氮沉降通常会加剧土壤磷限制,微生物和植物将采取策略抵消这种负面影响.然而,氮添加下土壤微生物和/或植物如何影响土壤生物有效磷尚不明确.基于野外氮添加实验,测定了生长季(4月)和非生长季(10月)罗浮栲林根际和非根际土壤理化性质,微生物生物量,磷酸酶活性以及根系形态和养分,并通过生物学方法量化了四种形式的生物有效磷,包括氯化钙-磷(CaCl2-P),柠檬酸-磷(CA-P),盐酸-磷(HCl-P)和酶-磷(Enz-P).研究结果表明,非生长季大多数生物有效磷表现为根际含量高于非根际,而生长季根际土壤CaCl2-P和CA-P含量显著低于非根际土壤.氮添加显著增加了生长季非根际土壤CA-P含量,同时显著降低了非生长季根际土壤CaCl2-P和Enz-P含量和显著增加了非生长季根际土壤HCl-P含量,但两个季节的总生物有效磷含量均保持不变.两个季节中,氮添加下植物细根比根长、比表面积和组织密度均存在不同程度的降低,但菌根侵染率显著增加,这说明氮添加下植物倾向于通过与菌根真菌合作而非改变根系形态来截留土壤中可直接获取的有效磷.从非生长季生物有效磷含量的动态来看,氮添加下植物根系和/或微生物通过释放质子活化矿质结合态无机磷对维持罗浮栲林土壤生物磷至关重要.总之,短期氮添加下维持了土壤有效磷的潜在供应.研究有助于进一步理解微生物和植物对低磷亚热带地区氮负荷的适应机制,可为制定缓解土壤磷限制的可持续策略提供理论依据.

目的:探讨含三方基序54(TRIM54)在胰腺癌中的调控机制。方法:胰腺癌细胞株(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)和正常胰腺上皮导管细胞(HPDE)株购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TRIM54在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)和胰腺导管腺癌(PDAC)细胞中的表达。通过转染质粒(shRNA)敲低TRIM54的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力。Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本 t检验，多组样本之间的比较采用方差分析。 结果:通过RT-PCR检测，HPDE中TRIM54信使RNA(mRNA)表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.05±0.04比1.37±0.03比1.62±0.02比3.18±0.10比3.59±0.07， F＝1 042.04， P<0.05)。Western blot结果显示，HPDE中TRIM54蛋白表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.04±0.05比1.18±0.01比2.06±0.02比2.42±0.02比2.90±0.06， F＝1 360.92， P<0.05)。质粒成功敲低TRIM54的表达，实验结果表明敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力减低。Western blot实验表明敲低TRIM54后PANC-1细胞NC组N-钙黏蛋白(N-cadherin)高于sh-TRIM54组(1.00±0.03比0.58±0.03比0.74±0.02， F＝233.26， P<0.05)，SW1990细胞NC组N-cadherin高于sh-TRIM54组(0.95±0.02比0.66±0.02比0.77±0.02， F＝127.64， P<0.05)，PANC-1细胞NC组Vimentin高于sh-TRIM54组(1.00±0.03比0.71±0.02比0.79±0.03， F＝130.09， P<0.05)，SW1990细胞NC组Vimentin高于sh-TRIM54组(0.94±0.02比0.69±0.03比0.66±0.02， F＝167.04， P<0.05)。而PANC-1细胞NC组E-cadherin低于sh-TRIM54组(1.00±0.02比1.08±0.04比1.20±0.03， F＝34.21， P<0.05)，SW1990细胞NC组E-cadherin低于sh-TRIM54组(0.95±0.03比1.36±0.03比1.28±0.03， F＝218.35， P<0.05)。回复实验表明WNT激动剂增强了敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力。