中肾样腺癌（MLA）是发生于子宫和卵巢的罕见肿瘤，诊断困难，侵袭性强，易复发及远处转移，预后差。本文报道2例MLA，其中1例卵巢MLA患者，63岁，无症状，体检发现，外院行子宫全切除+双侧附件切除术，术后本院病理会诊证实为卵巢MLA Ⅰa期，予紫杉醇+卡铂方案化疗6个疗程，现无瘤存活18个月；1例子宫MLA患者，71岁，表现为绝经后阴道流血伴全腹胀痛，行经腹筋膜外子宫切除+双侧附件切除+大网膜切除+腹膜活检术，术后病理检查提示子宫MLA Ⅳb期，患者拒绝术后辅助治疗，现术后2个月，恶液质状态带瘤存活中。MLA的确诊均依赖于特征性免疫组化检测，表现为GATA结合蛋白3（GATA3）、配对盒基因2（PAX2）、甲状腺核转录因子1（TTF-1）、CD 10、野生型p53阳性表达，雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、Wilms瘤基因1（WT-1）等阴性表达。因女性生殖系统MLA罕见，具有高度侵袭性，故对其进行准确的病理诊断至关重要，需借助于免疫组化及分子检测。目前，MLA尚无标准的治疗方案，以手术联合术后放化疗为主，对于早期患者术后也倾向于积极的辅助治疗。

目的:观察吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨ELMO3对胰腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。方法:选取郑州大学附属洛阳中心医院病理科2011年3月至2019年2月存档的蜡块，免疫组织化学法测定ELMO3在49例胰腺癌及相应癌旁组织中表达，分析其与胰腺癌临床病理特征及预后间的关系。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990、BXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6c-7中ELMO3 mRNA表达。胰腺癌细胞株PANC-1重组腺病毒转染ELMO3短发卡RNA(shRNA)沉默基因，RT-qPCR检测转染。细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆实验检测PANC-1细胞增殖能力及克隆形成能力，细胞划痕试验及Transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测PANC-1细胞株中细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。采用单因素方差分析，组内比较采用LSD- t检验，组间比较采用配对或成组 χ2检验。 结果:ELMO3在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(73.5%比26.5%， χ2＝6.773， P<0.05)，其阳性表达与胰腺癌患者性别、年龄及肿瘤部位无相关( χ性别2＝0.131， χ年龄2＝1.838， χ肿瘤部位2＝0.490， P值均>0.05)，而与胰腺癌TNM分期、分化程度及肿瘤大小明显相关( χTNM分期2＝4.410， χ分化程度2＝11.769， χ肿瘤大小2＝7.762， P值均<0.05)。ELMO3阳性表达的胰腺癌患者中位生存期(MST)明显低于阴性表达者(8.203个月比19.337个月， χ2＝10.253， P<0.05)。3种胰腺癌细胞株中ELMO3表达水平分别为21.33±0.67、17.65±0.31、16.28±0.47，均高于HPDE6c-7细胞株中的2.01±0.10( FPANC-1＝45.069， FSW1990＝22.824， FBXPC-3＝19.477， P值均<0.05)，转染后PANC-1细胞内ELMO3表达量显著下降，细胞增殖能力、克隆形成能力及迁移侵袭能力均明显下降( P值均<0.05)，且Ki-67、PCNA蛋白表达水平显著降低，而Caspase-3表达量却明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ELMO3在胰腺癌中表达上调，其高表达提示胰腺癌患者预后不良。沉默ELMO3可抑制胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭。

