目的:比较全飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)与有晶状体眼后房型人工晶状体(ICL)植入术治疗伴低度散光的高度近视患者的疗效、安全性及视觉质量的临床效果.方法:回顾性研究.纳入2021-01/2022-01我院收治伴低度散光的高度近视患者80例159眼,根据手术方式不同分为SMILE组46例91眼和ICL植入组34例68眼.比较两组患者术前,术后3、6 mo等效球镜、裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)以及角膜高阶像差、光学质量指标(SR)及有效性、安全性指数,统计手术并发症.结果:两组术后6 mo等效球镜、UCVA及BCVA均较术前提高(均P＜0.05).术后6 mo,两组患者UCVA、BCVA、等效球镜、有效性指数、安全性指数比较均无差异(均P＞0.05),SMILE组患者总高阶像差、球差、彗差、垂直彗差和水平彗差的均方根值均高于ICL植入组,术后3、6 mo ICL植入组SR高于SMILE组(均P＜0.05).结论:SMILE和ICL植入术治疗伴低度散光的高度近视患者的手术效果良好,术后患者均能获得较好的术后视力和客观视觉质量,相比于SMILE,ICL植入术术后视觉质量更好.

目的:比较DX保存液与甘油保存液对人角膜基质透镜的保存效果。方法:收集2019年2—5月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院在飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术中取出的中高度近视患者30例60眼的完整角膜基质透镜标本，采用随机数表法将标本分为正常对照组、DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组，每组10个标本。采用锥虫蓝染色法检测不同保存方法角膜基质透镜细胞死亡数；光学显微镜下观察角膜基质透镜形态结构的完整性；透射电子显微镜下观察保存的角膜基质透镜超微结构。结果:DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组细胞死亡数分别为(53.1±14.2)、(50.8±9.8)、(70.4±13.6)、(172.8±31.7)和(182.8±14.2)个/视野，总体比较差异有统计学意义( F＝16.37， P<0.05)；DX保存液保存1 d组与DX保存液保存1周组角膜基质透镜死亡细胞数量差异无统计学意义( P>0.05)；甘油保存1 d组细胞死亡数明显少于甘油保存1周组和甘油保存2周组，甘油保存1周组死亡细胞数明显多于DX保存液保存1周组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组角膜基质透镜胶原纤维排列规则；DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织胶原纤维排列较整齐，细胞较完整，甘油保存1 d组角膜基质组织水肿，细胞核裸露，随着甘油保存时间的延长，组织内胶原纤维逐渐变疏松。透射电子显微镜下可见DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织紧密，胶原纤维致密，细胞核完整；甘油保存1周组细胞分布稀疏，细胞结构不完整，甘油保存2周组细胞分布明显稀疏，细胞结构破坏。 结论:人角膜基质透镜用DX保存液保存1周可有效保存角膜基质组织和维持细胞结构。DX保存液对角膜基质透镜的保存效果优于甘油保存液。

目的：:探究穿透性Schlemm管成形术（PCP）治疗合并高度近视（HM）的开角型青光眼（OAG）的疗效。方法：:回顾性系列病例研究。连续性收集2018年7月至2022年3月在温州医科大学附属眼视光医院接受PCP治疗且术后随访≥1年的合并HM的OAG患者共28例（40眼），并将术中360°穿通顺利的26例（38眼）纳入分析。HM定义为等效球镜度（SE）≤-6.00 D或眼轴长度>26 mm；手术成功率定义为6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）≤术后眼压≤21 mmHg，其中术后3个月使用或不使用降眼压药物眼压均在上述范围者为条件成功，未使用降眼压药物者定义为完全成功。收集患者术前基线特征、术后眼压、术后使用降眼压药物数量、术后并发症及处理等资料，采用广义估计方程对术后眼压和用药情况进行统计学分析，通过Wald χ2检验获得检验结果，组间两两比较采用Bonferroni方法。 结果：:共纳入26例（38眼）顺利接受PCP治疗的OAG合并HM患者，其中男17例（25眼），女9例（13眼）。术前年龄（35.0±14.6）岁，随访时长（20.7±11.7）个月。术前眼轴长度为25.7~35.6（28.7±2.6）mm，SE为（-7.78±3.71）D。眼压由术前（33.1±11.6）mmHg下降至术后6个月的（16.6±3.4）mmHg（Wald χ2=15.52， P<0.001）、术后12个月的（16.2±3.6）mmHg（Wald χ2=20.07， P<0.001）。平均用药由术前3（3, 4）种下降至术后6个月0（0, 1）种（Wald χ2=1.48， P=0.002）、术后12个月0（0, 1）种（Wald χ2=9.87， P=0.001）。术后12个月条件成功率和完全成功率分别为92%（35/38）、58%（22/38）。术后出现短暂性高眼压、前房积血、短暂性低眼压的分别为16、12、7眼，其中1眼发生睫状体脱离、脉络膜脱离。 结论：:PCP治疗合并HM的OAG患者具有良好的中长期降眼压效果，且未见严重术后并发症。

