报道1例青少年起病的成人型糖尿病3型（MODY3）患者及其家系药物治疗的过程。患者为15岁男性，因“多饮多尿消瘦3个月”入院，依据临床资料和基因检测确诊了1个青少年起病的成人型糖尿病3型（MODY3）家系，并对患者及其家系进行药物治疗。通过持续葡萄糖监测（CGM）发现患者将胰岛素改为瑞格列奈后血糖明显改善，但需要联合伏格列波糖、西格列汀、德谷胰岛素等药物，而其确诊家系成员应用餐时胰岛素（门冬胰岛素30）治疗，血糖控制达标。在4年随访中，患者血糖控制良好，监测胰岛功能无明显进展，未出现糖尿病并发症。该文通过报道此患者及家系成员的诊疗过程并结合文献复习探讨了MODY3相关治疗药物，以期为类似患者制定更加合理的、个体化的治疗方案提供参考。

目的:探讨由自我血糖监测（SMBG）点血糖计算不同的血糖波动指标与持续葡萄糖监测（CGM）系统获得的平均血糖波动幅度（MAGE）的相关性。方法:本研究为回顾性研究。纳入2018年1月至2019年10月在中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科住院同时接受48~72 h CGM及7点（三餐前、三餐后2 h以及睡前）SMBG的105例2型糖尿病患者作为研究对象，根据7点SMBG数据计算以下血糖波动指标：血糖水平的标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）、餐后血糖波动幅度（PPGE）、血糖变异系数（CV）和平均血糖波动幅度（MAGE′，由SMBG计算所得）。分别采用Spearman相关分析、简单线性回归和多元逐步回归分析法分析由SMBG计算的血糖波动各指标与由CGM获得的MAGE的关系，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估前者对后者的预测能力。结果:105例2型糖尿病患者中，7点SMBG计算的SDBG为（2.02±0.77）mmol/L、PPGE为（2.75±1.13）mmol/L、LAGE为（5.62±2.13）mmol/L、CV为（25.92±0.77）%及MAGE′为4.11（2.84，5.92）mmol/L，均与CGM获得的MAGE［4.00（2.65，5.00）mmol/L］显著相关（ r值分别为0.614、0.499、0.588、0.533和0.473，均 P<0.01）。以MAGE为因变量，SDBG、PPGE、LAGE、CV和MAGE′为自变量进行多元逐步回归分析，仅SDBG进入方程（ P<0.01）。ROC曲线下面积分别为：SDBG为0.795［95%可信区间（CI）0.708~0.882］、LAGE为0.782（95%CI 0.692~0.872）及CV为0.769（95%CI 0.677~0.846），均大于PPGE［0.718（95%CI 0.620~0.816）］和MAGE′［0.704（95%CI 0.607~0.789）］的ROC曲线下面积。 结论:由7点SMBG数据计算的血糖波动指标（SDBG、LAGE、PPGE、CV和MAGE′）与CGM获得的MAGE相关性好，其中，SDBG准确性更高。

妊娠期高血糖在世界范围内发生率日益增加，并导致了严重的母婴并发症，有效的血糖监测有助于改善不良妊娠结局，因此血糖监测在妊娠期高血糖患者的血糖控制中起着至关重要的作用。目前采用的血糖监测方法包括自我监测血糖(SMBG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、糖化白蛋白(GA)、持续血糖监测(CGM)及葡萄糖目标范围内时间(TIR)等。不同的血糖监测方式都有其优势及局限性。本篇就国内外不同血糖监测方法在妊娠期高血糖患者中应用价值的研究进展进行综述。