此外，添加WNT激动剂后PANC-1细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54＋SKL2001组(N-cadherin：0.67±0.02比0.93±0.01， t＝18.02， P<0.05；Vimentin：0.59±0.02比0.91±0.03， t＝15.99， P<0.05)，SW1990细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54＋SKL2001组(N-cadherin：0.76±0.01比0.88±0.02， t＝10.77， P<0.05；Vimentin：0.68±0.02比1.07±0.03， t＝19.78， P<0.05)。而PANC-1细胞中sh-TRIM54组E-cadherin高于sh-TRIM54＋SKL2001组(1.31±0.03比1.15±0.02， t＝7.32， P<0.05)，SW1990细胞中sh-TRIM54组E-cadherin高于sh-TRIM54＋SKL2001组(1.20±0.06比1.01±0.06， t＝4.20， P<0.05)。 结论:TRIM54在胰腺癌中高表达且通过调控WNT通路来促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

目的:综合评估肥胖患者腹腔镜袖状胃切除术（Laparoscopic sleeve gastrectomy，LSG）后多项维生素和微量元素水平的变化。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane library、Web of Science，万方数据和CNKI数据库，按纳入标准和排除标准选择文献，采用Stata 13.0软件进行统计学分析。结果:共纳入22篇文献，包含5 320例肥胖患者。Meta分析结果表明，LSG术后血清维生素D（ SMD=0.59，95% CI：0.16~1.03， P=0.007）、磷（ SMD=0.28，95% CI：0.09~0.47， P=0.004）和铁（ SMD=0.46，95% CI：0.31~0.61， P<0.01）显著升高，而血清锌（ SMD=-0.41，95% CI：-0.81~ -0.01， P=0.044）显著下降。血清钙（ SMD=0.11，95% CI：-0.14~0.36， P=0.385）、叶酸（ SMD=0.27，95% CI：-0.08~0.62， P=0.133）、维生素B 12（ SMD=0.11，95% CI：-0.25~0.47， P=0.563）和镁（ SMD=0.53，95% CI：-0.08~1.14， P=0.09）无显著性改变。 结论:肥胖患者LSG术后血清营养指标改变尚存在不确定性，建议定期监测血清营养指标变化并在必要时添加补充剂，以预防术后营养不良。

目的:探究死亡相关蛋白激酶3(death-associated protein kinases 3，DAPK3)缺乏是否通过抑制内质网应激而减轻血管钙化。方法:采用前瞻性队列研究方法，通过体外细胞培养实验进行观察分析。人主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)采用F10K Kaighn′s改良培养基培养，根据培养基中是否添加β磷酸甘油(10 mmol/L)分为钙化组和非钙化组。钙化组细胞和非钙化组细胞又分别分为DAPK3抑制组及其对照组、内质网应激抑制组及其对照组、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)激活组及其对照组、DAPK3抑制＋腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein Kinase，AMPK)抑制以及空白对照组。测定各组的VSMC中DAPK3 mRNA以及蛋白浓度、钙含量、碱性磷酸酶、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白浓度、成骨分化转录因子[Runχ 2、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2，BMP-2)]蛋白表达浓度、内质网应激标志蛋白(AFT4、GRP78、GRP94以及CHOP)表达水平以及p-PAMK蛋白表达。 结果:钙化细胞DAPK3 mRNA(第14天达最高值15.24±0.72)以及蛋白(第14天达最高值11.31±0.38)显著高于非钙化细胞(5.63±0.62、2.59±0.33)，差异有统计学意义( P<0.001)。