目的:评估术中光相干断层扫描(iOCT)在玻璃体视网膜手术中的应用价值。方法:采用病例系列观察研究方法，纳入2015年1月至2017年12月在温州医科大学附属眼视光医院杭州院区行玻璃体视网膜手术且行iOCT检查的患者316例316眼。记录iOCT扫描时间和结果、与术者显微镜下观察判断的一致性及其对手术治疗策略的影响，并观察术后不良反应及并发症。结果:316眼中有271眼成功完成iOCT检测，占85.8%，平均扫描时间为(3.54±2.30)min；在271眼扫描成功患眼中，特发性黄斑裂孔51眼，黄斑前膜95眼，致密玻璃体积血50眼，黄斑板层裂孔30眼，玻璃体黄斑牵拉综合征12眼，高度近视黄斑病变33眼；iOCT检查结果与术者手术显微镜下观察判断不一致的有45眼，占16.6%，其中有27眼术中改变手术策略，占10.0%。特发性黄斑裂孔患眼iOCT检查结果显示，2眼内界膜剥除后内层视网膜桥状连接，改为空气填充玻璃体腔；15眼内界膜剥除后出现裂孔边缘纤细的条状高反射，称为Hole-door现象，占32.6%；裂孔直径>400 μm的黄斑裂孔中出现Hole-door现象患眼术后最佳矫正视力和外界膜连续性均优于未出现Hole-door现象患眼。黄斑前膜患眼iOCT检查结果显示，8眼黄斑前膜残留，占8.4%，其中3眼增加黄斑前膜剥除操作，56眼出现黄斑前膜剥除后继发改变，占58.9%。致密玻璃体出血患眼iOCT检查结果显示，17眼黄斑结构正常，占34.0%，33眼黄斑结构异常，占66.0%；14眼iOCT检查黄斑结构与术中显微镜下判断结果不一致，占28.0%，其中11眼增加了黄斑前膜剥除操作。结论:iOCT在玻璃体视网膜手术中应用可指导术中选择更合理的手术方式，预测术后恢复情况，提高术后疗效。

目的:采用定量蛋白质组学技术分析高度近视患者房水中的蛋白质组谱。方法:纳入2019年1—8月在天津医科大学眼科医院于白内障手术中用1 ml注射器采集伴或不伴高度近视的年龄相关性白内障患者房水标本各34例34眼(每例100 μl)，分别作为高度近视白内障组和单纯白内障组。各组分别选取16例16眼房水标本，采用BCA法进行蛋白定量并比较，采用非标记液相色谱串联质谱分析得到2个组的差异表达蛋白。进一步将生物大数据用基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异表达蛋白的功能和信号转导通路。各组分别选取18例18眼房水标本采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行质谱检测结果的扩大样本量验证。结果:高度近视白内障组房水标本平均蛋白质量浓度为(1 134.91±104.78)ng/L，明显高于单纯白内障组的(706.71±85.43)ng/L，差异有统计学意义( t＝11.977， P<0.01)。2个组患者房水标本中共鉴定出463个可定量蛋白质，其中86个差异表达蛋白质，包括49个表达上调蛋白和37个表达下调蛋白。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、细胞外基质蛋白、载体蛋白、细胞间信号分子、蛋白质修饰酶等，分别占32.70%、14.50%、9.10%、9.10%和7.30%。生物信息学分析表明，86个差异表达蛋白主要富集在补体激活及其调节、急性炎症反应、细胞外基质组织重塑等生物学过程。其中21个差异表达蛋白富集于补体和凝血级联通路，15个差异表达蛋白富集于细胞外基质-受体相互作用通路，8个差异表达蛋白富集于PI3K-Akt信号通路。ELISA结果表明，随机选取的3个差异表达蛋白在2个组之间表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果一致。 结论:高度近视白内障与单纯白内障之间房水蛋白质表达谱有显著变化，高度近视与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

