目的:探讨SMARCA4缺失性肺腺癌临床病理学特征及基因突变情况。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2021年1月至2023年4月诊断为肺腺癌且伴有SMARCA4缺失病例42例，回顾性分析HE切片、免疫组织化学染色，总结临床病理特征，并随访患者生存情况。对部分病例进行二代测序。结果:42例SMARCA4缺失性肺腺癌，穿刺标本35例，手术标本7例。男性38例，女性4例，男女比例为9.5∶1.0。年龄42~78岁，平均年龄62岁。吸烟者33例，平均吸烟时长37年。有呼吸系统症状25例（59.5%）。TNM分期Ⅰ期4例（9.5%），Ⅱ期2例（4.7%），Ⅲ期18例（42.9%），Ⅳ期18例（42.9%）。肿瘤组织均为非黏液腺癌，无贴壁模式，大部分为低分化腺癌，组织形态多样，可见横纹肌样形态细胞、瘤巨细胞及坏死。肿瘤细胞胞质大部分嗜酸性，胞质内有嗜酸性小球，间质可见炎性细胞浸润及胆固醇结晶。免疫组织化学：29例（69.0%，29/42）表达甲状腺转录因子1（TTF1），10例（40.0%，10/25）表达Napsin A，20例（100.0%，20/20）INI1未缺失；40例（95.2%，40/42）肿瘤细胞BRG1完全缺失，2例（4.8%，2/42）为BRG1部分缺失；PD-L1（22C3）59.2%（16/27）阳性。二代测序检测发现表皮生长因子受体、ROS1、MET、RET及KRAS突变，6例（6/8）SMARCA4突变，7例（7/15）p53、4例（4/8）STK11及1例（1/8）KEAP1突变。驱动基因改变多见于女性患者（ P<0.05）。随访1~25个月，4例死亡，20例进展。 结论:SMARCA4缺失性肺腺癌缺乏特征性的组织形态，大部分表达TTF1，少数病例有驱动基因的改变，有必要对肺腺癌常规进行BRG1免疫组织化学检测，筛选出此类病例，以便采用更精准的治疗。

原发性肺黏液腺癌（primary pulmonary mucinous adenocarcinoma）是肺腺癌的一种少见亚型，与非黏液腺癌（non-mucinous adenocarcinoma）在病因和发病机制，临床、影像、组织形态、免疫表型、分子遗传学改变、预后和治疗等诸多方面均不相同。肺黏液腺癌主要起源于支气管基底细胞和黏液细胞，肿瘤细胞呈杯状或柱状，胞浆富于黏液，核位于基底，常见特征性的跳跃式贴壁型生长模式，其最主要的分子改变是KRAS突变。

肺黏液腺癌是肺腺癌的一类亚型，其中浸润型黏液腺癌（invasive mucinous adenocarcinoma，IMA）最常见，易被误诊为肺炎，目前病因和发病机制尚不清楚，可能与基因突变等因素有关。由于其相对罕见，相关研究较少，目前指南未单独对其治疗进行指导。IMA患者常出现KRAS突变，索托拉西布可能对KRAS G12C突变的IMA有效。NRG1融合被认为是IMA的重要驱动基因，阿法替尼可能对治疗NRG1融合/重排的IMA有效。IMA患者细胞程序性死亡-配体1表达率非常低，而B7-H3表达率较高，因此B7-H3可能是一个潜在的免疫治疗靶点。

肺黏液腺癌发病率较低，在胸部CT上可分为2型：结节肿块型、肺炎型，其中以结节肿块型较为多见。结节肿块型肺黏液腺癌与其他非小细胞肺癌难以区分，表现为分布在肺野周围的实性或部分实性结节，伴毛刺、分叶，更容易出现“空泡征”。肺炎型肺黏液腺癌预后不佳，更易发展成弥漫性病变，呈多灶性、多叶性，类似炎症表现，提示沿气道-肺内播散，典型征象包括大片状低密度、低强化的实变、“枯树枝征”等。

目的:探讨宫颈浸润性复层产黏液的癌(ISMC)临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法:复查2017年1月至2019年8月福建医科大学附属第二医院所有宫颈癌病例，从中筛选出3例宫颈ISMC，收集其临床资料，观察组织形态和免疫表型，结合文献复习，分析ISMC临床病理学特征及鉴别诊断。结果:3例患者年龄38~48岁。临床均表现为阴道接触性出血。人乳头状瘤病毒(HPV)检测3例均伴18型阳性。镜检ISMC细胞呈复层排列，形成圆形或不规则形细胞巢，细胞巢最外层细胞呈有极向的栅栏状排列，内层细胞极向紊乱，胞质内富含黏液。3例ISMC均伴发宫颈普通型腺癌，1例同时伴发鳞癌。免疫表型：P16弥漫阳性，P40、CK5/6示巢外层细胞阳性。特殊染色阿辛兰提示内层细胞胞质内黏液丰富。1例术后1个月肺部多发转移；1例术后12个月盆腹腔多发转移。结论:ISMC具有独立的病理组织学特征且预后差，诊断需结合免疫表型及特殊染色，并需要与宫颈非角化型鳞癌等多种类型肿瘤进行鉴别。