钙化细胞中，DAPK3缺乏组钙含量(86.54±8.21) mmol/g较对照组(194.63±8.54) mmol/g显著降低( t＝22.35， P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低[(96.27±10.28) IU/g蛋白与(224.67±10.94) mmol/g蛋白， t＝20.951， P<0.001]、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白的表达显著上升[SM22α：(0.82±0.14)与(0.44±0.13)， t＝4.872， P＝0.001；α-SMA：(0.95±0.18)与(0.56±0.13)， t＝4.303， P＝0.002]、而骨分化转录因子(Runχ 2、BMP2)蛋白表达显著降低[Runχ 2：(1.12±0.28)与(2.21±0.35)， t＝5.957， P<0.001；BMP2：(0.82±0.12)与(1.26±0.16)， t＝5.39， P<0.001]、MAPK水平上调(DAPK3抑制组钙化细胞0.74±0.12、非钙化细胞1.04±0.14高于对照组钙化细胞0.44±0.10、非钙化细胞0.78±0.12， t＝4.704， P＝0.001； t＝3.454， P＝0.006)；抑制ESR钙化细胞的钙含量显著降低(细胞经AMPK通路抑制后转染shRNA组150.21±11.98、细胞转染shRNA组83.21±12.12低于转染空白对照组164.82±12.34， P<0.001)；碱性磷酸酶活性显著降低(细胞经MAPK通路抑制后转染shRNA组226.54±16.57、细胞转染shRNA组112.34±15.96低于转染空白对照组242.32±16.32， P<0.001)；激活MAPK钙化细胞的钙含量显著降低( P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低( P<0.001)。 结论:DAPK3缺乏通过AMPK信号通路抑制内质网应激达到减缓VSMC钙化的作用。

目的:探究果胶对改善老年卒中患者肠道屏障损伤的作用。方法:纳入2020年11月至2021年10月泰州市人民医院重症医学科行肠内营养的老年卒中患者共60例。其中30例为对照组，使用常规肠内营养液；另外30例为研究组，在常规肠内营养液基础上添加果胶。在肠内营养的第1天、第7天检测血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）水平，以评估老年卒中患者肠道屏障功能；检测两组患者血清炎症相关指标白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）和超敏C反应蛋白（CRP），评估老年卒中患者的炎症反应水平。并比较两组患者的临床预后。结果:两组患者应用肠内营养的第7天，与对照组相比，研究组DAO数值[(4.05±1.56)ng/mL]、D-LA数值[(6.11±2.20)mmol/L]均明显下降（均 P<0.05）。且研究组炎症指标IL-6[(15.43±12.53)pg/mL]、PCT[(0.82±0.98)ng/mL]、CRP[(6.94±6.60)mg/L]均低于对照组，两组相比差异有统计学意义（均 P<0.05）。研究组患者住ICU时间和总住院时间较对照组缩短（ P<0.05），但两者在卒中相关肺炎发生率（16.7% vs. 30.0%）和30 d病死率（13.3% vs. 20.0%）差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:与常规肠内营养相比，添加果胶的肠内营养可以改善老年卒中患者肠屏障功能；添加果胶的肠内营养能降低老年卒中患者的炎症反应。

目的:探究在体外循环(CPB)中应用氨甲环酸(TA)对心脏瓣膜置换患者麻醉术中血液保护作用。方法:选取2018年6月至2019年6月在青海省心脑血管病专科医院行CPB下心脏瓣膜置换术104例患者作为研究对象，随机数字表法分为TA组和对照组，每组各52例，TA组在CPB预充液中添加10 mg/kg TA，对照组在相同情况下给予相同体积生理盐水。比较两组患者围手术期相关指标，手术前后不同时间凝血指标、血红蛋白、血红细胞以及红细胞压积、心肌相关血清学指标。