目的:探究飞秒激光治疗近视手术安全影响因素分析及护理对策。方法:选取2018年1月至2019年1月在该院采用飞秒激光技术治疗的近视患者1 546例，随机分为非安全组240例和安全组1 306例。采用问卷方式调查患者性别、年龄、营养状况及是否出现眼部/头部不适等情况。对手术安全影响因素进行单因素及多因素分析，并以此制定护理对策。结果:1 546例患者中，共有240例患者发生不良情况，其发生率为15.52%，且发生不良情况的患者中，以结膜下出血发生率最高，占发生不良情况患者的24.58%，占全部患者的3.82%；影响手术安全的因素包括患者伴有焦虑情绪、眼部/头部不适感、术中护理操作不当及环境等因素，以上因素均对手术安全产生明显影响( P<0.05)。 结论:影响飞秒激光治疗近视手术安全的因素主要包括患者伴有焦虑情绪、眼部/头部不适感、术中护理操作不当及环境等因素，通过对其进行健康教育、心理干预及加强护理管理等方式，能够有效提高该术式的安全性。

目的:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)与智能脉冲技术辅助经上皮准分子激光角膜切削术(SPT-TransPRK)术后早期视觉质量的差异和变化情况。方法:采用队列研究方法，选取2021年2—5月于大连医科大学附属大连市第三人民医院行角膜屈光手术者92例92眼，均为右眼入组，其中SMILE组40例40眼，SPT-TransPRK组52例52眼。分别于术前及术后1个月、3个月检查受检者视力，计算有效性，有效性＝术后裸眼视力(UCVA)/术前最佳矫正视力；采用AR-1自动电脑验光仪测量屈光度；采用Sirius角膜地形图测量角膜高阶像差(HOA)，包括总HOA、球差和彗差；采用OQASⅡ视觉质量分析系统测量客观散射指数(OSI)，调制传递函数截止频率(MTF cut-off)，斯特列尔比(SR)，模拟对比度视力VA100、VA20和VA9(白天、黄昏、夜晚)。结果:术后3个月，SMILE组与SPT-TransPRK组UCVA、有效性比较差异均无统计学意义( Z＝0.880， P＝0.380； t＝0.920， P＝0.058)，SPT-TransPRK组术后表现为低度远视。术前、术后1个月和术后3个月SMILE组总HOA分别为(0.47±0.18)、(0.70±0.22)和(0.74±0.19)μm，SPT-TransPRK组分别为(0.40±0.14)、(0.98±0.35)和(0.94±0.22)μm；术前、术后1个月和术后3个月SMILE组球差分别为(－0.20±0.09)、(－0.44±0.14)和(－0.44±0.15)μm，SPT-TransPRK组分别为(－0.20±0.10)、(－0.71±0.23)和(－0.75±0.20)μm。2个组术眼手术前后不同时间点总HOA和球差比较，差异均有统计学意义(总HOA： F分组＝13.851， P＝0.001； F时间＝29.960， P<0.001.球差： F分组＝31.037， P<0.001； F时间＝48.005， P<0.001)，其中2个组术后角膜总HOA、球差均较术前增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；术后1个月和3个月，SMILE组术眼总HOA和球差均小于SPT-TransPRK组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组术后1个月、3个月角膜彗差较术前增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。SMILE组术后1个月OSI高于术前，MTF cut-off、SR和VA9低于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；术后3个月OSI高于术前，SR和VA9低于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。SPT-TransPRK组术后1个月OSI高于术前，MTF cut-off、SR、VA100、VA20和VA9低于术前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，术后3个月OSI、MTF cut-off、SR、VA100、VA20和VA9与术前比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2个组间术眼彗差、OSI、MTF cut-off、SR、VA100、VA20和VA9总体比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:SMILE和SPT-TransPRK均是矫正近视的有效方法，术后早期视觉质量相似，但相较SPT-TransPRK，SMILE引起更小的角膜总HOA与球差改变。

