小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）多提示存在胎儿生长受限。追赶生长是纠正生长不利因素后儿童生长发育的补偿机制，因此在大部分SGA中可以观察到追赶生长现象。大量研究认为追赶生长与生命早期发生胰岛素抵抗高度相关，但目前关于追赶生长导致胰岛素抵抗的确切机制缺乏清晰的认识，因而也缺乏针对追赶生长导致的胰岛素抵抗的干预措施。本文归纳近年来关于追赶生长与胰岛素抵抗的相关研究，从骨骼肌产热抑制与脂肪追赶生长、应激与炎症反应和DNA甲基化等方面综述追赶生长导致胰岛素抵抗的可能机制，为临床干预提供理论依据。

本文报道1例患儿为6岁6个月男童，既往有生长迟缓病史，入院前近6个月出现生长加速、睾丸体积增大，内分泌激素测定符合中枢性性早熟，头颅磁共振发现鞍上囊实性占位。患儿行经颅入路肿瘤完全切除，病理符合成釉上皮型颅咽管瘤。术后出现垂体功能减退和中枢性尿崩症，性激素处于被抑制状态。以中枢性性早熟为首发表现的颅咽管瘤极其罕见，在国内罕见报告。患者多有生长速度减慢的病史，但较为隐匿，后期出现生长追赶，但预测身高仍明显受损。男性、起病年龄小的中枢性性早熟患者需进行MRI筛查，警惕器质性病变。

目的:分析不同宫内生长状态早产儿的生长模式。方法:回顾性分析2015年10月1日至2021年6月1日在海口市各辖区出生并定期进行系统保健及管理的早产儿10 856例的一般资料和生长发育及监测随访指标，按不同宫内生长状态分为适于胎龄、小于胎龄和大于胎龄3组。采用 H检验或χ 2检验比较不同组别早产儿的一般特征，局部加权回归（LOESS）拟合不同组别的体格生长指标的发育曲线。 结果:10 856例早产儿中男6 317例、女4 539例，出生胎龄35（34，36）周，出生体重2.5（2.1，2.8）kg。小于胎龄 754例（6.9%），适于胎龄 9 301例（85.7%），大于胎龄 801例（7.4%）。小于胎龄组出生体重低于适于胎龄和大于胎龄组（ Z=2 274.93， P<0.001）；适于胎龄组在首次体检中纯母乳喂养的比例高于小于胎龄组［68.6%（6 378/9 301）比62.9%（474/754），χ 2=13.82， P=0.003］。LOESS拟合结果显示，3组早产儿的体重、身长在校正月龄0~6月龄增长较快，适于胎龄与大于胎龄组各校正月龄段的年龄的体重Z评分、年龄的身长Z评分和身长的体重Z评分回归预测值在0 s左右，而小于胎龄早产儿为-1~0 s；校正月龄0~17月龄，适于胎龄组低体重、生长迟缓和消瘦的比例分别为0.3%（16/4 838）~1.9%（47/2 506）、0.4%（18/4 838）~2.4%（51/2 124）、2.1%（88/4 135）~4.4%（214/4 838），大于胎龄组分别为0（0/296）~1.0%（2/199）、0（0/341）~1.6%（3/186）、1.0%（2/199）~2.6%（9/341），小于胎龄组分别为7.6%（25/330）~16.8%（28/167）、5.2%（17/330）~10.6%（32/303）、3.9%（3/77）~12.6%（21/167）；此外，3组体重、身长月增长值随着月龄的增加而减少，其中小于胎龄组身长月增长值在校正月龄0~2、2~5月龄分别为4.0和2.4 cm/月。 结论:大部分早产儿出现了追赶生长，小于胎龄早产儿生长发育整体落后于适于胎龄和大于胎龄早产儿，应重点关注小于胎龄早产儿的体格生长，及时纠正生长偏离情况。

小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）不仅是各种围产期疾病发生和围产期死亡的高危人群，也易合并多种远期代谢性疾病、心血管疾病，同时该类人群生长发育迟缓、神经发育障碍的风险也明显增加，严重影响儿童远期生存质量。本文关注SGA远期神经发育结局，从智力发育、运动发育、语言发育、感知觉发育、精神疾病等进行分类总结归纳，同时评估其神经发育障碍发生的危险因素，为促进SGA神经发育结局的改善提供参考。

