血糖变异性是评价血糖控制效果的新指标。长期血糖变异性，反映血糖从几个月到几年的波动，主要表现为随访时糖化血红蛋白（HbA1c）的变异性，与糖尿病大血管、微血管并发症发生和全因死亡相关。对大型临床试验控制糖尿病患者心血管风险行动（ACCORD）的分析发现，在强化治疗组，HbA1c变异性与平均值结合，可以解释强化降糖治疗组的全因死亡增加。这给予日常糖尿病管理重要的启示：为了改善糖尿病患者预后，应采取措施将HbA1c的变异性纳入糖尿病的治疗目标。

目的:探讨老年男性2型糖尿病患者血糖波动与随访期糖化血红蛋白（HbA1c）的相关性。方法:回顾性队列研究。收集2007年1月至2011年1月在解放军总医院第二医学中心行动态血糖监测的老年男性2型糖尿病患者200例，根据基线时平均血糖波动幅度（MAGE）分为MAGE<3.9 mmol/L组（114例）和MAGE≥3.9 mmol/L组（86例）。所有受试者进行长期随访观察，MAGE与随访期间HbA1c均值的相关性采用单因素Pearson相关分析及多因素直线回归分析。结果:MAGE≥3.9 mmol/L组与MAGE<3.9 mmol/L组年龄、体重指数、腰围、吸烟及饮酒史、空腹血糖、血脂、血压差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。平均随访时间为12.5年。MAGE≥3.9 mmol/L组随访期间HbA1c均值为7.23%±0.72%，明显高于MAGE<3.9 mmol/L组的6.91%±0.77%（ t=-2.94， P=0.004）。MAGE≥3.9 mmol/L组随访期间HbA1c均值<7.0%的比例为44.2%（38/86），明显低于MAGE<3.9 mmol/L组的60.5%（69/114）（χ 2=5.26， P=0.022）。单因素Pearson相关分析显示基线MAGE与随访期间HbA1c均值相关（ r=0.306， P<0.001）。多因素直线回归分析显示，在校正相关混淆因素后，基线MAGE仍然是随访期间HbA1c均值的独立相关因素（ β=0.09，95% CI：0.03~0.15， P=0.006， R2=0.31）。 结论:老年男性2型糖尿病患者基线时MAGE越高，随访期间HbA1c水平就越高，基线时血糖波动与随访期间HbA1c水平独立相关。

目的:探讨1型糖尿病人群中糖化白蛋白/HbA 1C比值与血糖波动幅度的相关性及基线糖化白蛋白/HbA 1C比值与长期血糖控制的相关性。 方法:2013年至2014年于复旦大学附属中山医院首诊的1型糖尿病住院患者共110例入选。收集其一般临床资料，包括基线空腹C肽、激发后C肽(精氨酸试验)，基线及2017年至2018年期间随访时HbA 1C、糖化白蛋白(GA)、空腹血糖等，采集每例患者胰岛素皮下注射1周后3日的每日7次指尖血糖(包括三餐前、三餐后2 h及睡前)值，并以此计算平均血糖、平均血糖波动幅度(MAGE)、最高及最低血糖差在内的血糖波动指数。采用SPSS 13.0统计学软件进行数据统计分析。 结果:110例1型糖尿病患者以基线GA/HbA 1C比值三分位数分组，随着基线GA/HbA 1C比值升高，基线空腹C肽和激发后C肽值呈逐渐降低趋势( P趋势<0.05)，基线MAGE、随访时HbA 1C和空腹血糖呈逐步升高趋势( P趋势<0.05)。 Pearson相关分析显示，基线GA/HbA 1C比值与基线空腹C肽和激发后C肽水平呈负相关( P<0.01)，与基线MAGE及随访时HbA 1C和空腹血糖呈正相关( P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示，基线GA/HbA 1C比值与基线MAGE和激发后C肽水平、随访时空腹血糖和HbA 1C独立相关( P<0.05)。多因素 COX回归分析显示，基线GA/HbA 1C比值大于2.85是随访时空腹血糖( OR＝3.028，95% CI 1.291～7.101)、HbA 1C( OR＝3.038，95% CI 1.416～6.515)不达标的独立危险因素。 结论:1型糖尿病患者基线GA/HbA 1C与血糖波动幅度切相关，与随访后的空腹血糖和HbA 1C独立相关，基线GA/HbA 1C比值大于2.85是空腹血糖及HbA 1C不达标的独立危险因素。

