目的:探讨经鞘内单次与连续输注吗啡镇痛对晚期癌痛患者吗啡用量及白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:纳入90例晚期癌痛患者，患者均行鞘内输注系统镇痛治疗，随机数字表法分为经鞘内单次输注吗啡组(A组， n＝42)和经鞘腔内连续输注吗啡组(B组， n＝48)。比较两组患者平均生存期，治疗后第1、30天鞘内吗啡剂量，鞘内治疗前及治疗后第14、30天疼痛评分[视觉模拟评分法(VAS)]与血清炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平及不良反应发生情况。 结果:两组患者平均生存期[(120.43±30.79) d比(121.95±38.90) d]及治疗后第1天鞘内吗啡剂量[(0.82±0.15) mg/d比(0.80±0.18) mg/d]差异均无统计学意义( t＝0.203、0.568， P>0.05)，A组治疗第30天鞘内吗啡剂量小于B组[(1.09±0.14) mg/d比(1.21±0.24) mg/d]差异有统计学意义( t＝2.854， P<0.05)；两组治疗后第14、30天疼痛VAS评分及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前，差异有统计学意义( P<0.05)[VAS评分：A组，(3.36±0.91)分比(7.93±1.10)分， t＝19.751、(3.19±0.66)分比(7.93±1.10)分， t＝23.809；B组，(3.22±1.05)分比(7.67±1.15)分， t＝21.473、(3.22±0.83)分比(7.67±1.15)分， t＝21.200，血清IL-1β：A组，(15.36±4.07) pg/ml比(19.87±5.43) pg/ml， t＝5.259、(14.86±4.47) pg/ml比(19.87±5.43) pg/ml， t＝4.212；B组，(15.12±3.56) pg/ml比(20.01±5.46) pg/ml， t＝6.087、(15.00±3.12) pg/ml比(20.01±5.46) pg/ml， t＝5.100，血清IL-6：A组，(102.61±31.21) pg/ml比(162.36±47.44) pg/ml， t＝6.956、(97.74±18.22) pg/ml比(162.36±47.44) pg/ml， t＝9.267；B组，(101.55±27.46) pg/ml比(167.92±38.16) pg/ml， t＝8.852、(97.69±21.79) pg/ml比(167.92±38.16) pg/ml， t＝10.759，血清TNF-α：A组，(118.68±28.88) pg/ml比(232.73±49.92) pg/ml， t＝12.995、(115.24±25.84) pg/ml比(232.73±49.92) pg/ml， t＝14.345；B组，(122.33±26.96) pg/ml比(236.27±38.91) pg/ml， t＝15.451、(115.15±21.13) pg/ml比(236.27±38.91) pg/ml， t＝18.516]；两组组间治疗后各时间点VAS评分及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异均无统计学意义( P>0.05)[VAS评分：(3.36±0.91)分比(3.22±1.05)分， t＝0.671、(3.19±0.66)分比(3.22±0.83)分， t＝0.188，血清IL-1β：(15.36±4.07) pg/ml比(15.12±3.56) pg/ml， t＝0.298、(14.86±4.47) pg/ml比(15.00±3.12) pg/ml， t＝0.174，血清IL-6：(102.61±31.21) pg/ml比(101.55±27.46) pg/ml， t＝0.171、(97.74±18.22) pg/ml比(97.69±21.79) pg/ml， t＝0.012，血清TNF-α：(118.68±28.88) pg/ml比(122.33±26.96) pg/ml， t＝0.620、(115.24±25.84) pg/ml比(115.15±21.13) pg/ml， t＝0.005]。A组恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留发生率均低于B组[16.67%比39.58%、4.76%比18.75%、2.38%比14.58%]，差异有统计学意义( χ2＝5.726、4.085、4.118， P<0.05)。 结论:经鞘内单次与连续输注吗啡对晚期癌痛患者镇痛效果相当，均可下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平，但单次输注吗啡用量更小，不良反应更少。