目的:探讨"互联网+"医院-家庭联动规范化喂养管理模式在早产儿中的应用效果。方法:采用便利抽样法，于2019年5月—2020年11月选取在河南省儿童医院新生儿科住院的240例中低危早产儿为研究对象，采用随机数字表法按照入院的先后顺序将早产儿分为对照组和试验组，各120例。对照组给予规范化护理，试验组在对照组基础上实施"互联网+"医院-家庭联动规范化喂养管理模式。在矫正40周、6月龄、12月龄后测量两组早产儿体重、身长、头围；在矫正6、12月龄后测量两组早产儿血红蛋白及血清铁蛋白水平，观察贫血、缺铁发生率；在矫正12月龄时，调查两组早产儿再入院率、神经系统功能和父母对护理满意度。结果:矫正40周时，试验组与对照组早产儿在体重、身长、头围方面的比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；在矫正6月龄和12月龄时，试验组早产儿的体重、身长、头围均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。矫正6月龄时，两组早产儿血红蛋白和血清铁蛋白水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；矫正12月龄时试验组早产儿血红蛋白和血清铁蛋白水平均较对照组有所改善，试验组贫血和缺铁发生率均低于对照组；试验组早产儿再入院率低于对照组，神经系统功能得分高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。试验组早产儿父母对护理满意度优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:"互联网+"医院-家庭联动规范化喂养管理模式能够改善早产儿的营养状况，促进其追赶性生长，改善预后结局，提高早产儿父母对延续性护理的满意度。

目的:探讨早产小于胎龄儿(SGA)和早产适于胎龄儿(AGA)纠正胎龄6月龄和12月龄时体格生长和神经发育差异，促进早产SGA出院后随访管理及早期干预。方法:选择2015年1月至2018年12月于广州市妇女儿童医疗中心出生，且出院后定期在高危儿门诊规律随访满1年的早产儿作为研究对象，定期进行身高、体重和头围测量及Gesell发育量表评估，并根据胎龄和出生体重分为SGA组和AGA组，比较两组早产儿纠正胎龄6月龄和12月龄时体格生长和神经发育情况。结果:纳入随访研究的早产儿共144例，SGA组63例，AGA组81例。两组早产儿体格生长比较：SGA组纠正胎龄6月龄和12月龄时身高、体重及头围均落后于AGA组，差异均有统计学意义( P均<0.05)。两组早产儿神经发育比较：在纠正胎龄6月龄时，SGA组适应性、大运动、语言、个人社交和发育商均落后于AGA组，差异均有统计学意义( P均<0.05)，精细运动差异无统计学意义( P>0.05)；在纠正胎龄12月龄时两组早产儿适应性、大运动、精细运动、语言、个人社交和发育商差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:早产SGA体格生长明显落后于早产AGA，且在纠正胎龄12月龄时仍无法实现有效追赶，但神经发育追赶效果明显，可在纠正胎龄12月龄时达到早产AGA同等发育水平，临床应重视早产SGA出院后随访管理及早期干预。