结果:TA组患者术后引流量与异体输血量显著少于对照组患者( P<0.05)；两组患者手术结束时凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)与部分活化凝血活酶时间(APTT)显著高于手术前与手术后24 h( P<0.05)，纤维蛋白原水平显著低于手术前与手术后24 h( P<0.05)，手术结束时与手术后24 h全血血小板计数显著低于手术前，手术后24 h全血血小板计数显著高于手术结束时( P<0.05)，TA组患者手术结束时上述指标优于对照组( P<0.05)，手术后24 h两组患者上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；两组患者手术结束时与手术后24 h血红蛋白、血红细胞以及红细胞压积较手术前显著降低( P<0.05)，且组内手术结束时、手术后24 h比较差异无统计学意义( P>0.05)，TA组患者手术结束时与手术后24 h上述指标低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；两组患者手术结束时与手术后24 h时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)以及中性粒细胞水平显著高于手术前( P<0.05)，手术后24 h上述指标水平显著低于手术结束时( P<0.05)，TA组患者手术结束后与手术后24 h时间点上述指标水平显著低于对照组患者( P<0.05)。 结论:心脏瓣膜置换麻醉术中CPB应用TA可以有效抑制纤溶系统作用，血液保护作用显著，能够减少手术完成后输血量，同时保护患者心肌。

目的:在牛乳中添加等同母乳剂量的生长抑素(SST)及胃动素(MTL)，探讨其对食物过敏/不耐受的调节作用。方法:挪威大鼠(BN)幼鼠给予母乳(母乳组)、牛乳(牛乳组)、添加SST的牛乳(SST组)、添加MTL的牛乳(MTL组)、添加SST+MTL的牛乳(SST+MTL组)5种方式喂养4周，并配合皮肤致敏。每周量化评定临床损害。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血总免疫球蛋白E (IgE)及粪钙卫蛋白(FC)水平。葡聚糖蓝法测定胃排空比率及小肠推进比。结果:母乳组、牛乳组、SST组、MTL组及SST+MTL组的总IgE水平分别为(45.75±5.05) μg/L、(580.42±45.24) μg/L、(290.38±22.88) μg/L、(424.26±22.17) μg/L、(209.49±17.59) μg/L；FC水平分别为(149.07±24.78) μg/g、(458.85±33.81) μg/g、(343.63±34.97) μg/g、(407.79±29.62) μg/g、(296.83±28.77) μg/g；第4周临床损害总评分分别为：(0.50±0.61)分、(9.37±1.04)分、(6.83±1.49)分、(7.00±1.14)分、(5.37±1.19)分。与牛乳组比较，SST组、MTL组及SST+MTL组的IgE、FC水平及临床损害评分均显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。牛乳组临床损害最重，SST+MTL组临床损害最轻，SST+MTL组最接近母乳喂养天然状态。MTL组的胃排空比率最接近母乳组[(92.52±6.27)%比(100.00±9.70) %， P<0.05]。牛乳组有明显腹泻及小肠推进比过快，小肠推进比母乳组为(39.32±2.61)%，牛乳组为(71.96±4.43)%，2组比较差异有统计学意义( P<0.01)。SST+MTL组的肠动力有所下降，但这刚好对抗了牛乳过敏产生的腹泻，SST+MTL组小肠推进比为(38.90±2.65)%，母乳组为(39.32±2.61)%，2组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:牛乳中添加母乳剂量的SST及MTL使牛乳的致敏性及胃肠耐受性更接近母乳，SST有利于抑制过敏免疫损伤，MTL有利于改善牛乳的胃肠耐受性，且SST与MTL有拮抗平衡调节作用，二者同时添加，可协同提高牛乳的胃肠耐受性。

