“相火”作为“火气”的一部分，既秉“一气”周流之性，亦具“火”速快行之能，寄于脏腑经络之间。若相火不安其位，外溢逆冲为害，气机升降失司，则清浊俱下，发为泄泻。可见，泄泻乃脾胃伤损所致气机失调，兼夹相火外溢环节。中医临床治疗腹泻型肠易激综合征可从“气”论病、调“气”而治，立足于相火离位施治，在培土泄湿、调畅气机同时，施降泻、潜镇、固阳之法，以复相火位，寒热并调，阴阳合和，气行条达，而使泄利自止。

目的:分析大剂量甲强龙治疗肾脏风湿类疾病并可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES)患儿的临床表现及影像学特征，探讨甲强龙冲击治疗与PRES的相关性，提高临床医师对此类疾病的早期发现和认识，同时为患儿诊治方案提供参考。方法:对中国医科大学附属盛京医院小儿肾脏风湿免疫科2012至2018年收治的4例甲泼尼龙琥珀酸钠/甲强龙冲击治疗后发生PRES患儿的病例资料进行回顾性分析。结果:本组病例在应用大剂量甲强龙治疗过程中出现PRES，包括神经系统症状、体征，如意识障碍、抽搐及腱反射亢进和病理征阳性等及磁共振成像均显示不同程度和范围的脑水肿改变，经减少激素剂量、镇静、利尿、降颅压对症处理，临床症状、体征及影像学均恢复正常。结论:对于患有肾脏风湿免疫系统疾病的患儿，在应用甲强龙冲击治疗时应警惕PRES的发生，并密切关注患儿临床症状及体征，及时完善头颅CT和MRI检查，做到早期诊断、识别，防止病情进展造成永久性神经损害甚至死亡。

在广泛调研古籍文献、全面梳理中医药现代研究成果的基础上,结合中药学、中医临床医学等相关学科领域内多位知名专家学者的经验,归纳总结出:桂枝的功效主要为发汗解肌,温通经脉,助阳化气,平冲降气.桂枝的症靶为气逆、疼痛、肢体麻木、心悸、水肿等.桂枝的标靶为血压升高.桂枝及其有效成分具有抗病原微生物、扩张血管、促进发汗、解热、抗炎、镇痛、利尿、降压等作用.桂枝皮中的挥发油及油中的桂皮醛有一定的毒性,使用炒制桂枝可降低毒性并保证用药安全.桂枝的使用剂量为3～30g,在临床应用中应根据不同的疾病或同一疾病的不同阶段来辨证使用,积极探索桂枝的用量与症靶、标靶的量效关系.

桂枝作用于人体的部位偏上焦,肉桂则更偏于下焦,枳实薤白桂枝汤是用于治疗胸痹的名方,病位在上焦,故选桂枝较为恰当,若兼见下焦阳虚病证时,可酌情选用肉桂.枳实薤白桂枝汤中桂枝的功效为引枳实、厚朴入上焦以平冲逆,合瓜蒌以振胸阳,合薤白以散结气.历代医家受瓜蒌薤白白酒汤、瓜蒌薤白半夏汤二方病机的影响,皆以胸阳不振、痰浊上凝作为枳实薤白桂枝汤证的病机,但该证以胸满气结、气逆抢心为主,痰浊之象并不明显,故其病机应为阳虚气逆.药物煎煮方法中,桂枝与瓜蒌、薤白皆是轻煎,意在取其气味,而非重其功效,盖枳实、厚朴虽有下气降逆之力,却无入上焦之能,故须以桂枝轻清之气为引;上焦阳虚,无力镇摄阴霾之气上冲,故须桂枝、瓜萎辛甘化阳,使阳气得充、胸阳得振;气结不去,胸中痞满难除,故须桂枝、薤白辛温相须,使结气得散.本方以桂枝为使,则逆者得降;辛甘相合,则虚者得补;辛温相须,则结者得散,体现了张仲景严谨的用药思路,也凸显了其煎煮方式的灵活性及对方药功效的影响.