目的:探讨呼吸干预训练在早产儿喂养中的临床疗效，为早产儿喂养干预提供借鉴。方法:采用前瞻性研究方法，选择2021年3—10月入住徐州市中心医院新生儿重症监护室治疗的早产儿80例为研究对象，按随机数字表法分为干预组和对照组，每组40例。对照组早产儿给予常规护理；干预组早产儿在常规护理的基础上进行呼吸干预训练，每日1次，连续2周。观察比较2组早产儿的留置胃管时间、住院时间、喂养反应、喂养相关并发症、追赶生长满意率，并采用非营养性吸吮（NNS）评分、早产儿准备经口喂养评估量表（PIOFRAS）评价2组早产儿经口喂养的能力。结果:干预组留置胃管时间和住院时间分别为（15.3 ± 8.7）、（28.9 ± 9.8）d，短于对照组的（21.7 ± 9.8）、（34.6 ± 12.2）d，差异有统计学意义（ t=3.12、2.32，均 P<0.05）。干预后干预组呼吸、心率及SpO 2差值分别为（6.5 ± 1.3）次/min、（11.2 ± 1.5）次/min、0.048 ± 0.015，均小于对照组的（11.2 ± 1.2）次/min、（16.5 ± 1.3）次/min、0.082 ± 0.018，差异均有统计学意义（ t=16.39、16.40、9.35，均 P<0.05）。对照组出现喂养相关并发症总的发生率为55.0%（22/40），高于干预组的25.0%（10/40），差异有统计学意义（ χ2=7.50， P<0.05）；干预组追赶生长满意率为77.5%（31/40），高于对照组的40.0%（16/40），差异有统计学意义（ χ2=12.78， P<0.01）。干预7、10、14 d时干预组NNS评分、PIOFRAS评分分别为（13.73 ± 2.24）、（29.98 ± 6.67）、（49.08 ± 16.37）分和（15.28 ± 1.41）、（25.08 ± 3.10）、（31.03 ± 3.00）分，均高于对照组的（10.30 ± 2.18）、（15.68 ± 2.42）、（28.60 ± 3.61）分和（12.60 ± 1.22）、（17.15 ± 1.51）、（23.75 ± 3.87）分，差异均有统计学意义（ t值为-14.53~-6.94，均 P<0.01)。 结论:呼吸干预训练能够有效缩短早产儿从管饲喂养至完全经口喂养的过渡时间，减轻其喂养反应，减少喂养相关并发症的发生率，促进喂养行为之间的协调性，从而改善早产儿经口喂养能力及追赶生长情况。

目的:分析不同母乳强化时间对低出生体质量早产儿住院期并发症和院外追赶性生长的影响。方法:将150例低出生体质量早产儿按照随机数字表法分为早期强化组、中期强化组和晚期强化组，每组50例。早期强化组喂养量在50～69 ml·kg -1·d -1时添加母乳强化剂，中期强化组喂养量在70～85 ml·kg -1·d -1时添加母乳强化剂，晚期强化组喂养量在86～100 ml·kg -1·d -1时添加母乳强化剂。比较3组早产儿住院期间生长发育情况和并发症发生率，随访3组早产儿出院后追赶性生长情况。 结果:早期强化组、中期强化组、晚期强化组体质量增长分别为（15.45 ± 2.54）、（15.13 ± 2.21）、（13.50 ± 2.02） g·kg -1·d -1，差异有统计学意义（ F值为10.676， P<0.01）；早期强化组、中期强化组、晚期强化组喂养不耐受发生率分别为20.0%（10/50）、6.0%（3/50）、4.0%（2/50），差异有统计学意义（ χ2值为8.444， P<0.05）；3组其余住院期间生长发育指标和并发症发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。重复测量方差分析显示，早期强化组、中期强化组、晚期强化组早产儿体质量、身长、头围的时间主效应和分组主效应差异有统计学意义（ F值为6.291～965.062， P<0.01），3组身长的分组和时间交互效应有统计学意义（ F值为5.752， P<0.01）。校正胎龄2个月时早期强化组、中期强化组、晚期强化组体质量分别为（3 017.83 ± 347.40）、（2 897.27 ± 315.35）、（2 761.22 ± 319.23） g，3个月时分别为（3 947.67 ± 461.99）、（3 844.85 ± 434.68）、（3 647.78 ± 418.62） g；校正胎龄3个月时3组的身长分别为（57.87 ± 3.97）、（57.19 ± 2.98）、（54.27 ± 2.94） cm，头围分别为（38.13 ± 3.75）、（37.13 ± 4.28） 、（35.42 ± 2.82） cm，差异有统计学意义（ F值为5.479、6.473、15.035， P<0.01）。 结论:低出生体质量早产儿喂养量在70～85 ml·kg -1·d -1时添加母乳强化剂，既能满足生长发育的需求，又不增加喂养不耐受的发生率。