目的:探讨泌尿男生殖系统淋巴瘤患者的临床特征，并对其预后进行分析。方法:回顾性分析2014年8月至2019年8月北京友谊医院收治的9例泌尿男生殖系统淋巴瘤患者的临床资料。男5例，女4例。平均年龄62(50～69)岁。肿瘤位于肾脏3例，膀胱2例，睾丸4例。首发症状：肾肿瘤3例中2例为发热(1例伴腹痛及体重减轻)，1例为体检发现肾盂占位；膀胱肿瘤1例为肉眼血尿伴腹痛，1例为尿急、尿痛；4例睾丸肿瘤均为睾丸无痛性肿大。5例行CT检查见低密度肿物伴轻中度强化，4例睾丸肿瘤行B超检查提示不规则、不均质肿块内见血流信号。术前诊断均为泌尿男生殖系统肿瘤。6例接受手术，3例行病灶穿刺获取病理。9例中4例接受手术治疗联合化疗，2例仅接受化疗，2例仅接受手术治疗，1例未治疗。肾肿瘤3例中，1例行B超引导下病灶穿刺活检术，术后予环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松＋利妥昔单抗(R-CHOP)方案静脉化疗；1例肾盂占位性病变者行腹腔镜肾输尿管全长切除术，术后予R-CHOP方案静脉化疗；1例行B超引导下病灶穿刺活检术，术后患者拒绝进一步治疗。2例膀胱肿瘤者均行TURBT，术后均拒绝放化疗。4例睾丸肿瘤者中，3例行患侧睾丸切除术，1例行B超引导下病灶穿刺活检术；3例行R-CHOP方案化疗，1例于外院行化疗及对侧睾丸放疗，具体方案不详；4例均行鞘内注射化疗药物(甲氨蝶呤15 mg＋阿糖胞苷50 mg＋地塞米松5 mg)预防中枢神经系统浸润。结果:本组9例术后恢复顺利，无手术及穿刺相关并发症发生。术后病理诊断均为非霍奇金淋巴瘤，其中8例为弥漫性大B细胞淋巴瘤，1例睾丸淋巴瘤为间变性大细胞淋巴瘤。按照Ann Arbor分期标准进行临床分期，确诊时Ⅰ～ⅡE期4例，ⅢE～ⅣE期5例。国际预后指数(IPI)评分0～2分6例，≥3分3例。随访时间平均18(6～66)个月。7例存活，其中3例完成化疗者中，2例完全缓解(睾丸淋巴瘤ⅡE期IPI评分1分和ⅣE期IPI评分2分各1例)，1例部分缓解(肾盂淋巴瘤ⅣE期IPI评分3分)；3例拒绝化疗者未见肿瘤复发或进展(膀胱淋巴瘤2例和肾盂淋巴瘤1例，均为ⅠE期IPI评分1分)；1例化疗2个周期后因出现细菌真菌混合感染性肺炎停止化疗(睾丸淋巴瘤ⅢE期IPI评分3分)。肾淋巴瘤ⅢE期IPI评分3分1例和睾丸淋巴瘤Ⅲ期IPI评分2分1例，分别于确诊后6个月、17个月因肿瘤进展死亡。结论:泌尿男生殖系统淋巴瘤以弥漫大B细胞淋巴瘤为主，临床表现特异性差，诊断时应根据症状及影像学表现与其他常见肿瘤进行鉴别，避免误诊误治。组织病理学是诊断的金标准，R-CHOP方案化疗为首选治疗手段。

目的:探讨中枢神经系统白血病（CNSL）鞘内注射化疗药物后致全血细胞减少的原因。方法:回顾性分析2017年1月郑州大学第一附属医院收治的1例CNSL鞘内注射化疗药物致全血细胞减少患者的临床资料，并进行文献复习。结果:患者为71岁男性，就诊后确诊为急性髓系白血病，在规律化疗过程中出现髓外复发，白血病细胞侵犯大脑上矢状窦。间断给予腰椎穿刺并鞘内注射化疗药物，其间患者血象进行性下降，且出现口腔黏膜炎。给予亚叶酸钙解救，间断输注成分血等对症支持治疗，血象恢复。后出现骨髓复发，因感染死亡。结论:白血病细胞侵犯中枢神经系统一方面可致颅内压增高、脑脊液吸收加快，另一方面可致上矢状窦结构破坏或通透性增加，化疗药物随脑脊液持续进入血液，可能引起全血细胞减少。