《金匮要略》中治疗情志病的方法有养阴清热法,主要运用于百合病及虚劳虚烦不得眠病证中;化痰解郁,顺气降逆法,主要用于梅核气的治疗;降逆平冲法,用于肝气不疏、气郁化火所致冲脉上逆和阳气受伤不固,冲气上逆而发奔豚;温中补虚,和里缓急法,适用于虚劳病脾胃阴阳两虚证;益气养血安神法,适用于心之气血亏虚证;温通心阳,镇静安神法,适用于心阳亏虚,神气浮越之证;养心安神,和中缓急法,适用于脏躁脏阴不足,心脾两虚证;温肾补虚法,适用于肾阳虚弱,温煦失职,膀胱气化不利,浊阴上扰所致心烦诸证;温肾补阳救逆法,适用于肾阳虚衰,阴盛格阳,虚阳浮越所致戴阳郁冒证;行气散结法,适用于气血郁滞,气机不畅而化热证;活血破瘀法,适用于瘀血闭阻较甚,瘀血内结上扰心神所致神志异常;清热活血,调和少阳法,适用于邪热传经入里与瘀血互结于血室,扰于心神而所致谵语;温经活血,养阴清热法,适用于冲任虚寒,瘀血内阻,阴虚内热所致咽干烦热证;清热祛湿法,适用于湿热之邪内蕴中焦,扰于心神所致各种情志异常;泻热通腑法,适用于实热结于胃肠之阳明腑实证;清热泻火法,适用于邪热之火上扰心神所致心烦懊恼不适之证,此虚烦非阴虚等虚证,而是指无形邪热未与有形之邪相结;祛痰化饮法,适用于痰饮之邪壅盛于内,闭阻气机,心神受扰所致烦躁不安、坐不得眠等症;安蛔杀虫止烦法,适用于因蛔上扰所致心烦之证,也可用于寒热错杂所致心烦不适.《金匮要略》对神志病的辨证准确详实,为后世情志病辨证治疗具有重要指导意义.其书中对情志病相关治疗的论述远不止上述所列,比如湿家诸烦的治疗,也比如针刺的治疗,也比如呕吐法的运用等,在情志异常相关疾病诊疗中需要因人而异,因病因病机不同而异,切忌千篇一律,离开辨证施治可能就会谬之千里.

1 病历资料患者,女性,30岁,因双手大小鱼际肌处疼痛2个月,加重1个月,头痛、发作性抽搐8h于2013年11月29日入院.该患2个月前发现双手掌大小鱼际肌出现红斑,手掌皮肤 发红,伴有疼痛.1个月前疼痛加重,影响睡眠.8h前患者熬夜后出现头痛,恶心、呕吐,视物模糊,随后出现抽搐,共发作5次.查体:体温38.4℃,血压169/100 mmHg.双手指尖、大鱼 际、小鱼际可见散在暗红色皮疹.镇静状态,双侧瞳孔等大同圆,直径2mm,对光反射存在,压眶有痛苦表情,四肢无自主活动,双侧病理反射未引出.血常规:白细胞总数20.2×109/L, 淋巴细胞计数1.0×109/L,血小板计数48.0 ×109/L.尿常规:潜血3+,蛋白质3+,白细胞计数64.10/ul,红细胞计数496.50/ul.抗心磷脂抗体测定35U/ml.ANA谱:抗双链DNA (EIA)71 U/ml,ANA筛查1∶320.血清补体C3:47.10 mg/dL,补体C4:6.73 mg/dL.ANCA检测(ELISA法):核周型-ANCA弱阳性.头CT示双侧顶枕叶区斑片状低密度影.头部 MRI示 两侧大脑半球顶枕叶区,右侧基底节区,左侧脑干多发斑片状、点状长T1长T2信号(图1).头部CTV检查正常.腰穿:压力130mmH2O,常规、生化检查均正常,结核抗体阴性,病毒抗体检测 阴性.脑脊液细胞学检查偶见淋巴细胞.临床诊断为神经精神系统性红斑狼疮,狼疮性肾炎,高血压病3级(极高危险组),高脂血症.给予激素冲击、抗癫痫、降压及对症治疗.经治疗1个 月后,患者症状好转,复查头部 MRI恢复正常,出院后继续口服激素治疗.

张锡纯将虚喘分成肾不纳气之喘,脾胃虚弱、胃气上逆之喘,大气下陷之喘,劳瘵作喘四个类型,认为肾不纳气虚喘与冲气上逆、胃气上逆、肝气上逆密切相关.在治疗虚喘上重视维护五脏气机升降出入,认为虚喘不仅属肺在肾,而且与脾胃、肝及心关系密切.具体治疗应在补肾的同时,重视镇冲气、镇胃气、镇肝气,发展、创新了肾不纳气的治法,方剂常用参赭镇气汤、薯蓣纳气汤;对于脾胃虚弱、胃气上逆之喘,立足于恢复脾胃功能,在健脾益胃的基础上,重视和胃降逆治法;提出了大气下陷之喘,立法升阳举陷,并创制了升陷汤、回阳升陷汤、理郁升陷汤、醒脾升陷汤;治疗喘证擅用对药山药、牛蒡子,人参、代赭石、生黄芪、知母、白术、龙骨、牡蛎,麦冬、半夏,丰富了虚喘论治内容.

