目的:探讨运用双桡动脉（RA）与左乳内动脉（LIMA）桥行体外循环下全动脉冠状动脉旁路移植（CABG）术治疗左室功能低下（左室射血分数≤40%）冠心病患者的效果。方法:收集15个省、自治区24家心脏中心2015年7月至2019年12月间对左室功能低下冠心病患者行体外循环下全动脉CABG的临床资料，对患者围手术期资料及随访结果进行回顾性分析。结果:共纳入87例患者，男55例，女32例，年龄（57.5±9.1）岁。合并原发性高血压22例，糖尿病12例，周围血管病8例，慢性阻塞性肺疾病7例，轻度肾损害12例，升主动脉钙化3例。合并支架内狭窄者43例，左主干病变21例。术前左室射血分数（35.5±7.3）%，左室舒张末期内径（65.5±2.6）mm。远端吻合口（3.2±0.9）个，升主动脉阻断时间（90.5±22.7）min，体外循环时间（113.4±19.2）min。二尖瓣置换32例，主动脉瓣置换9例，三尖瓣成形5例；27例预防性植入主动脉内球囊反搏（IABP），2例死于急性心力衰竭，手术死亡率2.3%（2/87）。术后房颤15例、脑卒中1例、急性肾功能不全1例、急性心肌梗死1例。术后随访（39.5±7.7）个月，随访率100%，随访中无死亡，无重要心血管事件发生；术后3个月左室舒张末期内径减小[（53.0±1.5）mm比（65.5±2.6）mm， t=9.51， P=0.02]，左室射血分数提高[（45.2±3.3）%比（35.5±7.3）%， t=13.79， P=0.001]；心绞痛分级术后亦有明显改善（≤2级者：98.8%比5.7%，χ 2=17.21， P=0.001）。共有62.4%（53/85）的患者于术后（30.5±7.4）个月接受CT血管造影（CTA）检查，仅1例RA桥狭窄，通畅率98.8%。 结论:在选择合适的病例中，双RA与LIMA的全动脉CABG术治疗冠心病伴左室功能低下安全有效。

目的:探讨微小RNA-22(miR-22)对瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其在主动脉瓣钙化发生发展中的作用。方法:以主动脉瓣置换术中切除的钙化性主动脉瓣疾病15例，其中钙化主动脉瓣组织作为实验组，正常主动脉瓣组织为对照组；苏木精-伊红(HE)染色、VonKossa法观察瓣膜钙化程度；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫荧光试验检测瓣膜组织中miR-22的表达变化和蛋白表达水平。组间比较采用方差分析。结果:HE染色以及Von Kossa钙沉积染色提示实验组中有大量羟基磷灰石沉积；免疫组织化学染色结果显示实验组Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的阳性表达。相较对照组，实验组miR-22基因表达明显升高( P<0.01)，实验组成骨相关基因Runx2高于对照组(1.39±0.02比1.09±0.01， F＝4.00， P<0.01)；实验组成骨相关基因OCN高于对照组(0.92±0.03比0.58±0.02， F＝2.250， P<0.01)，实验组去乙酰化转移酶6(HDAC6)低于对照组(1.09±0.05比1.52±0.04， F＝1.563， P<0.01)。双荧光素报告基因检测和Western blot检测结果显示miR-22过表达可以显著增加成骨相关基因的表达；过表达miR-22显著减低HDAC6的表达。 结论:miR-22通过抑制HDAC6的表达促进Runx2、OCN的表达和活性，瓣膜间质细胞成骨分化，参与主动脉瓣膜钙化进程。

钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是常见的心脏瓣膜病，目前唯一有效的治疗方法是主动脉瓣置换术，但围手术期和长期死亡率仍居高不下。主动脉瓣暴露于复杂的机械环境中，异常血流动力学在主动脉瓣钙化的疾病进程中发挥重要作用。Rho A/ROCK作为一机械敏感通路，与CAVD的起始及进展阶段均密切相关。该文对Rho A/ROCK信号通路在主动脉瓣钙化各阶段中发挥的病理生理作用作一综述。