目的:探讨急危重症脑血管病患者血糖变异性、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分及其与预后的关系，旨在为临床治疗提供参考依据。方法:回顾性分析杭州市西溪医院于2014年1月至2019年12月收治的76例急危重症脑血管病患者临床资料，根据入院治疗后28 d的预后情况分为存活组（51例）和死亡组（25例），比较两组入院时一般资料、NIHSS基线评分、APACHEⅡ评分、血糖标准差（GluSD）、血糖值平均值（GluAve）、平均血糖波动幅度（GluMAGE）、血糖变异率（GluCV），分析其对急危重症脑血管病预后的影响。结果:两组性别、年龄、糖尿病病史、疾病类型、住院时间比较，均差异无统计学意义（χ 2=1.674、 t=1.048、χ 2=3.833、0.263， t=0.832，均 P>0.05）。死亡组高血压病史［15.69%（8/51）］明显高于存活组［52.00%（13/25）］，差异有统计学意义（χ 2=11.063， P<0.05）。两组GluAve差异无统计学意义（ t=0.118， P>0.05）。死亡组基线NIHSS评分、APACHEⅡ评分、GluSD、GluMAGE、GluCV ［（24.41±4.14）分、（25.00±6.97）分、（2.72±0.91）mmol/L、（6.27±2.01）mmol/L、（34.83±5.61）%］均明显高于存活组［（17.22±3.63）分、（19.21±5.36）分、（1.69±0.70）mmol/L、（3.72±1.68）mmol/L、（19.54±3.22）%］，均差异有统计学意义（ t=7.744、3.999、5.448、5.823、15.095，均 P<0.05）。死亡组GluGV<20%的患者为16.00%（4/25），明显少于存活组的74.51%（38/51）；GluGV>30%的患者为60.00%（15/25），明显多于存活组的13.73%（7/51），均差异有统计学意义（χ 2=23.230、17.466，均 P<0.05）。经logistic回归分析显示，基线NIHSS评分、APACHEⅡ评分、GluSD、GluMAGE、GluCV均是影响脑血管病患者死亡的独立危险因素（均 P<0.05）。 结论:在预后较差的急危重症脑血管病患者中，有明显血糖波动范围大、基线NIHSS评分和APACHEⅡ评分高的表现，其检测有助于评估患者预后，判断死亡风险。

血糖波动是糖尿病研究的热点之一，近年来其评价手段及评估参数得到不断丰富。但目前大多数参数仍仅关注短期血糖波动的幅度，而未体现血糖变化在时间尺度上的规律性，因此，寻找能综合血糖波动幅度和时间序列上变化的参数是大家感兴趣的方向之一。短期和长期血糖波动与糖尿病慢性并发症的相关性已有较多临床证据支持，而基础机制的研究仍在不断完善中。血糖波动异常除了通过氧化应激和慢性炎症等机制外，尚通过表观遗传学改变导致血管损伤。此外，随着新型降糖药物的不断涌现，其对血糖波动异常的改善程度也受到重视，以期进一步延缓糖尿病慢性并发症的发生发展。

男，68岁，因“发现血糖升高8年，乏力伴体质量增加半年”于2021年11月30日收入海口市中医医院。患者自诉8年前因消瘦至当地医院就诊，查血糖约20 mmol/L，伴口干、多饮、多尿，无视物模糊、手足麻木等症状，当时诊断为“2型糖尿病（T2DM）”，予口服降糖药物治疗（具体不详）后血糖控制尚可。1年后因血糖控制不佳改为预混胰岛素每天2次注射方案，后因血糖波动逐渐调整为胰岛素“3+1”强化治疗。目前降糖方案为：门冬胰岛素早7 U、中8~9 U、晚5~6 U三餐前皮下注射+甘精胰岛素8~10 U晨起皮下注射，诉血糖控制尚可。近6个月，患者自觉乏力明显，体质量逐渐增加，半年内增重10 kg，近亲属诉其反应迟钝，口齿欠清，颜面浮肿，无发热恶寒，无咳嗽咳痰，无胸闷心慌，无腹痛腹胀，睡眠欠佳，食欲尚可，夜尿偏多，无泡沫尿，大便每2~3天1次。既往有“高血压”“冠心病”病史，目前服用氨氯地平片（2.5 mg/次，每天1次）+替米沙坦片（40 mg/次，每天1次），血压控制可；曾服用他汀类药物后出现双小腿肌肉疼痛，服阿司匹林后亦不耐受（具体不详），故停之，现长期服用芪参益气滴丸（1袋/次，每天3次）。父亲有“糖尿病”病史。