目的:通过24 h持续葡萄糖监测（CGM）技术，探究短期1.5 mg度拉糖肽周制剂治疗对2型糖尿病（T2DM）患者血糖波动及血糖控制的作用。方法:研究采用多中心、前瞻性研究设计，共纳入149例T2DM患者，受试患者均接受度拉糖肽周制剂1.5 mg治疗2~4周，同时使用瞬感CGM设备监测患者动态血糖水平。研究分析的主要指标包括平均血糖波动幅度（MAGE）、日平均血糖（MDG）、葡萄糖在目标范围内时间（TIR）、高血糖时间（TAR）及低血糖时间（TBR），次要指标包括合并药物剂量变化、药物相关不良反应及血压变化情况。使用重复测量资料的混合效应模型（MEM）或配对Mann-Whitney秩和检验对治疗后每周的主要指标间差异进行分析。结果:在接受1.5 mg度拉糖肽治疗4周后，受试患者的MDG水平和MAGE分别降低（0.76±0.31）和（0.50±0.13）mmol/L（均 P<0.05）。治疗2周后患者每日TIR由治疗后首周内的73.91%（IQR为25.20%）升高至77.49%（IQR为24.89%），中位差异为3.58%（ P<0.01），TAR（>10.0 mmol/L）则由首周内的2.95%（IQR为10.76%）降低至1.94%（IQR为7.24%），中位差异为1.01%（ P<0.001），而TBR变化无统计学意义（ P>0.05）。治疗1周后患者的收缩压较基线降低（5.2±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），差异有统计学意义（ P<0.001）。有14例患者报告了可能的治疗相关不良事件，主要包括胃肠道反应和低血糖事件。 结论:在T2DM患者人群中，使用1.5 mg度拉糖肽周制剂治疗2~4周可显著降低患者的血糖波动、改善短期血糖控制指标并降低血压，同时不会显著增加患者发生低血糖事件的风险。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

回顾性分析黑龙江省牡丹江心血管病医院1例重组预混人胰岛素升级为德谷门冬双胰岛素后血糖平稳达标患者的治疗经过，并对相关文献进行复习，旨在加深对德谷门冬双胰岛素的认识及丰富临床医师对其使用经验。患者为52岁女性，因“间断口干、多尿12年，加重伴乏力2个月”就诊。2013年起自行开始皮下注射重组人胰岛素注射液（预混30R）至今，监测血糖波动大，时有低血糖症状。近1个月自觉口干，多尿情况加重伴有周身乏力，心慌，双下肢针刺感，门诊检测随机血糖15.0 mmol/L。入院后完善各项检查，诊断为2型糖尿病、2型糖尿病性视网膜病变（Ⅱ期）、2型糖尿病性周围神经病变；高血压病2级（高危）。入院第3天开始将重组人胰岛素注射液（预混30R）调整为德谷门冬双胰岛素早18 U、晚16 U餐前即刻皮下注射，并根据持续葡萄糖监测情况调整胰岛素用量，第8天出院时德谷门冬双胰岛素早20 U、晚16 U皮下注射，阿卡波糖50 mg午餐前口服。血糖控制达标，无餐前低血糖情况。3个月后患者复诊糖化血红蛋白7.0%，血糖情况控制达标。因此，预混人胰岛素升级为德谷门冬双胰岛素更易使患者空腹血糖平稳达标，空腹血糖波动较小，低血糖更少。

脆性糖尿病的特点为胰岛功能衰竭、血糖波动极大、严重低血糖与高血糖酮症交替出现，其危害巨大，给患者带来了沉重的心理负担，且导致远期并发症的发生风险明显增高，属于临床上的难治性糖尿病，常见于1型糖尿病和长病程的2型糖尿病患者。脆性糖尿病患者均需胰岛素替代治疗，在治疗中获得良好的血糖控制需要多方面的精细化管理。该文从血糖监测的精细化、胰岛素使用的精细化、结构化教育的精细化，并结合当下新技术对难治性脆性糖尿病的管理进行阐述，以期改善患者的血糖控制，从而降低急慢性并发症的发生风险，提高患者的生存质量。

随着持续葡萄糖监测（CGM）技术的不断发展，动态葡萄糖图谱（AGP）报告已成为临床及研究应用中评估和分析CGM数据的重要方法。通过对AGP报告进行系统性分析，能够全面评估患者血糖控制情况，为其制定个体化的治疗方案，同时可以持续评估治疗方案的有效性及安全性。为了临床更好地了解AGP报告中各项指标的临床含义，掌握根据AGP报告进行临床决策的方法，中华医学会内分泌学分会、国家高性能医疗器械创新中心组织相关领域专家，对全球范围内已发表的关于CGM和AGP的共识、指南和文献综述进行了系统复习，并结合临床实践的经验，经多次讨论、修改，形成了《动态葡萄糖图谱报告临床应用专家共识（2023版）》。内容主要包括AGP报告的定义、AGP报告及CGM核心指标、AGP报告的五步法解读及决策周期、AGP报告的临床应用等。