患者男，49岁。因右眼视网膜脱离修复手术后眼压反复升高5年，于2021年2月17日到四川大学华西医院眼科就诊。患者5年前因右眼视网膜脱离于外院行玻璃体切割手术（PPV）+视网膜激光光凝+硅油填充手术。手术后右眼视网膜脱离恢复情况良好，随访发现眼压升高，取出眼内硅油后眼压仍反复升高，最高时达50 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），长期使用降眼压药物治疗，近两年右眼眼压在4联用药情况下仍不稳定。患者自幼双眼近视，否认高血压、糖尿病等全身病史，否认外伤史及其他用药史。眼部检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA-3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分别为眼压32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶状体混浊（图1A）外，双眼其余眼前节正常。眼底检查：右眼视盘颜色苍白，杯盘比0.9；左眼视盘颜色淡，杯盘比0.5。双眼视网膜平伏，可见豹纹状眼底改变。右眼上方及颞下方周边视网膜可见大片萎缩灶、陈旧性激光斑，视盘血管成屈膝状改变（图1B ）；左眼颞上方周边视网膜可见陈旧性激光斑。电脑视野检查，右眼上方视野缺损，累及中心，下方部分视野缺损（图1C）；左眼未见明显视野缺损。房角镜检查，双眼房角全周开放，未见新生血管。眼部B型超声检查未见明显异常。临床诊断：右眼继发性青光眼（玻璃体切割手术后）、白内障；双眼屈光不正。

目的:探讨近视人群中主导眼与非主导眼全眼、角膜前表面及眼内散光的差异。方法:采用横断面研究，纳入2018年1—3月于天津市眼科医院屈光手术中心拟接受角膜屈光手术治疗的近视患者138例276眼，采用卡洞法测定主导眼与非主导眼。分别采用显然验光、角膜地形图检查获得球镜度、等效球镜度、全眼及角膜前表面散光。采用矢量分析法将全眼散光及角膜前表面散光分解为J0和J45，并计算出眼内散光值。结果:主导眼的分布以右眼居多，占61.6%(85/138)。主导眼与非主导眼球镜度和等效球镜度，全眼及角膜前表面散光值、J0、J45比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。主导眼眼内散光值为0.607(0.451，0.808)D，明显低于非主导眼的0.701(0.497，0.901)D，差异有统计学意义( Z＝－2.52， P＝0.01)。 结论:在主导眼与非主导眼球镜度和等效球镜度无明显差异的近视人群中，主导眼眼内散光明显低于非主导眼，低眼内散光可能是主导眼形成的主要原因之一。

目的:观察病理性近视（PM）患者房水标本中蛋白质表达谱的变化。方法:横断面研究。2019年1~8月在天津医科大学眼科医院收集32例老年性白内障患者的房水样本进行质谱检测。其中，男性11例，女性21例；年龄58~76岁，平均年龄（68.41±6.09）岁。将合并PM的16例作为PM组，不合并近视的16例作为对照组。所有患者在白内障手术操作之前从手术眼收集100~150 μl前房水。采用蛋白定量和非标记液相色谱串联质谱分析，得到差异表达蛋白。随机选取5个差异蛋白进行ELISA验证。然后用基因注释功能富集、京都基因和基因组百科全书通路富集等生物信息学分析方法分析差异表达蛋白的功能。结果:两组房水标本中共鉴定出583个可定量蛋白质，其中101个蛋白存在差异表达，包括63个上调蛋白和38个下调蛋白。ELISA验证结果显示，5个差异表达蛋白在PM组和对照组之间的表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果相一致。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、防御／免疫蛋白、蛋白质修饰酶、代谢物间转换酶、细胞外基质蛋白等。生物信息学分析表明，PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。结论:PM患者房水标本中蛋白质表达谱较对照组有明显变化，这些差异变化提示PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。