输尿管镜碎石术被广泛应用于上尿路结石的治疗中，感染性发热是其重要的术后并发症之一。术中不断地灌注将会使肾盂内压（IRP）升高，而过高的IRP将会对集合系统造成一系列的病理损伤，最终引起感染等并发症。近年来多种术中监测IRP的方法被提出，负压吸引技术也开始逐渐被应用于输尿管镜碎石术中，硕通镜、负压导引鞘、智能控压平台等新设备不断涌现。对IRP升高引起并发症的机制，输尿管镜碎石术中监测IRP的方法以及负压吸引技术的应用进行综述，为预防IRP升高引起并发症提供新的临床思路。

患者女，38岁，以“肺癌术后3年，胸背部疼痛7个月”于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院疼痛科接受鞘内药物输注系统（IDDS）植入术。患者术后持续输注吗啡，每日剂量为4.5~4.8 mg，出现头痛、头晕、恶心、耳鸣症状；爆发痛发作给予追加量后，上述症状加重，平卧后症状减轻。患者入院后连续3次脑脊液常规均未见异常，血常规未见异常，无畏寒、发热，排除颅内感染可能。予以甘露醇治疗后，患者头痛、头晕、恶心及耳鸣症状缓解，因此考虑为输注吗啡引起的颅内压增高。停用鞘内吗啡后，改用舒芬太尼持续镇痛治疗，患者不良反应消失，疼痛控制稳定后出院。

目的:回顾性分析未成年人髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关的视神经炎的临床特点、治疗及预后。方法:收集2016年1月1日至2018年12月31日在广州市妇女儿童医疗中心诊断为MOG抗体相关的视神经炎患者的临床资料、实验室检查、最佳矫正视力、眼底检查、神经电生理及影像学结果、治疗及预后资料，进行回顾性分析。结果:（1）临床特点：16例患者共29眼受累，男∶女为1∶1，起病年龄为（7.0±2.9）岁，7/16患者存在前驱感染，单侧∶双侧为3∶13，复发性视神经炎2例。治疗前视力≤0.1共19眼（65.5%），其中无光感4眼，光感5眼，眼前手动5眼，眼前指动5眼；0.1~0.5共10眼（34.5%）。治疗后随访视力：0.1~0.5共4眼（13.8%），0.5~1.0共5眼（17.2%），>1.0共20眼（69.0%）。（2）辅助检查：12/16患者急性期眼底检查可见视神经乳头炎，所有患者视觉诱发电位检查均有不同程度P100波潜伏期延长及振幅降低，13/16患者MRI T 2WI可见视神经肿胀、增粗。12/16患者MRI可见颅内病变，3/16患者有长节段脊髓病变。（3）治疗及预后：13/16急性期给予静脉甲泼尼龙冲击联合静脉输注人免疫球蛋白治疗有效，2例复发视神经炎的患者维持期给予霉酚酸脂口服无复发，1例激素不敏感患者给予利妥昔单抗治疗病情无进展。患者随访时间（16±9）个月，随访期间无复发，10/16治愈，4/16明显好转，2/16无明显改善。 结论:未成年人MOG抗体相关的视神经炎患者发病率无明显的性别差异，双侧受累多见，急性期视力受损严重。多数患者急性期静脉甲泼尼龙冲击联合人免疫球蛋白治疗反应好。多数患者预后好，少数患者有神经系统后遗症。

患者，男，17岁，急性淋巴细胞白血病-普通B细胞型（标危组），以VDCLP方案诱导化疗达完全缓解，CAML、HD-MTX方案3疗程，VCLP方案1疗程，CAM方案1疗程，CAML方案1疗程巩固治疗，其后6-巯基嘌呤+甲氨蝶呤方案维持治疗，每半年给予VDLP方案化疗1疗程，于2015年11月维持治疗结束，共行腰穿及鞘内注射13次。规律复查持续完全缓解，微小残留病（MRD）阴性。2016年7月复查骨穿提示复发（幼稚淋巴细胞占15%），流式细胞术检测B系幼稚细胞占12.79%，染色体正常核型。于2016年8月行单药氯法拉滨治疗（52 mg/m 2，第1~5天）达完全缓解，流式细胞术检测MRD 0.31%，继续单药氯法拉滨巩固1疗程，MRD阴性。2016年10月行单倍体造血干细胞移植（母亲供者），移植前行预防性鞘内注射1次，脑脊液检查未见异常。预处理方案为改良白消安/环磷酰胺+兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白，应用环孢素A（CsA）、霉酚酸酯（MMF）及甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病（GVHD），输注单个核细胞6.533×10 8/kg，CD34 +细胞4.217×10 6/kg，移植后13 d血小板植入，17 d粒系植入，无急性GVHD表现，未发生严重感染。移植后100 d开始CsA减量（每周减量10%），规律随访骨髓完全缓解、MRD阴性、完全供者嵌合。