目的:探讨脂蛋白α[Lp(α)]和循环氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在主动脉瓣钙化性疾病(CAVD)中的水平及临床意义。方法:选取2018年8月至2023年12月新乡医学院第一附属医院的55例CAVD患者(CAVD组)和41例无瓣膜病变患者(对照组)作为研究对象，通过双源CT检查将CAVD组分为3组：轻度钙化组、中度钙化组和重度钙化组。比较并分析治疗前CAVD组和对照组血清Lp(α)和ox-LDL水平；比较并分析轻度钙化组、中度钙化组和重度钙化组血清Lp(α)和ox-LDL水平；比较并分析治疗前后CAVD组患者血清Lp(α)和ox-LDL水平。采用Pearson相关分析血清Lp(α)和ox-LDL水平与Agatston积分的关系。结果:CAVD组患者的Lp(α)和ox-LDL水平[409.20±134.55) mg/L、(49.44±16.02) ng/ml]明显高于对照组[(173.94±71.09) mg/L、(14.40±7.32) ng/ml， t＝10.08、12.89， P<0.05]。重度钙化组患者的Lp(α)和ox-LDL水平[566.81±47.19) mg/L、(68.31±7.05) ng/ml]明显高于中度钙化组[(410.57±76.29) mg/L、(50.07±6.96) ng/ml]和轻度钙化组[(259.08±54.99) mg/L、(30.88±6.37) ng/ml， t＝7.05、7.72、16.67、15.54， P<0.05]。Pearson相关分析结果显示，CAVD患者血清Lp(α)和ox-LDL水平与Agatston积分呈正相关( r＝0.73、0.75， P<0.05)。CAVD患者治疗后的Lp(α)和ox-LDL水平[273.51±93.99) mg/L、(31.66±8.70) ng/ml]明显低于治疗前[(409.20±134.55) mg/L、(49.44±16.02) ng/ml， t＝6.08、7.17， P<0.05]。 结论:Lp(α)和ox-LDL参与CAVD的发展，其水平变化与疾病的严重程度密切相关，是早期诊断和监测评估主动脉瓣钙化性疾病的良好预测因子。

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路广泛参与了细胞的增殖、发育、应激和凋亡的调控。近年来研究发现MAPK通路与钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）密切相关，有望成为CAVD向治疗的潜在靶点。该文就近年来MAPK调控CAVD发生、发展的分子机制进行综述，以期为CAVD的靶向干预提供参考。

目前将非血液系统恶性肿瘤患者外周血可检测突变体细胞比例>2%定义为不确定潜能的克隆性造血（CHIP）。CHIP相关突变以DNMT3A、TET2、ASXL1、JAK2、TP53为多见，携带者血液系统恶性肿瘤发病率升高。此外，近期研究发现CHIP与心血管疾病风险增加独立相关，CHIP携带者冠状动脉钙化评分、急性心肌梗死发生率升高，且患有主动脉瓣狭窄、慢性心力衰竭的CHIP携带者临床预后更差。该文从CHIP相关基因突变表观遗传学修饰、表型改变及细胞因子机制入手，探讨了CHIP增加心血管疾病风险的机制及可能的干预措施。

钙化性主动脉瓣狭窄（CAS）是目前最常见的一种可能需要外科手术或导管介入干预的原发性瓣膜疾病，因缺乏有效的药物干预手段，大多数CAS患者会逐渐进展为重度主动脉瓣狭窄（SAS）。在临床实践中，有许多SAS患者处于无症状期，其中有些患者病情进展快速，预后较差。现行的心脏瓣膜病管理指南推荐对所有无症状SAS患者进行风险评估，低风险患者可密切临床随访，而高风险患者应尽早接受主动脉瓣置换术（AVR）以降低死亡率和不良心血管事件的发生率，因此明确风险评估的方法和确定行AVR的时机对于无症状SAS患者的诊疗至关重要。本文就无症状SAS患者的风险评估及其行AVR的时机进行简要综述。