子宫中肾样腺癌是一类新近报道的子宫恶性肿瘤，伴有卵黄囊瘤成分的病例较少报道。本文报道1例59岁女性患者，因“绝经后阴道流血7个月”就诊，盆腔磁共振成像（MRI）提示恶性肿瘤，子宫内膜癌可能，2022年9月23日行宫腔诊刮术。镜下肿瘤细胞由2种成分构成，一部分肿瘤呈腺管状、乳头状及实体状生长，腺腔内见嗜伊红分泌物，免疫组织化学细胞角蛋白（CK）7、GATA3、甲状腺转录因子1（TTF1）、CD10阳性；另一部分肿瘤呈网状、微囊状，间质呈黏液样，免疫组织化学CK7、甲胎蛋白、Glypican-3、SALL4阳性，突变扩增阻滞系统PCR（ARMS-PCR）检测显示KRAS基因第2号外显子G12D点突变，诊断为子宫中肾样腺癌合并卵黄囊瘤成分。2022年10月8日行根治性手术，术后病理见腹主动脉旁淋巴结、左右盆腔淋巴结和膀胱腹膜反折处肿瘤转移。子宫内膜癌分子分型结果为非特异性分子谱。术后行BEP（地塞米松5 mg+博来霉素15 mg+依托泊苷100 mg+顺铂56 mg）方案化疗。该肿瘤生物学行为高度恶性，治疗以手术+化疗为主。

肺浸润性非黏液腺癌具有较强的异质性。2021年WHO发布了新版国际肺癌研究协会（IASLC）分级，根据肺腺癌的主要成分和高级别成分的比例将肺腺癌分为1~3级。大量临床研究表明该分级系统有良好的预测预后的价值。该文综述了新版IASLC分级的特点及临床应用进展，以促进临床、影像及病理科医师对新分级的理解与应用。

经括约肌间切除术（ISR）是低位直肠癌极限保肛手术。为促进ISR手术的规范实施，本文追溯ISR的发展历程，并参照最新发布的《低位直肠癌经括约肌间切除术中国专家共识（2023版）》讨论制定过程中的投票情况，对ISR在临床应用中的诸多重要议题进行论述。直肠肛门的ISR相关局部解剖学问题方面，肛尾韧带和裂孔韧带并非同义词；直肠纵肌发出直肠尿道肌的移行处，可观察到神经血管束（NVB）的分支分布。ISR适应证及禁忌证方面，Ⅰ期不适合局部切除的低位直肠早癌和Ⅱ~Ⅲ期低位直肠癌新辅助治疗后，肛提肌裂孔以上的肿瘤降期为ycT3NxM0以下、肛提肌裂孔以下降期为ycT2NxM0以下者，可行ISR。低位直肠印戒细胞癌、黏液腺癌和未分化癌为ISR手术禁忌。对于局部进展期低位直肠癌（特别是前壁肿瘤），应规范地行新辅助治疗，同时亦应认识到新辅助放化疗是ISR术后肛门功能不良的危险因素。经肛、经腹以及经腹经肛混合3种ISR入路方式的选择应基于根治性和功能性，在保证切缘阴性的前提下，尽量多保留远端健康肠管。应重视围手术期并发症，特别是吻合口并发症的诊治。超过40%的ISR术后患者遭受不同程度的低位前切除综合征，但常为临床医师所忽视，应重视其术后随访和康复锻炼。