目的:观察英夫利西单克隆抗体对自身免疫性肝炎(AIH)的预防效果并探讨其作用机制。方法:经鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con-A)建立小鼠AIH模型。将40只小鼠随机分为预防组和对照组，每组20只。预防组Con-A注射前1 h经鼠尾静脉注射途径给予20 mg/kg英夫利西单克隆抗体，对照组注射200 μL PBS。分别于Con-A或PBS注射后3、8、12和24 h取血清，通过比色法检测血清AST、ALT水平。通过ELISA法检测血清细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-10和趋化因子配体10(CXCL10)水平。于Con-A或PBS注射后12 h取肝组织标本进行H-E染色，通过流式细胞术检测浸润至肝脏的淋巴细胞，通过实时荧光定量PCR检测T盒子转录因子( TBX21)、 GATA结合蛋白3( GATA3)、RAR相关孤儿受体C( RORC)和 CXCL10基因mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法检测肝脏CXCL10表达水平。统计学方法采用单因素方差分析和配对 t检验。 结果:预防组Con-A注射后8、12和24 h的血清ALT、AST、IL-1β、IFN-γ水平均低于对照组[(545.8±190.3) U/L比(865.8±237.7) U/L、(947.6±267.9) U/L比(1 448.0±403.5) U/L和(508.6±131.1) U/L比(976.6±207.6) U/L；(620.7±132.0) U/L比(952.9±106.8) U/L、(801.6±212.0) U/L比(1 424.8±236.0) U/L和(632.1±117.8) U/L比(1 008.3±187.5) U/L；(31.38±10.12) ng/L比(48.12±11.53) ng/L、(39.34±11.40) ng/L比(60.00±14.17) ng/L和(29.49±8.22) ng/L比(46.89±5.50) ng/L；(432.93±66.82) ng/L比(674.66±97.88) ng/L、(655.09±169.17) ng/L比(937.90±166.36) ng/L和(263.40±54.97) ng/L比(410.74±86.64) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.350、2.308、4.263，4.374、4.860、3.806，2.440、2.541、3.939，4.560、2.660、3.210； P均<0.05)。预防组Con-A注射后3、8、12和24 h的血清IL-6水平均低于对照组[(1 075.79±303.77) ng/L比(1 914.48±317.80) ng/L、(1 945.97±271.85) ng/L比(2 100.80±378.42) ng/L、(1 578.60±504.54) ng/L比(2 525.40±406.55) ng/L和(1 020.64±280.03) ng/L比(1 582.00±311.96) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝4.266、2.903、3.267、2.994， P均<0.05)。预防组Con-A注射后3 h的血清CXCL10水平和肝脏组织 CXCL10 mRNA相对表达量，以及Con-A注射后3和8 h肝脏组织中 T- bet mRNA相对表达量均低于对照组[(1 755.8±148.1) ng/L比(2 102.0±334.0) ng/L，7.20±3.00比27.60±1.90，6.94±2.29比15.20±3.48和9.38±3.48比18.17±4.48]，差异均有统计学意义( t＝2.356、2.623、4.427、3.673， P均<0.05)。预防组与对照组Con-A注射后3、8、12和24 h的血清IL-4、IL-17A和IL-10水平，以及 GATA3和 RORC mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:英夫利西单克隆抗体在小鼠AIH模型中具有一定预防效果，其可能通过拮抗TNF-α减少肝脏CXCL10表达，使Th1和CD8 ＋T淋巴细胞向肝脏浸润减少，同时通过减少炎性因子对T淋巴细胞的活化来降低T淋巴细胞对肝细胞的损伤而发挥预防作用。

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

目的:观察Waardenburg综合征（WS）患儿眼部临床特征和基因突变位点。方法:病例系列研究。2019年至2021年于四川大学华西医院眼科经临床及基因检查确诊的WS患儿3例纳入研究。其中，男性2例，女性1例；年龄分别为3、4、12个月。患儿均行外眼、眼前节、眼底和荧光素眼底血管造影检查，观察其眼部临床特征。抽取3例患儿外周静脉血，提取全基因组DNA行全外显子测序，分析其基因突变位点。结果:3例患儿均有不同程度虹膜色素减少和眼底色素异常，并伴有感音神经性听力障碍；例1患儿同时存在内眦间距宽，例2患儿同时存在黄斑中心凹发育不良。基因测序结果显示，例1患儿配对盒基因3 （ PAX3）基因第2~8号外显子存在大片段杂合缺失，最终诊断为WS Ⅰ型；例2患儿小眼畸形相关转录因子（ MITF）基因第9号外显子c.1066 C> T杂合突变、 HPS6基因第1号外显子c.1417 G> T杂合突变，最终诊断为WS Ⅱ型；例3患儿 SOX10基因第3号外显子c.497_500 delAAGA杂合缺失，最终诊断为WS Ⅳ型。 PAX3和 SOX10基因突变均为新发现突变。 结论:WS眼部临床特点包括虹膜色素减少和眼底色素异常、内眦异位； PAX 3基因第2~8号外显子大片段杂合缺失、 MITF基因第9号外显子c.1066 C> T杂合突变、 SOX10基因第3号外显子c.497_500 delAAGA杂合缺失分别是3例患儿的致病基因突变。