目的:探讨T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/LBL)患者接受培门冬酶(PEG-Asp)治疗期间并发颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特征、诊断及治疗方法，并进行相关文献复习。方法:选择2020年6月2日，于兰州大学第一医院收治的1例PEG-Asp治疗期间发生CVST的23岁男性T-ALL/LBL患者为研究对象。对患者进行病史采集、血常规、骨髓细胞形态学与免疫分型，全身增强CT等检查。根据相关检查结果对患者进行诊断及治疗方案断定。本研究对患者随访截至2021年7月24日。采用回顾性分析方法，对患者的临床表现与诊治过程进行分析。此外，以"门冬酰胺酶""淋巴造血系统恶性肿瘤""颅内静脉窦血栓形成""asparaginase""malignant neoplasm of the lymphohematopoietic system""intracranial venous sinus thrombosis"为中、英文关键词，在中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中检索接受门冬酰胺酶(Asp)治疗后发生CVST的相关文献。文献检索时间为数据库建库至2021年10月20日。总结淋巴造血系统恶性肿瘤患者接受Asp治疗期间发生CVST的临床表现、高危因素及防治等资料。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果:①病史采集：患者于2020年6月2日因"咳嗽、吞咽困难2个月，加重伴胸痛3 d"入院。根据骨髓细胞形态学与免疫分型，血常规、全身增强CT检查等结果，本例患者被诊断为T-ALL/LBL，于第1、5疗程分别接受PVAP(泼尼松+长春新碱+表柔比星+PEG-Asp)方案诱导缓解治疗和PVA+L(地塞米松+长春新碱+柔红霉素+PEG-Asp)方案巩固治疗。患者化疗后复查骨髓细胞形态学提示骨髓完全缓解(CR)，胸部压迫症状缓解、出院。②出院后第3天，患者因"持续头痛3 d伴抽搐3次"再次入院。其血常规检查结果示，白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)值、血小板计数、中性粒细胞比例分别为3.03×10 9/L、102 g/L、44×10 9/L和85%；凝血功能检查结果示，纤维蛋白原(Fib)值、D二聚体(D-D)值、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶时间(TT)、抗凝血酶(AT)-Ⅲ活动度、血浆蛋白S活性、血浆纤溶酶原活性、蛋白C活性分别为1.4 g/L、0.51 μg/mL、12.9 s、1.17、16.1 s、25%、49.8%、27%和31%；血栓弹力图结果示，凝血反应时间R、凝血形成时间K、凝固角α、血栓最大振幅MA、凝血指数CI分别为3.9 min、11.7 min、34.0°、20.6 mm和-9.636。头颅增强MRI、磁共振血管造影(MRA)、磁共振静脉造影(MRV)检查结果示，双侧额部脑外弧形异常强化，考虑静脉窦血栓合并脑梗死。③根据神经系统症状、影像学、实验室检查，患者被诊断为CVST，遂采取甘露醇降压、左乙拉西坦抗癫痫治疗，阿糖胞苷+地塞米松+甲氨蝶呤方案鞘内注射预防白血病细胞侵犯中枢神经系统(CNS)，治疗期间输注新鲜冰冻血浆(FFP)1 150 mL。治疗后患者头痛缓解，无抽搐后出院。随访7个月，患者病情稳定。④文献复习：符合本研究要求的文献为6篇，共纳入8例接受Asp治疗后均出现CVST的患者。对其进一步治疗中，单独应用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)治疗为1例，PEG-Asp为6例，2种制剂均应用为1例；4例发病时AT-Ⅲ活性偏低，8例患者发病后均接受凝血因子抗凝治疗，5例患者一般状况良好，2例血栓仍存在，继续接受抗凝治疗，1例因并发症停用抗凝治疗。 结论:T-ALL/LBL患者接受PEG-Asp治疗存在并发CVST风险，应充分评估高危因素，加强院内、外凝血功能指标监测，积极预防CVST，并尽早予治疗。

