目的 本研究旨在探讨磁共振成像(MRI)和增强CT(CECT)对原发性肝癌(primary liver cancer,PHC)经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后残留和新发病灶的诊断价值和准确性.方法 研究对象为扬州大学第四临床医学院2021年1月至2022年1月收治的72例PHC患者,共92个病灶.所有患者均行TACE治疗,术后6个月随访.此外,所有患者均行数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查,并以DSA结果为金标准,评价MRI和CECT对肝癌患者TACE术后残留和新发病灶的诊断价值和准确性.结果 两种诊断方法的特异性差异无统计学意义(P＞0.05),但MRI的诊断准确率和敏感性明显高于CECT(P＜0.05). MRI检出的残留和新发病灶数明显高于多层螺旋CT(MSCT)(P＜0.05),不同类型碘油沉积的PHC患者TACE后残留和新发病灶的检出率明显高于CECT(P＜0.05).术后MRI诊断的肿瘤包膜数明显高于CECT(P＜0.05).两种诊断方法对术后动脉期残余强化征象的评分差异无统计学意义(P＞0.05).此外,两种诊断方法对门静脉癌栓诊断及术后病变的血供来源无显著差异(P＞0.05).结论 MRI对肝癌患者TACE术后残存和新发病灶的诊断准确率和敏感性均高于CECT.然而,这两种诊断方法在门静脉癌栓的诊断、病变的血供来源以及术后动脉期残余强化的评分上是相似的.

目的 观察卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期食管癌(ESCC)的疗效和生存获益情况.方法 将晚期ESCC患者分为对照组(第1天静脉滴注260 mg·m-2白蛋白紫杉醇+第1～5天静脉滴注20 mg·m-2顺铂)和试验组(在对照组基础上第1天静脉滴注卡瑞利珠单抗200 mg).2组均治疗4个周期,1个周期21 d.比较2组患者治疗后疾病控制率、客观缓解率、免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、肿瘤标志物[糖类抗原199、癌胚抗原、糖类抗原125]、安全性及生存获益情况.结果 试验组和对照组分别纳入48和42例.治疗后,试验组疾病控制率和客观缓解率分别为79.17％(38例/48例)和62.50％(30例/48例),均显著高于对照组[57.14％(24 例/42 例)和 40.48％(17 例/42 例)](均P＜0.05).治疗后,试验组和对照组外周血CD4+/CD8+分别为1.11±0.29和1.87±0.38,血清糖类抗原199分别为(50.03±6.21)和(36.41±4.87)ng·mL-1,血清癌胚抗原分别为(21.25±3.39)和(14.97±2.85)ng.mL-1,血清糖类抗原125分别为(29.82±4.16)和(20.63±3.34)ng·mL-1,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组6个月生存率分别为95.83％(46例/48例)和80.95％(34例/42例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者药物不良反应均以蛋白尿、肝功能异常、骨髓抑制、甲状腺功能异常、胃肠道反应为主,各种药物不良反应发生率比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 卡瑞利珠单抗联合化疗能改善晚期ESCC患者免疫功能,抑制肿瘤标志物表达,提高生存率.

目的 构建住院患儿静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)风险预测模型,并验证模型的预测效果.方法 回顾性选取2022年1月—2023年7月在武汉市某三级甲等儿童专科医院住院且发生VTE的62例患儿作为VTE组,按照1∶4的比例选择同时间段在同科室住院且未发生VTE的248例患儿作为非VTE组,采用Logistic回归分析建立风险预测模型,采用Hosmer-Lemeshow检验和受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分别检验模型的拟合优度及预测效果,采用Bootstrap自助法重抽样1 000次对模型进行内部验证.结果 研究期间,VTE发生率为0.43‰.Logistic回归分析显示,PICC留置时长≥3 d、留置完全植入式静脉输液港、化疗、ICU住院时长≥4 d、制动时长＞72 h是住院患儿发生VTE的独立危险因素(P＜0.05).Hosmer-Lemeshow检验结果显示,x2=5.291,P=0.152.Bootstrap自助法重抽样结果显示,模型的灵敏度为0.857,特异度为0.218,ROC曲线下面积为0.823.结论 该研究构建的住院患儿VTE风险预测模型具有良好的预测效能,可为护理人员早期识别VTE高风险患儿、及时采取预防措施提供依据.