血糖波动正逐渐成为血糖控制的一项重要评价指标，其中反映血糖长期稳定性的长期血糖波动对糖尿病远期结局发挥着重要的作用。长期血糖波动过大不仅会增加心血管疾病、缺血性卒中的风险，加快糖尿病肾病的发生和进展，而且可以作为糖尿病视网膜病变、周围神经病变和病死率的独立预测因子。在糖尿病治疗过程中，保持血糖长期的稳定性是避免不良结局发生的关键。

男，36岁，因“腹痛、呕吐伴胸闷、气促、心悸1 d”于2022年11月6日入关岭布依族苗族自治县人民医院消化内科。患者既往长期大量饮酒15年，每天饮酒量约半斤，1年前因“乏力、纳差、皮肤黄染”就诊消化内科，诊断“酒精性肝硬化失代偿期”，未规律治疗、未戒酒。1 d前患者无明显诱因出现全腹部疼痛，呈持续性绞痛，伴恶心、呕吐，呕吐少许胃液，呕吐次数不详，无呕血、黑便，伴感心慌、胸闷、气促，稍活动后加重，休息时无缓解。偶有咳嗽、咳痰，呈阵发性单咳，咳少量白色黏液痰，痰液黏稠，不易咳出，伴头昏、头痛，呈持续性闷痛，伴感纳差、乏力、全身酸痛不适，后急诊送入我科。查血糖5.7 mmol/L；入科体检：体温36.4 ℃，心率150次/分，呼吸32次/分，血压149/88 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神清，精神极差，呼吸急促。全身皮肤黏膜、巩膜黄染，皮肤、口唇、甲床无苍白；头颅五官无畸形，双瞳正圆等大，双侧直径约3.0 mm，对光反射存在，口唇发绀，咽部无红肿，扁桃体无肿大；颈软，右侧胸壁可见蜘蛛痣1枚，双肺呼吸音清，可闻及湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音，心浊音不大，心率150次/分，律齐，未闻及病理性杂音；腹软，全腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，墨菲氏征（-）；双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理征存在，病理征未引出。辅助检查：入院查随机末梢血糖5.7 mmol/L；上腹部CT示：脂肪肝或肝水肿；胸部CT回示：双肺感染；心电图示：窦性心动过速，心率150次/分；肺型P波；肝功能：谷草转氨酶170.0 U/L，谷氨酰转肽酶3 055.0 U/L，总胆汁酸38.9 μmol/L，总胆红素202.3 μmol/L，直接胆红素119.2 μmol/L，间接胆红素83.1 μmol/L，血葡萄糖6.6 mmol/L，糖化血红蛋白4.7%，血淀粉酶110.0 U/L，C反应蛋白11.5 mg/L，血清总二氧化碳3.5 mmol/L。立即检查（2022年11月6日16∶25）血气分析：pH 7.04，二氧化碳分压（PCO 2）11 mmHg，氧分压（PO 2）135 mmHg，钾离子（K）3.9 mmol/L，乳酸（Lac）> 15 mmol/L；碳酸氢根离子（HCO 2）3.0 mmol/L；剩余碱（BE-）25.6 mmol/L；同时检查血酮：5.56 mmol/L；尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（++）。初步诊断：（1）酮症酸中毒（重度）；（2）酒精性肝硬化失代偿期肝功能不全；（3）乳酸酸中毒；（4）肺部感染；（5）电解质紊乱。治疗：观察患者生命体征及监测血糖、电解质、血气分析变化情况，立即予双通道补液、鼓励患者饮水、予5%碳酸氢钠125 mL静脉滴注纠正酸中毒，在纠正酮症酸中毒同时予头孢曲松钠注射液2.0 g静脉滴注，每天2次抗感染治疗；经上述治疗后于2022年11月7日4∶00复查血气分析回示：pH 7.21，PCO 2 13 mmHg，PO 2 102 mmHg，K 3.6 mmol/L，Lac 10.2 mmol/L，HCO 3 5.2 mmol/L，BE-20.4 mmol/L；2022年11月7日8∶00复查血清总二氧化碳11.2 mmol/L，2022年11月7日复查尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（+-）；2022年11月7日复查血酮：3.12 mmol/L；2022年11月7日复查肝功能回示：谷草转氨酶62.0 U/L，谷酰转肽酶2 274.0 U/L，总胆汁酸47.9 μmol/L，总胆红素186 μmol/L，直接胆红素112.4 μmol/L，间接胆红素78.3 μmol/L；2022年11月8日复查血气分析回示：pH 7.46，PCO 2 20 mmHg，PO 2 92 mmHg，K 3.3 mmol/L，Lac 2.3 mmol/L，HCO 2 14.2 mmol/L，BE-8.1 mmol/L；2022年11月8日复查血酮：0.78 mmol/L；2022年11月8日复查血清总二氧化碳18.9 mmol/L，2022年11月9日查血气分析回示：pH 7.49，PCO 2 27 mmHg，PO 2 86 mmHg，K 3.2 mmol/L，Lac 1.0 mmol/L，HCO 2 20.6 mmol/L，BE-2.3 mmol/L；2022年11月9日复查血酮正常；2022年11月11日尿酮阴性；2022年11月11日复查肝功能：谷草转氨酶59.0 U/L，谷酰转肽酶1 681.0 U/L，总胆汁酸220.4 μmol/L，总胆红素256.7 μmol/L，直接胆红素150.7 μmol/L，间接胆红素106.0 μmol/L；入院后监测血糖波动于：5.7~11.0 mmol/l；经纠正酸中毒、抗感染、补液及支持治疗后患者病情好转出院。

