患儿，女，3岁，因"咳喘2 d，发热伴无尿1 d"于2019年1月就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科。采用回顾性分析。患儿于0.5年前因慢性肾衰竭开始维持性腹膜透析治疗。此次入院后诊断为慢性肾衰竭合并急性肾损伤、呼吸衰竭、心力衰竭、重症甲型H1N1流感。经高容量腹膜透析(HVPD)、机械通气、帕拉米韦、甲泼尼龙等治疗好转。文献检索显示，国内外均未见应用HVPD治疗儿童急性肾损伤的病例报道或队列研究。本病例提示，HVPD能有效清除溶质、控制容量，而无严重低蛋白血症和高血糖，其可能成为多器官功能障碍综合征患儿一种有效的肾脏替代治疗方式。

目的:探讨可充气球囊压迫辅助下硬化剂注射治疗(bc-EIS)对食管-胃底静脉曲张(EGV)的疗效和安全性。方法:前瞻性选择2020年6月12日至9月12日于安徽医科大学第一附属医院行bc-EIS的38例EGV患者，统计硬化剂使用量、硬化剂注射点数，观察术中注射点是否出血(不出血、渗血、喷血或射血)、是否需要压迫止血(无需压迫止血、针鞘压迫止血、透明帽压迫止血)，术后早期(术后72 h~6周)再出血、迟发性(术后6周后)出血情况，并记录达到静脉曲张完全消失的治疗次数。术后随访1、3、6个月，评估bc-EIS的疗效和术后并发症。采用描述性方法进行统计学分析。结果:38例EGV患者中，男24例，女14例，年龄(范围)为(53.2±11.3)岁(30~79岁)。bc-EIS术中，每例患者硬化剂使用量(范围)为(20.03±7.49) mL(6~40 mL) ，硬化剂注射点数(范围)为(4.97±1.83)点(2~10点)。第1、2、3次bc-EIS后静脉曲张完全消失率分别为71.1%(27/38)、89.5%(34/38)、100.0%(38/38)。38例EGV患者均未发生术后静脉曲张相关再出血。随访发现2例患者于术后1个月出现呕血、黑便，内镜诊断为贲门下方胃底静脉曲张出血，经内镜下组织胶注射治疗后好转。所有患者bc-EIS术后均未发生发热、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、异位栓塞和死亡等严重不良反应。结论:bc-EIS的硬化剂用量较指南推荐量约减少1/2，注射点出血少，特别是1次治疗后静脉曲张完全消失率>70%。

患者女，67岁，2022年2月出现咳嗽、咳大量白色痰，伴气短、低热。外院胸部CT提示右肺下叶斑片、团片影，右肺门增大，临床予"头孢"类抗生素治疗后未再发热。2022年4月咳嗽、咳痰症状加重，予抗生素治疗后症状无明显好转。2022年7月就诊于本院，(1，3)－β－ D－葡聚糖(G试验)和曲霉半乳甘露聚糖抗原(GM试验)、呼吸道病原体抗体、痰抗酸染色、结核/非结核分枝杆菌核酸、分枝杆菌培养及抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)谱、抗中性粒细胞胞质抗体(anti neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)检测结果均阴性；痰液细胞学病理可见非典型细胞；纤维气管镜检查提示右下叶背段开口狭窄，支气管黏膜刷片病理见挤压变形的异型细胞。临床考虑"慢性炎性机化可能"，予激素治疗后咳嗽、气短症状稍减轻。2022年9月复查胸部增强CT，结果示：右肺见弥漫大片状磨玻璃密度及实变影，其内散在小囊状透光区，病变见不均匀的轻中度强化，其内见明显的血管强化影，呈"血管造影征"，病变范围较前增大；另见左肺多发结节(图1)。血糖类抗原(carbohydrate antigen, CA)19－9: 4 224[正常参考值范围(下同)：0~34] kU/L，细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19－fragments, Cyfra)21－1：4.0 (0~3.5) μg/L，CA242>150(0~20) kU/L，CA72－4：12.4 (0~6.9) kU/L。既往史：患者40年前曾患肺结核。

机械通气使用不当可引起或加重肺损伤，称为呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI），机械通气导致的肺纤维化则是VILI中非常严重的一种。文章综述机械通气引起肺纤维化的可能机制，肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞转化为间充质细胞，巨噬细胞极化及肥大细胞产生胶原、类胰蛋白酶等，都参与机械通气诱发的肺纤维化；汇总了NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、中期因子（midkine, MK）、转化生长因子β（transforming growth factor-β, TGF-β）等细胞因子及Wnt等信号通路在机械通气肺纤维化中发挥的作用。文章多方面探索机械通气诱发肺纤维化的机制，为早期诊断及防治提供新思路。