目的:探讨中低位进展期直肠癌患者外周血T淋巴细胞亚群的变化与直肠癌新辅助放化疗的关系。方法:选择2016年6月至2017年6月在首都医科大学附属北京朝阳医院普外科接受新辅助放化疗的108例直肠癌患者的临床病理资料。患者于新辅助治疗前1周和手术前1周抽取静脉血，采用流式细胞术检测T细胞亚群CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋、CD45RA ＋、CD45RO ＋的表达水平。采用ROC曲线分析确定淋巴细胞比值的最佳截点，Logistics回归分析肿瘤消退分级(TRG)的影响因素。 结果:经过新辅助治疗之后，患者外周血CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋T淋巴细胞数值较新辅助治疗前下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；患者外周血CD4 ＋、CD8 ＋、CD45RA ＋、CD45RO ＋T淋巴细胞比值无下降，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。新辅助治疗后患者外周血CD45RO升高越高的患者肿瘤TRG越小( P<0.05)。ROC曲线分析确定外周血CD45RO在新辅助治疗前后的比值1.07为最佳截点。多因素分析显示外周血CD45RO的变化与患者的TRG显著相关( OR＝26.867，95% CI: 1.530～471.635, P＝0.005)。 结论:外周血CD45RO在直肠癌患者新辅助放化疗前后比值的水平可作为预测新辅助治疗敏感性的指标之一。

目的:将精益管理理念应用于乳腺癌患者植入式静脉输液港(PORT)维护流程中，通过构建"8S"维护流程清单管理模式，旨在探索出一条降低管理成本，提高PORT导管维护的管理路径。方法:选取2019年1月至2020年10月于武汉市第一医院甲乳外科接受治疗并进行置港与维护的乳腺癌化疗患者，根据不同维护方法随机分为对照组和观察组，各30例。对照组行常规护理维护，观察组采用"8S"维护流程清单管理模式。比较两组患者的并发症发生情况、导管维护、静脉导管维护健康教育知晓率及护士评判性思维能力等。结果:观察组导管并发症发生率低于对照组，观察组导管维护情况显著优于对照组，观察组健康教育知晓率优于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；观察组护士评判性思维总分高于对照组，除"开放思想"维度外其他维度比较差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:采取"8S"维护流程清单管理模式能够规范导管维护流程，完善导管管理体系，有效降低导管并发症，提高医护合作程度及患者导管自我管理能力。

目的:探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法:选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ～Ⅲ期直肠癌患者，同步放化疗前抽取静脉血，采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型，分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果:362例患者接受全直肠系膜切除手术后，行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制，FAS rs1468063 ( OR＝1.51，95% CI为1.07～2.15， P＝0.020)、APAF1 rs11296996( OR＝0.69，95% CI为0.49～0.98， P＝0.039)、BAX rs4645904( OR＝0.69，95% CI为0.50～0.97， P＝0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻，APAF1 rs11296996( OR＝1.42，95% CI为1.02～2.00， P＝0.040)和rs74619561( OR＝2.16，95% CI为1.27～3.68， P＝0.005)、CASP7 rs12263370( OR＝1.67，95% CI为1.05～2.66， P＝0.029)和rs12247479( OR＝1.85，95% CI为1.12～3.08， P＝0.017)、TRAIL rs112822654 ( OR＝0.68，95% CI为0.48～0.96， P＝0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均 P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关( P＝0.046)；手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均 P<0.001)，也与中重度放射性皮炎的发生有关(均 P<0.05)。 结论:凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关，可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

目的:对比植入式输液港(IVAP)与经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)在乳腺癌化疗患者中的应用效果。方法:选取该院2016年1月至2018年5月接收的乳腺癌化疗患者93例，按随机数字表法分为对照组46例和观察组47例。对照组采用PICC作为化疗途径，观察组则采用IVAP。对比两组一次穿刺成功率、导管留置时间、置管后并发症，同时调查两组管路维护时间、带管舒适度及生活质量评分。结果:两组一次穿刺成功率比较差异无统计学意义( P>0.05)，观察组穿刺1个月、3个月、6个月导管留置率均高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组置管后并发症发生率及意外拔管率均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组管路维护时间短于对照组，带管舒适度及生活质量评分均高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:植入式输液港在乳腺癌化疗患者中的应用效果显著，患者舒适感强，术后并发症少，是一种安全可靠值得推广的置管方式。