目的:基于电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS），建立一种检测血清钙离子的候选参考方法。方法:方法学建立.将从医院收集到的血清标本以0.3%硝酸溶液直接稀释100倍，在血清标本基质溶液中添加不同浓度钙标准溶液，配制含血清基质的标准品溶液。以锗（Ge）为内标，采用标准加入法，计算血清钙离子浓度。对所建立的候选参考方法进行线性、精密度、正确度的性能评估和方法比对。结果:血清钙离子浓度在0.000~20.400 mmol/L内（稀释后浓度为0.000~0.204 mmol/L）线性良好（R 2>0.999 9）；批内不精密度为0.22%~0.47%，批间不精密度为0.64%~0.77%，总不精密度为0.98%~1.09%；检测3个浓度SRM 956d，结果均在证书要求的不确定度范围内，相对偏移分别为-0.16%，0.04%，0.23%；该方法参加2017年参考实验室外部质量评价计划（RELA），比对通过。与检验医学溯源联合委员会（JCTLM）所列参考方法进行比较，结果一致性良好。本研究所建立的候选参考方法与临床常规电极方法进行比较，具有良好的相关性。 结论:成功建立血清钙离子检测候选参考方法，线性范围宽、具有良好的精密度与准确度。

目的:探讨基于软骨脱细胞外基质微载体体外构建具有功能化和自我更新能力的软骨类器官。方法:取新鲜的猪关节软骨，将部分仅粉碎处理的软骨微粒设置为天然软骨组；利用物理离心化学萃取相结合的脱细胞方法，制备粒径合适的细胞外基质（ECM）微载体，设置为微载体组。通过旋转式生物反应器将人脐带干间充质干细胞（hUCMSCs）和人软骨细胞（hCho）按照3∶1的比例与微载体负载，体外构建软骨类器官，将诱导不同时间的类器官分为诱导0、7、14及21 d组。4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色观察、DNA定量评估微载体组和天然软骨组细胞残留情况；番红O、甲苯胺蓝染色观察微载体ECM保留情况，二甲氨基苯甲醛比色法测定微载体组和天然软骨组胶原蛋白含量；二甲基亚甲蓝（DMMB）比色法测定微载体组和天然软骨组糖胺聚糖（GAGs）含量。扫描电镜及能谱分析对微载体进行进一步表征；将添加体积分数10%胎牛血清（FBS）的杜尔伯克改良伊戈尔低糖培养基（DMEM）培养的hUCMSCs作为对照组，将微载体浸提液培养的hUCMSCs作为实验组，两组分别设置培养1、3、5 d共3个时间点的亚组，细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测两组生物相容性。活死染色检测诱导0、7、14及21 d组的软骨类器官细胞活性，Ki67荧光染色鉴定诱导14 d软骨类器官的自我更新能力。RT-PCR测定诱导7、14、21 d组的软骨类器官，包括软骨形成相关标记物聚蛋白聚糖（ACAN）、Ⅱ型胶原（COL2A1）、性别决定区Y框蛋白9（SOX9）及软骨肥大、矿化相关标记物Ⅰ型胶原（COL1A1）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平；比色法和DMMB法测定诱导0、7、14及21 d组的类器官分泌胶原蛋白和GAGs能力。结果:DAPI荧光染色结果显示，天然软骨组具有大量细胞核，而微载体组则基本无细胞核。微载体组DNA含量为（7.8±1.8）ng/mg，较天然软骨组的（526.7±14.7）ng/mg显著降低（ P<0.01）。番红O、甲苯胺蓝染色可见微载体着色较深且均一，保留大量软骨ECM成分。微载体组胶原蛋白含量为（252.9±1.4）μg/mg，GAGs含量为（173.4±0.8）μg/mg，均显著低于天然软骨组的（311.9±2.2）μg/mg、（241.3±0.7）μg/mg（ P<0.01）。扫描电镜显示，微载体表面有凹凸不平相互交错的胶原纤维网络。能谱分析结果显示，C、O、N元素均匀分布在微载体，表明该微载体成分组成均匀。微载体生物相容性良好，培养1、3 d时，对照组和实验组CCK-8实验结果比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；培养5 d，实验组 A值为0.53±0.02，优于对照组的0.44±0.03（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组中，hUCMSCs和hCho贴附在微载体表面且细胞活性好，活死比例分别为（70.6±1.1）%、（80.5±0.6）%、（94.5±0.9）%、（90.8±0.5）%（ P<0.01）；诱导14 d时，软骨类器官有大量Ki67阳性细胞。RT-PCR显示，诱导7 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为1.00±0.09、1.00±0.24、1.00±0.18、1.00±0.03、1.00±0.06、1.00±0.13；诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为4.16±0.28、5.09±1.25、5.65±1.05、0.47±0.01、1.68±0.02、0.21±0.06；诱导21 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为13.42±0.92、3.07±0.21、1.84±1.08、2.72±0.17、2.91±0.18、3.32±1.20。