感染性心内膜炎（IE）临床表现复杂多样且缺乏特异性，容易被漏诊或延误诊治。该文报道一年轻女性以胸闷、气急、发热为主诉就诊，可见全身多处微血管炎及栓塞体征，听诊心脏可闻及收缩期杂音，血常规提示中度贫血，血培养可见缓症链球菌生长，超声心动图可见二尖瓣赘生物，腹部CT提示脾梗死，诊断为IE。给予呼吸机辅助通气、血液透析、抗感染等支持治疗，然后行二尖瓣置换术，最终好转出院。期望该病例的诊治经过能对基层医院诊治IE具有参考价值。

例1，患者，男，56岁，因咳嗽、发热10 d于2020年5月28日收入江苏省苏北人民医院呼吸科。患者诉3个月前在外院诊断双眼小柳－原田病，先后予以全身糖皮质激素、环孢素、阿达木单抗治疗，但仍反复发作。眼科会诊：最佳矫正视力(best corrected visual acuity，BCVA)右眼0.3，左眼1.0，双眼角膜透明，KP(－)，房水闪辉(+)，玻璃体轻度混浊，右眼后极部视网膜水肿(图1A)，左眼后极部视网膜静脉稍迂曲扩张(图1B)。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)结果示双眼视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)层有高反射物质沉积，右眼黄斑区视网膜浆液性脱离(图1C，D)。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，FFA)和吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography，ICGA)检查示双眼多灶性脉络膜炎，双眼视网膜血管炎(图1E，F)。入院后呼吸科检查：T细胞斑点检测(T cell spot test，T-SPOT)阳性；支气管镜活检结果示左主、左上下叶支气管结核(炎症浸润+肉芽增生型)，痰结核分枝杆菌DNA(+)。诊断：活动性肺结核，双眼结核相关葡萄膜炎。追问病史，患者首诊原田病使用糖皮质激素治疗前T-SPOT阳性，未处理。患者转传染病医院予以正规抗结核治疗，并停用糖皮质激素、环孢素、阿达木单抗。抗结核治疗后2周复查，双眼BCVA 1.0，右眼前房闪辉(－)，OCT提示右眼黄斑区浆液性视网膜脱离已复位(图1G)。患者经正规抗结核治疗后3个月复查，肺部活动性结核病灶稳定，双眼视力1.0，RPE层高反射物质较前减少；1年后停药，随访近1年未复发。

目的:探讨连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）串联HA380血液灌流（HP）治疗热射病合并多器官功能障碍综合（MODS）患者的临床疗效。方法:采用回顾性观察性研究方法，将2022年7月至9月就诊于随州市中心医院/湖北医药学院附属随州医院重症医学科的15例热射病合并MODS患者作为研究对象。15例患者均在重症综合管理策略的基础上采取CVVHDF串联HA380血液灌流器治疗。收集患者器官功能指标〔包括总胆红素（TBil）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白（Myo）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、序贯器官衰竭评分（SOFA）〕和炎症指标〔包括白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕，对比患者在入院时、第1次HP后、第2次HP后、第3次HP后、治疗第5天上述指标的改善情况，结合患者的临床结局评估CVVHDF串联HA380治疗重症热射病的综合疗效。结果:15例患者中男性10例，女性5例；平均年龄（64.5±11.5）岁；经典型热射病6例，劳力型热射病9例；入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分；入院12 h内SOFA评分9～17分；入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）25～45分。治疗后IL-6水平和SOFA评分逐渐下降，第2次HP后即较入院时下降差异有统计学意义〔IL-6（ng/L）：48.37（15.36，113.03）比221.90（85.87，425.90），SOFA（分）：8.3±3.3比11.1±2.4，均 P<0.05〕。PCT水平在第1次HP后达到峰值〔12.51（6.07，41.65）μg/L〕，随后逐渐降低，第3次HP后〔1.26（0.82，5.40）μg/L〕即较第1次HP后差异有统计学意义（ P<0.05）。与入院时相比，第1次HP后Cr水平即明显改善（μmol/L：66.94±25.57比110.80±31.13， P<0.01）；第2次HP后Myo即明显下降〔μg/L：490.90（164.98，768.05）比3?000.00（293.00，3?000.00）， P<0.05〕；第3次HP后CK水平也得到明显改善〔U/L：476.0（413.0，922.0）比2?107.0（729.0，2?449.0）， P<0.05〕。经过CVVHDF串联3次HP治疗后患者炎症反应逐渐控制，器官功能逐渐恢复，治疗第5天WBC、PCT、IL-6水平均较入院时明显改善，AST、CK、LDH、Cr、Myo、CK-MB和SOFA评分等均较入院时明显得到纠正。15例患者24 h生存率为86.67%，48 h、7 d和28 d生存率均高达73.33%。11例存活患者机械通气时间平均为（101.8±22.0）h，连续性肾脏替代治疗（CRRT）时间平均为（58.8±11.0）h，重症监护病房（ICU）住院时间平均为（6.3±1.0）d，总住院时间平均为（14.6±5.2）d。 结论:CVVHDF串联HA380 HP治疗能够明显改善热射病合并MODS患者的器官功能，减轻体内"炎症因子风暴"，有效提高重症热射病患者的救治率及降低病死率。