目的:探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]基因单核苷酸多态性(SNP)与钙化性主动脉瓣膜疾病(CAVD)、冠心病(CHD)的相关性。方法:前瞻性研究。纳入2018年1—12月天津市胸科医院心内科CAVD或CHD住院患者248例，根据心脏超声多普勒、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查结果分为两组：CAVD组101例、CHD组147例；同时选取2018年3—12月天津市胸科医院体检中心排除CAVD或CHD的171位健康体检者为对照组。检测各组Lp(a)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)等生化指标，采用SNaPshot SNP分型技术对Lp(a)基因rs7770628、rs6415084、rs10455872三个位点进行基因分型；采用二元logistic回归分析不同基因型及Lp(a)水平对钙化性主动脉瓣疾病及冠心病发病的影响，采用线性回归分析不同基因型及ApoB水平对Lp(a)水平的影响。结果:三组间比较，患者BMI和饮酒史差异均无统计学意义( P值均>0.05)，性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、高血压病史差异均有统计学意义( P值均<0.05)。Lp(a)检测值在对照组、CAVD组、CHD组分别为23.6(9.4，48.6)、37.2(16.5，79.6)、46.7(21.5，104.6)nmol/L，三组间比较差异有统计学意义( H＝13.337， P<0.01)；LDL值各组分别为(2.74±0.80)、(3.07±0.81)、(3.14±1.18)mmol/L，三组间差异有统计学意义( F＝3.662， P<0.05)；HDL值各组分别为(1.24±0.93)、(1.18±0.30)、(1.09±0.33 )mmol/L，三组间比较差异有统计学意义( F＝4.281， P<0.05)；ApoA值各组分别为(1.42±0.25)、(1.30±0.26)、(1.26±0.26) g/L，三组间比较差异有统计学意义( F＝7.339， P<0.01)；ApoB检测值各组分别为0.97(0.82, 1.10)、1.04(0.87, 1.26)、1.12(0.88, 1.31)g/L，三组间比较差异有统计学意义( H＝3.948， P<0.05)。Lp(a)基因rs7770628位点对照组、CAVD组、CHD组TT基因型分别为130(76.0%)、75(74.3%)、103(70.1%)，CT基因型分别为36(21.1%)、23(22.8%)、40(27.2%)，CC基因型分别为5(2.9%)、3(2.9%)、4(2.7%)，三组间比较差异无统计学意义( F＝1.718， P>0.05)；Lp(a)基因rs6415084位点对照组、CAVD组、CHD组TT基因型分别为5(2.9%)、2(2.0%)、4(2.7%)，CT基因型分别为33(19.3%)、20(19.8%)、32(21.8%)，CC基因型分别为133(77.8%)、79(78.2%)、111(75.5%)，三组间比较差异无统计学意义( F＝0.551， P>0.05)；Lp(a)基因rs10455872位点对照组、CAVD组、CHD组AA基因型分别为171(100%)、99(98.0%)、147(100%)，AG基因型分别为0(0.0%)、2(2.0%)、0(0.0%)，三组间比较差异无统计学意义( P＝0.058)。经logistic回归分析，与对照组相比，CAVD组及CHD组的Lp(a)水平更高，其差异有统计学意义，但未发现Lp(a)基因rs7770628及rs6415084两个位点的基因分布频率的差异有统计学意义( P>0.05)。线性回归结果表明，rs7770628以及rs6415084两个基因位点的基因分布均与Lp(a)水平升高有关。rs10455872位点只有2例SNP基因型为AG，且皆出现于CAVD组。 结论:Lp(a)基因rs7770628、rs6415084位点的基因分布均与Lp(a)的升高有关，Lp(a)高表达与CAVD以及CHD患病具有相关性。

钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是最常见的心脏瓣膜疾病，全球患病率迅速上升，2017年≥70岁人群的患病率达1.84%。主动脉瓣钙化（AVC）导致瓣叶硬度增加、钙盐沉积，从而促进CAVD的发展。然而AVC潜在的分子和细胞机制仍不清楚。

钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是近年来常见的心血管疾病之一,其具体的发病机制尚不明确.瓣膜内皮细胞(VEC)是维持主动脉瓣稳态的屏障,机械力学因素、一氧化氮代谢障碍、氧化应激、脂质沉积和炎症均可引起VEC损伤,导致主动脉瓣钙化.此外,VEC还可以通过一氧化氮或内皮间充质转化来调节瓣膜间质细胞,影响主动脉瓣钙化的过程.该文总结了近年来VEC对CAVD的影响调控机制,为CAVD的治疗提供参考.