尽管疼痛的发生机制正在被逐步深入地研究,疼痛规范化管理的观念也在不断地强化,术后慢性疼痛较高的发生率仍然是临床工作中不可忽视的难题.在部分类型的手术中这一问题尤为凸显,包括截肢手术(30％～50％)、乳腺癌手术(20％～30％)和开胸手术(30％～60％),其中有2％～10％的患者受到严重的术后慢性疼痛困扰,甚至丧失工作及生活能力.术后慢性疼痛常由严重的术后急性疼痛发展而来,伴随着手术创伤后机体一系列复杂的病理过程.要减少术后慢性疼痛的发生,一个能够合理而有效地控制术后急性疼痛的围术期镇痛方案显得尤为重要.局部麻醉药作为能够可逆性阻断神经冲动传导的药物,以及其良好的安全性能,在临床被广泛使用于阻断术后疼痛.越来越多的证据表明,手术过程中的神经损伤及手术后炎症反应所导致的外周及中枢敏化是术后慢性疼痛发生及发展中比较重要的影响因素.局部麻醉药阻滞信号传导及抗炎作用的药理性质与术后慢性疼痛的发生机制有紧密的联系.本文就局部麻醉药降低术后慢性疼痛发生的机理以及其将来的应用前景做一综述,为更好地理解局部麻醉药在预防术后慢性疼痛发生中的作用以及对术后慢性疼痛产生更有效的治疗,提出新的思路.

张锡纯在 《医论·论吐血衄血之原因及治法》 中认为吐血有寒热虚实等不同的诱因,但其根本在于胃气之上逆,组方重用代赭石,主张降胃为要.其将吐血的诱因分为因热、因凉、因肝胆之气上逆、因冲气上逆、因阴不潜阳及因气随血脱而胃气上逆六者,并根据临证经验,分别确立了"清热泻火,重镇降逆""温中降逆,健脾消积""凉肝泻火,重镇降逆""平冲降逆,下气止呃""滋阴清热,纳气平喘""补气养血,纳气平喘"的治疗方法.

目的:观察转录因子GA T A4是否介导电针对神经病理性痛大鼠的镇痛作用.方法:实验分两部分.第一部分将SD大鼠按照随机数字表法随机分成对照组、GATA4腺病毒干扰RNA(AV-shGATA4 RNA)组和腺病毒空载体(AV-shCTRL)组,每组6只.观察大鼠脊髓GATA4蛋白表达量,评估腺病毒AV-shGATA4 RNA的转染效率.第二部分将30只SD大鼠按照随机数字表法分成假手术组、模型组、电针组、电针复合AV-shGATA4 RNA组、电针复合AV-shCTRL组,每组6只.采用慢性坐骨神经压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型.在造模后第7天电针"足三里""太冲".在电针前48 h,将腺病毒AV-shGATA4和AV-shCTR注射到大鼠脊髓腰(L)4—L6节段.在造模前、造模后第7天和电针后60 min时检测大鼠患肢的机械痛阈值和热痛阈值;采用Western blot法检测脊髓组织中腺苷A1受体和GATA4蛋白表达量.结果:第一部分实验:对照组和AV-shCTRL组比较,大鼠脊髓GATA4蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05).与AV-shCTRL组相比,AV-shGATA4 RNA组大鼠脊髓GATA4蛋白表达量明显减少(P<0.05).各组大鼠右后肢机械痛阈值与热敏痛阈值比较差异均无统计学意义(P>0.05).第二部分实验:在造模后第7天,除假手术组外,各组大鼠的机械痛阈值与热敏痛阈值较造模前明显下降(P<0.05).在电针后60 min时,与模型组比较,电针组大鼠机械痛和热敏痛阈值明显增加(P<0.05);与电针组和电针复合AV-shCTRL组比较,电针复合AV-shGATA4 RNA组大鼠机械痛和热敏痛阈值明显减小(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠脊髓腺苷A1受体和GATA4蛋白表达量明显增加(P<0.05).与模型组比较,电针组和电针复合AV-shCTRL大鼠脊髓腺苷A1受体和GATA4蛋白表达量明显增加(P<0.05).与电针组和电针复合AV-shCTRL组比较,电针复合AV-shGATA4 RNA组大鼠脊髓腺苷A1受体和GATA4蛋白表达量明显减少(P<0.05).结论:电针可以增加CCI大鼠脊髓腺苷A1受体和GATA4蛋白表达量;AV-shGATA4 RNA可以逆转电针增加CCI大鼠脊髓腺苷A1受体蛋白表达以及电针镇痛效应.因此推测转录因子GA T A4介导电针对CCI的镇痛作用,其可能的机制是GA T A4调控腺苷A1受体的表达进而参与电针镇痛作用.