目的:比较急诊手术、肠梗阻支架-手术、肠梗阻支架-新辅助化疗-手术这3种治疗方案对完全梗阻性结直肠癌患者手术切除标本病理特征的影响。方法:采用回顾性队列研究方法，收集2012年5月至2020年8月期间，首都医科大学附属北京朝阳医院普通外科收治的完全梗阻性结直肠癌患者临床病理资料。纳入结合临床表现和影像学检查确诊为完全性结直肠梗阻、病理证实为腺癌、影像学评估可切除且无远处转移者；排除多发结直肠癌、拒绝手术和合并腹膜炎或者肠梗阻支架置入前存在肠穿孔者。研究共纳入89例完全梗阻性结直肠癌患者，根据治疗策略不同，分为急诊手术组（30例）、支架-手术组（34例）及支架-新辅助化疗-手术组（25例）。通过病理切片染色和免疫组织化学分析评估并比较3组间手术切除肿瘤标本的病理特征（包括周围神经浸润、脉管浸润、癌结节、标本内组织坏死、炎性浸润、脓肿、黏液湖形成、异物巨细胞、钙化、肿瘤细胞比例等）及生物分子标志物（包括CD34、Ki67、Bcl-2、MMP-9、HiF-α）的差异。病理学评价根据标本内有无定性评价周围神经浸润、脉管浸润和癌结节等病理特征。标本病理特征评价标准：根据标本内组织坏死、炎性浸润、脓肿、黏液湖形成、异物巨细胞、钙化以及肿瘤细胞所占视野比例进行半定量的分级评估，分为：0级：标本内未见；1级：比例为0~25%；2级：比例为25%~50%；3级：比例为50%~75%；4级：比例为75%~100%。手术切除标本免疫组织化学评价标准：根据阳性免疫细胞所占视野范围及细胞免疫强度进行评估。根据阳性细胞比例分为：0分：标本内未见；1分：比例为0~25%；2分：比例为25%~50%；3分：比例为50%~75%；4分：比例为75%~100%。将细胞免疫强度分为无（0分）、微弱（1分）、中等（2分）和强（3分）。再将两者相乘得到0~12的总分，综合评价免疫组化结果，结果定义为：阴性（0级）：0分；弱阳性（1级）：1~3分；中等阳性（2级）：4~6分；强阳性（3级）：7~9分；极强阳性（4级）：10~12分。正态分布的计量资料用 x±s表示，采用单因素方差分析组间差异；非正态分布的计量资料用 M（ Q1， Q3）表示。采用非参数检验（Kruskal-Wallis H检验）进行组间比较。 结果:3组间年龄、性别、肿瘤部位、美国麻醉医师协会评分、肿瘤T分期、N分期和肿瘤分化程度等基线数据比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。3组间切除的肿瘤标本异物巨细胞、炎性浸润和黏液湖形成等病理特征比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。急诊手术组、支架-手术组及支架-新辅助化疗-手术组的脉管浸润率分别为56.6%（17/30）、44.1%（15/34）和20.0%（5/25），组间比较差异有统计学意义（χ 2=7.142， P=0.028），支架-新辅助化疗-手术组的脉管浸润率显著低于急诊手术组（ P=0.038）；周围神经浸润率分别为55.3%（16/30）、41.2%（14/34）和16.0%（4/25），差异有统计学意义（χ 2=7.735， P=0.021），支架-新辅助化疗-手术组的周围神经浸润率显著低于急诊手术组（ P=0.032）；坏死分级分别为2（1，2）级、2（1，3）级和2（2，3）级，差异有统计学意义（ H=10.090， P=0.006），进一步两两比较发现，与急诊手术组比较，支架-手术组和支架-新辅助化疗-手术组坏死分级更高（均 P<0.05）；脓肿分级分别为2（1，2）级、3（1，3）级和2（2，3）级，差异有统计学意义（ H=6.584， P=0.037）；进一步两两比较分析发现，急诊手术组的脓肿分级明显低于支架-手术组（ P=0.037）；纤维化分级分别为2（1，3）级、3（2，3）级和3（2，3）级，差异有统计学意义（ H=11.078， P=0.004）；进一步两两比较分析发现，支架-手术组和支架-新辅助化疗-手术组的纤维化均高于急诊手术组（均 P<0.05）；肿瘤细胞比例分级分别为4（3，4）级、4（3，4）级和3（2，4）级，组间比较差异有统计学意义（ H=8.594， P=0.014），进一步两两比较分析发现，支架-新辅助化疗-手术组的肿瘤细胞比例显著低于急诊手术组（ P=0.012）；CD34分级分别为2（2，3）级、3（2，4）级和3（2，3）级，差异有统计学意义（ H=9.786， P=0.007），进一步两两比较分析发现，支架组CD34高于急诊手术组（ P=0.005）。 结论:支架置入可能增加梗阻性结直肠癌远处转移的风险。支架-新辅助化疗-手术的治疗模式促进了肿瘤细胞坏死和纤维化，减少了肿瘤细胞比例、脉管浸润和周围神经浸润，可能有助于改善支架置入后完全梗阻性结直肠癌的局部肿瘤浸润及远处转移。

患者女，58岁。发现左侧乳房拇指大包块1个月余入院。行单侧乳房根治性切除术。肿瘤切面灰白灰红，见多个微囊。镜下肿瘤大部分由大小不一的囊腔构成，囊壁被覆富含细胞内黏液的柱状细胞，部分囊壁肌上皮丢失；另见浸润性癌（非特殊类型）成分。两种浸润性成分免疫表型不一致。病理诊断乳腺黏液性囊腺癌（MCA）合并乳腺浸润性癌（非特殊类型）。原发乳腺MCA为少见恶性肿瘤，可同时伴有其他类型浸润性癌成分，各成分需明确诊断。