目的:探讨过氧蛋白同源物(PXDN)基因对人胃癌MGC803细胞生长和侵袭迁移能力的影响及其机制。方法:收集从2019年4月到2019年6月期间福建医科大学附属第二医院胃肠外科确诊为胃癌的未经过放疗和化疗的手术标本及配对的癌旁组织，各10例。通过癌症肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选与胃癌相关的突变基因，并通过筛选GEO数据库中与胃癌相关的RNA测序数据集(GSE122796)分析突变基因的差异表达状况。收集临床上未经放、化疗的胃癌组织及配对的癌旁组织各10例，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测PXDN在癌旁组织和胃癌组织中的表达。通过Western blot检测PXDN在4种人胃癌细胞株的表达。构建小干扰RNA沉默PXDN的表达，将培养的细胞随机随机分为NC-SiRNA组(转染阴性对照组)和PXDN-SiRNA组，并采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell法，检测MGC803细胞的增殖、侵袭和迁移的变化。此外，Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的改变。应用SPSS 22.0统计软件分析，采用 t检验或单因素方差进行分析。 结果:TCGA与GEO数据库显示PXDN是胃癌发病相关的高突变率(15.4%)及显著差异基因[Log2 FC＝2.83±0.72，padj＝0.031， P<0.05]。RT-qPCR和Western blot结果显示PXDN在胃癌组织表达量明显上调[(0.92±0.12)比(0.61±0.09)、(1.65±0.23)比(1.00±0.25)， t＝12.680、17.520， P<0.05]，差异有统计学意义。Western blot检测PXDN在MGC803细胞株表达量较其他细胞株高( F＝23.810， P<0.05)，差异有统计学意义。沉默PXDN基因可显著抑制MGC803细胞的增殖[吸光度( A)值：(0.62±0.05)比(1.05±0.08)， t＝7.740， P<0.05]、迁移[(41.25±5.67)个比(85.23±4.28)个， t＝21.120， P<0.05]、侵袭[(42.47±3.98)个比(86.16±4.19)个， t＝20.090， P<0.05]，差异有统计学意义。此外，沉默PXDN后，糖原合成酶激酶-3β(Gsk-3β)蛋白表达水平显著上调，β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1表达水平显著下降( t＝12.590， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:PXDN显著促进MGC803细胞增殖、侵袭和迁移能力，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。

目的:探讨POU3F3对垂体瘤细胞增殖和周期的影响及其作用机制。方法:选取2016年6月到2019年12月驻马店市中心医院手术切除的150例垂体瘤和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析POU3F3和微小RNA(miRNA，miR)-127-5p表达水平；采用短发卡RNA(shRNA)和过表达技术在RC-4BC垂体瘤细胞中分别敲降POU3F3和过表达miR-127-5p，采用Lipo2000过表达采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术分析POU3F3和miR-127-5p对细胞增殖和周期的影响；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析POU3F3和miR-127-5p及其靶基因关系；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析POU3F3和miR-127-5p对靶基因表达的影响。组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织中POU3F3表达水平(1.10±0.19)比较，垂体腺癌组织中POU3F3表达水平(2.84±0.22)显著增加，差异有统计学意义。与癌旁组织中miR-127-5p表达水平(1.04±0.15)比较，垂体腺癌组织中miR-127-5p表达水平(0.34±0.11)显著下调，差异有统计学意义。与对照shRNA组细胞G 0/G 1期、S期和G 2/M期[(37.54±3.45)%、(39.10±3.90)%和(20.58±2.87)%]比较，POU3F3 shRNA组细胞G 0/G 1期比例(64.33±6.24)%显著增加，而S期和G 2/M期比例[(20.14±3.01)%和(14.33±2.88)%]显著下调，差异有统计学意义。与对照mimic组细胞G 0/G 1期、S期和G 2/M期[(35.66±4.02)%、(40.89±4.61)%和(25.33±2.19)%]比较，miR-127-5p minic组细胞G 0/G 1期比例显著增加[(59.48±6.14)%]，而S期和G 2/M期比例[(24.23±2.71)%和(17.59±1.99)%]显著下调，差异有统计学意义。miR-127-5p与POU3F3存在碱基配对，FOXD1是miR-127-5p靶基因。与对照shRNA组和对照mimic组细胞FOXD1蛋白表达水平(1.16±0.21、0.97±0.14)比较，POU3F3 shRNA组和miR-127-5p mimic组细胞FOXD1蛋白表达水平(0.22±0.15、0.32±0.12)显著下降，差异有统计学意义。 结论:POU3F3通过miR-127-5p/ FOXD1调控垂体腺癌细胞增殖和周期。