目的:探讨叉头状转录因子O3（FOXO3）在小鼠肝脏糖代谢中的作用。方法:将雄性肝脏激活蛋白（LAP）启动子控制下且表达四环素调节的反式激活因子（tTA）的转基因小鼠（LAP-tTA小鼠）与雌性荧光素酶-tet操作元件（tetO）7-FOXO3的组成型活性等位基因小鼠［（tetO）7.FOXO3CA小鼠］杂交，获得FOXO3CA hep小鼠（tTA +/FOXO3CA +，肝脏FOXO3条件性高表达，7只）。以tTA -和（或）FOXO3CA -小鼠作为对照组（9只）。通过IVIS活体成像、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blotting以及免疫组化检测各组小鼠肝脏FOXO3表达情况，RT-qPCR检测相关糖异生基因［葡萄糖6-磷酸酶（ G6pc）、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（ Pepck）、丙酮酸脱氢酶激酶4（ Pdk4）］的mRNA水平。监测小鼠血糖、血清胰岛素，并进行葡萄糖耐量实验以及胰岛素耐量实验。利用免疫组织化学染色评估胰腺胰岛增生、胰岛素以及胰高血糖素表达。组间比较采用 t检验。 结果:IVIS活体成像、RT-qPCR、Western blotting以及免疫组化证实FOXO3CA hep小鼠肝脏FOXO3高表达，且主要表达于肝细胞核内，FOXO3高表达导致肝细胞体积明显小于对照组肝细胞。与对照组相比，7周龄FOXO3CA hep小鼠的空腹血糖水平显著升高［分别为（165.7±24.1）和（87.4±12.1）mg/dl， P<0.001］，糖异生基因 G6pc、 Pepck、 Pdk4的mRNA水平显著增加（均 P<0.001）。与对照组相比，9周龄FOXO3CA hep小鼠空腹血糖下降［分别为（55.6±6.1）和（82.8±17.2）mg/dl， P=0.001］，胰岛素水平显著升高［分别为（10.01±1.56）和（1.50±0.82）ng/ml， P<0.001］。免疫组织化学染色结果提示，FOXO3CA hep小鼠较对照组胰岛细胞显著增生，胰岛细胞呈现胰岛素强阳性，胰岛素耐量实验提示存在胰岛素抵抗。 结论:FOXO3持续高表达可促进肝脏糖异生相关基因的上调、血糖紊乱和胰岛素水平升高、胰岛增生及胰岛素抵抗。

糖尿病高风险人群的筛查和生活方式干预是糖尿病防控的关键。生活方式干预需要长期坚持和持续行为改变，否则将影响服务对象的依从性和干预效果。持续葡萄糖监测（CGM）能提供血糖实时变化的可视化数据，被视为激励健康行为和生活方式的有效教育工具，基于第五代移动通信技术（5G）的糖尿病健康管理能有效控制血糖，提高糖尿病高风险人群的自我管理能力。本共识提出构建5G+“三早”（早筛查、早评估、早干预）糖尿病健康管理模式，包括依托数字化健康管理系统，整合医院、社区卫生服务中心、家庭、个体智能监测终端形成“医院-社区-家庭/个人”健康信息多端数据共享云平台；应用5G智能可穿戴设备实施连续、动态、实时的健康指标居家监测和糖尿病风险预警；对糖尿病高风险人群实施早筛查和风险评估，将基于CGM的24 h平均血糖作为一种可供参考的糖尿病风险评估指标；在遵循糖尿病健康教育、饮食、运动、心理和药物干预的综合性干预原则基础上实施分层管理，根据CGM技术提供的连续、动态、实时的血糖监测结果制定个体化的饮食和运动干预方案，联合智能应用程序实施个体化的精准健康管理，建立糖尿病的“三早”健康管理服务模式。