目的:分析某院同批次军人医务人员血脂代谢指标发展趋势、群体特征及相关代谢指标间的相互影响，为军人医务人员系统性的血脂健康管理提供依据。方法:收集某三级甲等海军医院连续参加2012、2014－2018年体检的军人医务人员血脂代谢指标结果，共计236份，采用SPSS 21.0软件对数据进行统计分析。结果:不同性别群体血脂代谢的发展趋势存在差异。男性军人医务人员群体胆固醇（TC）异常率2015年达到40.00%；高密度脂蛋白（HDL-C）异常率从2012年的16.49%上升至2018年的22.22%；低密度脂蛋白（LDL-C）异常率从2012年的43.30%上升至2018年的58.89%。女性军人医务人员血脂代谢指标异常率处于逐年提高状态，至2018年，TC异常率为18.89%，三酰甘油（TG）异常率为5.56%，LDL-C异常率为30.00%。女性异常率在历年次性别群体比较中均显著低于男性。不同年龄群体具有不同的血脂代谢特征。<40岁组2014、2015年TC异常率和2017年相比较高，2015年TG异常率处于高峰，为56.36%；HDL-C异常率最高为2018年，为21.43%；LDL-C异常率2018年最高，为68.57%。40~50岁组2018年TC异常率为36.59%，LDL-C异常率为75.61%，HDL-C异常率呈现下降状态。>50岁组的军人医务人员TC、TG、LDL-C群体异常率处于升高状态，至2018年，分别达到43.75%、37.5%、68.75%。2012年>50岁组血脂代谢指标异常率低于其他2组，但到2018年，TG异常率显著高于其他2组；<40岁组HDL-C异常率显著高于其他2组。对不同年份不同年龄群体血脂代谢指标均值比较，其中40~50岁组和>50岁组TC波动较大，2015年与2017年出现2个高值；40~50岁组人群2012年HDL-C均值显著低于其他年份（ F=6.312， P<0.001）。对相同年份不同年龄组之间的血脂代谢指标均值进行比较，2012年、2015年TC均值差异显著，其中>50岁组均值显著高于<40岁组（ F=3.597， P=0.026； F=4.253， P=0.007）；2012年>50岁组LDL-C均值显著高于<40岁组（ F=8.660， P<0.001）。空腹血糖、血尿酸的累积变化与TC、TG的累积变化显著正相关。 结论:军人医务人员的血脂代谢具有显著的群体特征，应当依据不同群体特征提供针对性的长期健康保障方案，以维持该群体血脂代谢的长期稳定。

1例49岁男性2型糖尿病、糖尿病肾病患者长期口服瑞格列奈3次/d，早1 mg、午2 mg、晚1 mg。因突发急性脑梗死加用氯吡格雷，用药第4天患者空腹血糖降至2.6 mmol/L。考虑为氯吡格雷与瑞格列奈相互作用致瑞格列奈血药浓度升高，从而造成患者出现严重低血糖，临床药师建议停用瑞格列奈，采用胰岛素治疗。医师将瑞格列奈减量为2次/d，早1 mg、午0.5 mg，3 d后患者空腹血糖波动在4.0~4.5 mmol/L。因患者有糖尿病肾病，肾功能不全可能增加低血糖风险，停用瑞格列奈，选用谷赖胰岛素3 U餐前皮下注射，并严密监测血糖。换用胰岛素治疗后患者空腹血糖波动在4.9~5.4 mmol/L。