目的:探讨配对盒基因6 (paired box 6，PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease，HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法:选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组，同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平，染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300 (EP300)结合水平。结果:HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45，0.41±0.12比0.82±0.12)，PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59，0.32±0.15比1.45±0.49 )，差异均有统计学意义( P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关( r＝0.664， P<0.05)，H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关( r＝0.624， P<0.05) 。 结论:HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。

目的:探讨儿童进行性限制性斜视的临床特征、影像学表现、组织病理学特点及手术效果。方法:回顾性病例系列研究。收集2017年6月至2022年10月在天津市眼科医院就诊的进行性限制性斜视9例（9只眼）患儿的资料，比较患儿双眼眼球突出度及受累眼在第一眼位及水平内外转时睑裂高度的改变，总结患儿的临床特征并对行斜视矫正手术患儿术中情况、手术效果及术后组织病理学结果进行分析。采用Wilcoxon符号秩检验和Friedman双向秩方差分析进行统计学处理。结果:9例患儿均为单眼发病，其中男性4例，女性5例；右眼3例，左眼6例；发病年龄为2~40个月。患儿双眼眼球突出度右眼为13.00（12.00，13.00）mm，左眼为12.00（12.00，13.50）mm，差异无统计学意义（ Z=-1.00， P=0.317）；受累眼睑裂高度内转为8.00（7.25，8.00）mm，第一眼位为7.50（7.00，8.00）mm，外转为8.00（7.75，8.00）mm，差异无统计学意义（ χ2=1.00， P=0.607）。所有患儿头颅CT或MRI检查均未见明显异常，血清学及免疫学检查亦未见明显异常，而眼眶CT或MRI检查均提示不同眼外肌肌腹增粗。9例患儿中6例行斜视矫正手术，手术患儿术前均行被动牵拉试验，受累眼向各个方向运动均受到不同程度限制。术后第一眼位正位，但眼球运动仍受限。对3例患儿术中眼外肌取材行组织病理学检查，1例提示主要为增生的胶原纤维；1例在弥漫型增生的胶原纤维之间散在束状排列的平滑肌纤维，1例表现为异常增生的横纹肌纤维，部分横纹肌纤维直径大小不一，配对盒（PAX）基因阳性的卫星细胞增多，以表达慢肌球蛋白的肌纤维为主。 结论:儿童进行性限制性斜视呈限制性改变，受累眼眼球突出度及睑裂高度无明显改变，影像学检查显示受累眼外肌肌腹增粗；被动牵拉试验发现受累眼向各个方向运动均受到不同程度限制，虽然斜视矫正手术可以改善眼位，但术后眼球运动仍存在受限因素；部分患儿组织病理学表现为骨骼肌纤维或胶原纤维异常增生。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA，miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine? 2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点，随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系，将Hep3B细胞分别分为sh-NC＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组，比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验；生存分析采用Log-rank检验。 结果:肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96，明显高于癌旁组织(0.92±0.39， t＝14.331， P<0.05)，差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23， F＝51.827， P<0.05)，差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组( t＝5.556、2.454， P值均<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC＋miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组( F＝111.908、0.301， P值均<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。