠脑组织的病理变化.实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测脑损伤因子、炎性因子、铁死亡因子基因表达水平.双联吡啶比色法测定小鼠脑组织中铁含量.硫代巴比妥酸比色法测定小鼠脑组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)含量.黄嘌呤氧化酶法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性.二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定小鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量.DMEM完全培养基培养BV2细胞,分为Control组、Erastin组(10 μmol/L Erastin刺激)、Fer-1组(10 μmol/L Erastin与5 mmol/L Fer-1同时刺激)、DFO组(10 μmol/L Erastin与50 mmol/L DFO同时刺激).24 h后,CCK-8法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFDA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,线粒体红色荧光探针检测线粒体膜电位.结果 与Control组相比,SII组小鼠脑组织出现明显铁沉积和炎症反应,脑组织脑损伤因子、炎性因子mRNA表达水平升高,乙酰辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)mRNA表达水平升高,谷胱甘肽氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA表达水平降低,小鼠脑组织GSH和SOD含量降低,LPO和MDA含量升高(P＜0.05).与SII组相比,Fer-1组和DFO组小鼠相应指标变化与上述相反(P＜0.05),小鼠脑组织损伤减轻.BV2细胞实验结果显示,与Control组相比,Erastin组BV2细胞存活率下降、凋亡率升高(P＜0.05),细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位下降;与Erastin组相比,Fer-1组、DFO组细胞相应指标变化与上述相反(P＜0.05),BV2细胞氧化损伤得到缓解.结论 铁死亡抑制剂Fer-1和DFO能够抑制小胶质细胞铁死亡并缓解烟雾吸入性脑损伤.

目的 探讨消毒过程消毒剂对消毒作业人员的危害,从职业健康角度提出合理的消毒方案及个人防护用品配备措施.方法 依据国内外相关标准,通过理论分析和资料查阅,分析消毒人员在对某面积100m2、高度3 m的病家进行终末消毒过程中可能接触的消毒剂浓度,评价人体潜在损害,并提出个人防护措施建议.结果 空气消毒过程中病家内过氧化氢、二氧化氯或过氧乙酸的空间浓度分别为600、10和100 mg/m3,8 h加权接触浓度分别为31.5、0.52和5.20 mg/m3,危害指数分别为400、33.3和83.3.物体表面消毒时,含氯消毒剂、二氧化氯、过氧乙酸或过氧化氢的空间浓度分别为33.3、16.7、166.5和999 mg/m3,8 h加权接触浓度分别为1.39、0.6、6.95和41.63 mg/m3;除含氯消毒剂外,其余3种消毒剂的危害指数分别为55.7、138.8和666.结论 空气消毒时,尽量选择危害指数较低的二氧化氯消毒剂;物体表面消毒时,尽量选择二氧化氯消毒剂和暂无国家职业接触限值的含氯消毒剂;采用高流量消毒器械进行消毒作业,从而减少作业时间,并按照GB/T 18664-2002要求,佩戴合适的防护用品,以降低作业人员职业病危害因素接触风险.