叶天士"入营犹可透热转气"乃温热病邪侵入营分后的治疗方法之一。通过对气、营、"入营""透热转气"等概念的讨论与阐释，以说明"入营犹可透热转气"的内涵和临床意义，着重辨析了邪入营分4种途径与"透热转气"的关系、清营汤等方剂对"透热转气"法的体现及其具体运用等问题，并借叶天士医案对以上问题加以说明，以期深入阐释"入营犹可透热转气"内涵。

患者女性，71岁，因"右侧肢体乏力伴言语不利4 d，咳嗽伴发热3 d"于2021年3月29日第一次入院。既往高血压，尿毒症透析2年。查体：神清，言语不利，双肺底湿啰音，右侧肢体肌力Ⅰ级且巴氏征阳性。白细胞10.72×10 9/L，C反应蛋白44.26 mg/L，降钙素原1.10 ng/mL，肌酐948.3 μmol/L，尿素28.22 mmol/L，癌胚抗原5.01 ng/mL。G、GM试验阴性，PPD阴性，结核杆菌特异性细胞免疫反应检测（TB-IGRA）阳性。外院CT见左侧额、顶、枕叶片状水肿（图1A），左肺空洞。入院连续3 d痰培养未见异常。支气管镜见左肺下叶开口黏膜充血。肺泡灌洗液培养出肺炎克雷伯菌，高通量测序示肺炎克雷伯菌（序列数9844）。经皮肺穿病理示纤维组织伴淋巴细胞浸润。头核磁示左枕叶及额颞叶异常信号。脑脊液培养5 d无细菌，高通量测序示肺炎克雷伯菌（序列数31）。诊断为肺脓肿、脑脓肿（肺炎克雷伯菌）。患者先后经头孢曲松钠美罗培南抗感染以及床旁血滤2周后未再发热自动离院。4月16日患者因"嗜睡伴发热1 d"返诊，体温峰值为38.5℃，查体躁动，失语，右侧肢体肌力0级。CT见大脑左半球大片低密度灶，其内团块样混杂密度，大脑镰下疝（图1B）；左肺空洞消失。继续给美罗培南抗感染及床旁血滤治疗。4月19日患者神志转清，无发热，可简单应答，增强核磁见左侧额顶叶多发脓肿，有窦道连通（图2A），家属拒绝进一步手术干预。保守治疗1个月余后言语基本流利，右侧肢力Ⅱ-Ⅲ级，复查头核磁脓肿减小，脑疝消失（图2B）。6月30日右侧肢体V级转入下级医院。2个月后随访，患者症状未再反复。

目的:总结赖氨酸尿性蛋白耐受不良（LPI）伴肺纤维化患儿的临床和遗传学特征。方法:回顾性分析湖南省儿童医院收治的1例LPI合并肺纤维化患儿的临床和遗传学特征，并以中文关键词“赖氨酸尿性蛋白耐受不良”和英文关键词“lysinuric protein intolerance”分别检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库（检索时限为1993年1月1 日至2023年5月1 日），筛选LPI伴肺部受累的文献，总结病例的临床和基因变异特征。结果:患儿，男，3月龄，以“咳嗽4 d，气促2 d，发现腹部包块1 d”就诊。辅助检查提示血氨增高，血尿串联质谱未见明显异常，胸部CT示双肺透亮度下降及片状致密阴影；予以抗感染及呼吸支持治疗后发热及一般情况好转，但仍存在明显氧依赖；基因检测结果提示 SLC7A7基因c.724T>C和c.625+1 G>A复合杂合变异，c.724T>C变异为首次报道。诊断为LPI，予以限制蛋白饮食，1.5岁时患儿完全脱氧，但胸部CT提示有肺纤维化改变。随访至患儿5岁时，日常活动耐受可，已进入幼儿园集体生活。检索到符合条件文献共10篇（中文2篇，英文8篇），共报道48例LPI伴肺部损害患者，本例患儿为目前国内报道的最年轻的LPI患儿。完善基因检测的患者中发现10个不同的 SLC7A7基因变异，其中c.1185_1188del、c.625+1G>A等位基因出现频率最高。 结论:肺部损害可发生于LPI的的任何阶段，症状异质性高，即使无呼吸道症状，也建议完善胸部影像学检查早期发现肺部损害，尚未发现LPI基因与表型存在相关性。