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:探讨溴结构域蛋白4 （bromodomain-containing protein 4, BRD4）促进肝母细胞瘤（hepatoblastoma，HB）机制及靶向抑制效应。方法:收集未经化疗的45例HB穿刺活检或手术切除组织石蜡标本。将未经化疗的45例具有特征性肿瘤细胞的组织石蜡标本作为HB组；在45例石蜡标本中有30例组织边缘可见瘤旁肝组织肝小叶结构正常、可见小叶中央静脉和汇管区的组织，该30例作为瘤旁对照组。采用免疫组织化学半定量检测BRD4的表达水平，并对BRD4的表达水平与患儿临床病理特点的相关性进行统计学分析。运用实时定量聚合酶链反应（quantificational real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR）、蛋白质印迹法和免疫荧光技术检测人HB细胞株HepG2对照组（未经处理的HepG2细胞）、空载组（转染Si-NC的HepG2细胞）以及Si-BRD4敲低组（转染Si-BRD4的HepG2细胞）的BRD4表达水平，检测Yes相关蛋白1 （Yes-associated protein 1，YAP1）和c-Myc的mRNA和蛋白表达水平。运用CCK-8法和流式细胞术分别检测HepG2对照组和Si-BRD4敲低组的细胞活力和凋亡率。使用JQ1、长春新碱（vincristine, VCR）、JQ1联合VCR分别处理HepG2细胞48 h后，通过CCK-8法、EDU-555细胞增殖试剂盒和TUNEL染色检测各组细胞的活力、增殖能力及凋亡率。将使用30 nmol/L JQ1干预的HepG2细胞作为JQ1组，将使用70 μg/ml VCR干预的HepG2细胞作为VCR组，将使用30 nmol/L JQ1和70 μg/ml VCR干预的HepG2细胞作为JQ1联合VCR组。结果:①免疫组织化学检测结果显示BRD4在HB细胞核阳性率为97.8%（44/45），瘤旁肝细胞核阳性率为0，差异具有统计学意义（ P<0.001 ）。②根据美国儿童肿瘤协作组（Children's Oncology Group，COG）分期，Ⅰ~Ⅱ期低表达8例，高表达4例，Ⅲ~Ⅳ期低表达3例，高表达30例，BRD4表达水平与肿瘤的COG分期有关（ P<0.001）。低表达患儿无转移发生，高表达患儿转移11例，BRD4表达水平与肿瘤转移相关（ P=0.042）。③qRT-PCR检测结果显示YAP1和c-Myc的mRNA表达水平在Si-BRD4敲低组较HepG2对照组和空载组明显下降；蛋白质印迹法及免疫荧光检测结果也显示YAP1和c-Myc的蛋白表达水平在Si-BRD4敲低组较HepG2对照组和空载组显著下降。④CCK-8法检测结果显示HepG2细胞48 h的光密度（optical density，OD）值在Si-BRD4敲低组明显低于HepG2对照组，0.423±0.015比0.532±0.026，细胞活力明显下降，两组之间的差异具有统计学意义（ t=5.03， P= 0.007）。流式细胞术检测结果显示SiRNA敲低BRD4处理48 h后，Si-BRD4敲低组HepG2细胞的凋亡率为（24.58±3.95）%，显著高于HepG2对照组的（6.46±2.13）%，差异具有统计学意义（ t=7.13， P＝0.002）。⑤CCK-8检测结果显示JQ1组、VCR组和JQ1联合VCR组的HepG2细胞活力较HepG2对照组显著降低，分别为0.364±0.020、0.383±0.014、0.269±0.019和0.943±0.014，和HepG2对照组之间的差异均具有统计学意义（ P<0.001），JQ1联合VCR组细胞的活力低于JQ1组和VCR组，分别为0.269±0.019、0.364±0.020、0.383±0.014，差异具有统计学意义，（ t=5.88， P=0.004）和（ t= 8.26， P=0.002）。EDU检测结果显示运用JQ1、VCR及JQ1联合VCR分别作用于HepG2细胞后，明显抑制了HepG2细胞增殖，提升了细胞凋亡率，JQ1联合VCR对细胞增殖的抑制和细胞凋亡的促进作用更明显。TUNEL染色结果显示JQ1联合VCR用药的细胞凋亡率高于单独使用JQ1和VCR。 结论:BRD4在HB中高表达且与肿瘤的COG分期及转移相关，可通过YAP1、c-Myc发挥促肿瘤作用，JQ1联合VCR用药作用效果强于单独使用JQ1和VCR。