目的:探讨糖皮质激素（GC）撤离保护策略对儿童肾移植术后身高生长的影响。方法:前瞻性队列研究。以2017年7月至2022年9月由广州市妇女儿童医疗中心提供并已接受同种异体肾移植手术的40例慢性肾脏病5期患儿为研究对象，术前原发病免疫相关性肾小球疾病或病因不明的患儿为激素维持组，遗传性肾脏病或先天性泌尿系畸形的患儿为激素撤离组。激素维持组采用激素维持法，术后3个月内激素逐渐减量至低剂量（2.5~5.0 mg/d）维持。激素撤离组采用激素撤离法，术后3个月内激素逐渐减量至停药。在基线及移植后6、12、18、24个月记录两组患儿生长数据及临床资料。组间比较采用 t检验、重复测量资料方差分析、Mann-Whitney U检验或Fisher 确切概率法。 结果:40例患儿中男17例、女23例，激素撤离组25例［移植年龄（7.8±2.8）岁］，激素维持组15例［移植年龄（7.6±3.5）岁］，总体随访时间（26±12）个月。激素撤离组单位体重GC剂量明显低于激素维持组［（0.13±0.06）比（0.36±0.19）mg/（kg·d）， t=5.83， P<0.001］。术后第1年激素撤离组身高追赶速率（ΔHtSDS）为1.0（0.7，1.4），激素维持组为0.4（0.1，1.0）；第2年激素撤离组ΔHtSDS明显大于激素维持组［1.1（0.2，1.7）比0.3（0，0.8）， U=28.00， P=0.039］。激素撤离和激素维持组在5个随访时间点之间的HtSDS分别为-2.5±0.8、-2.0±0.8、-1.5±0.8、-1.3±0.9、-0.5±0.3和-2.4±1.3、-2.2±1.1、-2.0±1.0、-1.8±1.0、-1.6±1.0，差异有统计学意义（ F=19.81， P<0.01），但两组间HtSDS整体效应差异无统计学意义（ F=1.13， P=0.204），激素的使用与随访时间的增加有交互作用（ F=3.62， P=0.009）。在移植后第24个月，激素撤离组终点身高标准差积分明显高于激素维持组（ t=2.13， P=0.047）。激素撤离组发生抗体介导性排斥反应（AMR）有6例，激素维持组有3例，两组AMR发生率差异无统计学意义（ χ2=0.06， P=0.814）。 结论:儿童肾移植后早期采取激素撤离保护策略有利于追赶性纵向生长，对于肾移植术后儿童早期撤离激素不会增加术后抗体介导的免疫排异反应的发生风险。

目的:总结SAR1B基因变异致乳糜微粒滞留病（CMRD）的基因型与临床特点。方法:病例系列研究，总结2022年5月至2023年7月复旦大学附属儿科医院与江西省儿童医院诊治的2例CMRD患儿的临床资料与基因检测结果。分别以“乳糜微粒滞留病”“乳糜微粒潴留病”“乳糜微粒保留病”“安德森病”“安德森综合征”“chylomicron retention disease”“Anderson syndrome”“Anderson disease”为检索词在中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、PubMed数据库自建库至2024年1月进行检索。总结SAR1B基因变异致CMRD的主要临床表现及遗传学特点。结果:2例患儿分别为1例11岁男童与1例4月龄女童。2例患儿均有脂质吸收不良、生长不良、胆固醇下降、转氨酶与肌酸激酶升高、维生素E缺乏，基因检查发现分别为SAR1B基因纯合变异（c.224A>G）和复合杂合变异（c.224A>G和c.554G>T）。例1随访1个月余，仍偶有下肢肌痛；例2随访1年余，生长已追赶至正常水平，2例患儿均无其他明显不适。文献复习符合检索条件中文文献0篇，英文文献22篇，包括本研究2例共有51例患者。51例CMRD患者中存在21种SAR1B基因变异，包含10种错义变异，4种无义变异，3种移码变异，框内缺失、剪接位点变异、大片段缺失与大片段缺失插入各1种。51例CMRD患者中，脂质吸收不良49例（腹泻或脂肪泻43例、呕吐17例、腹胀12例）、脂溶性维生素缺乏45例（维生素E缺乏43例、维生素A缺乏10例、维生素D缺乏9例、维生素K缺乏5例），生长不良35例，肝脏受累32例（转氨酶升高32例、脂肪肝5例、肝肿大3例），内镜下可见白色小肠黏膜29例，肌酸激酶升高17例，神经病变14例，眼部病变5例，棘形红细胞增多2例，心脏射血分数降低1例，无症状1例。结论:CMRD常表现为婴儿早期脂质吸收不良和生长不良。实验室检测特点为低胆固醇血症，伴或不伴脂溶性维生素缺乏、肝酶和（或）肌酸激酶升高。SAR1B基因型以纯合型为主，错义变异多见。