与诱导7 d组比较，诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、RUNX2表达水平均升高（ P<0.05），COL1A1表达水平降低（ P<0.05），OCN表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与诱导7 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2表达水平均显著升高（ P<0.01），COL2A1、SOX9、OCN表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与诱导14 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平均升高（ P<0.05或0.01），COL2A1表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），SOX9表达水平降低（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组胶原蛋白含量分别为（219.15±0.48）μg/mg、（264.07±1.58）μg/mg、（270.83±0.84）μg/mg、（280.01±0.48）μg/mg，GAGs含量分别为（171.18±1.09）μg/mg、（184.06±1.37）μg/mg、（241.08±0.84）μg/mg、（201.14±0.17）μg/mg。与诱导0 d组比较，诱导7、14、21 d组胶原蛋白和GAGs含量均显著升高（ P<0.01）。在诱导7、14、21 d组中，诱导7 d组胶原蛋白含量最低（ P<0.01），诱导21 d组胶原蛋白含量最高（ P<0.01）；诱导7 d组GAGs含量最低（ P<0.01），诱导14 d组GAGs含量最高（ P<0.01）。 结论:物理化学方法结合制备的微载体脱细胞成功，其基质保留较多，成分均一且无细胞毒性。基于微载体负载hUCMSCs与hCho体外成功构建软骨类器官，具有细胞活性好、自我更新能力、软骨形成相关基因表达强及分泌胶原蛋白和GAGs等特点，诱导14 d时构建的软骨类器官成软骨活性最佳。

目的:构建靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)可调控活性的小分子门控嵌合抗原受体T(smgCAR-T)细胞系统并在体外验证其抗肿瘤和可调节活性。方法:采用基因全长合成和磷酸钙转染法构建smgCAR-T及其阳性(CAR ＋-T)和阴性(CAR --T)对照细胞。同时构建表达VEGFR2的小鼠结直肠癌细胞(MCA38 VEGFR2＋)。验证并筛选构建成功的细胞后再体外验证CAR-T细胞靶向结合能力。在不同的效靶比下检测白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-γ的浓度来评估CAR-T细胞的体外分泌功能，用乳酸脱氢酶浓度评估CAR-T细胞的体外抗肿瘤活性。组间的比较采用 t检验或单因素方差分析。 结果:基因测序和流式细胞术证实CAR-T细胞和靶细胞构建成功。与对照组比较，CAR ＋-T细胞＋MCA38 VEGFR2＋组具有最强的靶细胞杀伤能力。在smgCAR-T细胞＋MCA38 VEGFR2＋组中，随着C16-(S)-3-甲基吲哚雷帕霉素(Rapalog)滴度升高靶细胞杀伤率逐渐升高；当Rapalog为40 nmol/L时杀伤率达到最大值，为(66.25±13.20)%。分别向smgCAR-T细胞＋MCA38 VEGFR2＋细胞组(A和B组)加入40 nmol/L的Rapalog后，在24 h时可观察到两组杀伤率出现同步升高[(44.25±6.24)%比(49.25±5.56)%， t＝1.197， P>0.05]，差异无统计学意义。在置换培养基后，再次添加了Rapalog的A组中观察到靶细胞杀伤率升高明显；而未再次添加Rapalog的B组中靶细胞杀伤率升高缓慢；此时，A和B组杀伤率差异有统计学意义[(89.00±3.16)%比(56.50±6.61)%， t＝8.873， P<0.01]。 结论:构建的smgCAR-T细胞在体外展现出一定的抗肿瘤活性，且其活性受小分子化合物Rapalog的可逆调控。