患儿，女，3岁，因"发热十余天"于2017年3月1日首次入院。血常规：WBC 17.7×10 9/L，中性粒细胞占0.24，淋巴细胞占0.60，RBC 3.64×10 12/L，HGB 89 g/L，PLT 69×10 9/L。骨髓象：原始及幼稚淋巴细胞占0.78，糖原染色（PAS）阳性。免疫分型：异常细胞占0.765，主要表达HLA-DR、CD10、CD15、CD19、CD2、CD38、cCD79和TdT。染色体核型正常。白血病相关融合基因：TCF3-PBX1阳性，余阴性。明确诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL）（B细胞，中危）。根据CCLG-ALL 2008方案先后予以泼尼松预激、VDLD方案（长春新碱、柔红霉素、培门冬酶、地塞米松）诱导缓解、CAM方案（环磷酰胺、阿糖胞苷、6-巯基嘌呤）早期强化、大剂量甲氨蝶呤巩固、VDLD+CAM方案延迟强化Ⅰ、维持治疗及VDLD方案延迟强化Ⅱ治疗。化疗期间规律行腰椎穿刺及三联鞘内注射预防中枢神经系统白血病，规律复查骨髓象及微小残留病（MRD），均呈完全缓解（CR）状态。2018年1月25日，患儿因"确诊ALL 10个月余，发热6 d"再次入院，最高体温41 ℃，伴有寒战、气促，偶有咳嗽，无明显咳痰，无腹痛、腹泻、胸闷等症状，家属入院前自行给予"阿奇霉素、抗病毒口服液"治疗4 d，患儿体温无明显下降。患儿无乙肝、结核等传染病史，常规预防接种，无手术外伤及食物药物过敏史，前期治疗中共输注红细胞8 U，血小板3 U。

患者，男，15岁，2021年12月23日因"反复发热1个月，右眼睑进行性红肿4 d"入院。入院时高热，热峰至39.8 ℃，重度贫血貌，胸骨压痛，左眼睑红肿，无压痛，视力正常。血常规：WBC 26.82×10 9/L，中性粒细胞绝对计数15.15×10 9/L，HGB 121 g/L，PLT 393×10 9/L。骨髓象提示急性粒细胞白血病未分化型（AML-M 1）。免疫分型：原始幼稚细胞群A约87.4%，表达CD43、CD38；部分表达MPD、HLA-DR、CD11b、CD34、CD117、CD123。骨髓活检病理符合急性髓系白血病病理改变。多重PCR筛查56种白血病相关融合基因：t（6;9）（p23;q34）/DEK-NUP214融合基因阳性（突变比例272.27%）；髓系相关突变二代测序（NGS）：FLT3-ITD突变阳性（AR＝0.759），RUNX1突变阳性（p.Asp332Asn突变比例46.9%）、WT1突变阳性（p.Arg385fs突变比例15.0%和p.Arg375fs突变比例14.9%）。眼眶、视神经MR平扫+增强：鼻周、左侧眶周及左侧颞部皮下异常信号，符合白血病髓外病灶影像。在使用羟基脲降细胞处理后予标准剂量DA方案诱导治疗。同时经验性予亚胺培南和利奈唑胺抗感染治疗。诱导治疗后，患者三系快速下降，然而体温仍升高，眼睑部位较前进展。上眼睑出现水疱，眶周和鼻周肿胀，病灶逐渐累及左下眼睑、右上眼睑、右下眼睑和双侧眶周区域。2022年1月4日眼眶、视神经MRI平扫+增强：鼻周、双侧眶周及颞部皮下异常信号，符合白血病髓外病灶，左侧较前略减轻，右侧较前略明显。基于患者眼睑病灶进展，考虑此前方案疗效不佳。2021年12月31日在DA方案基础上加用维奈托克继续诱导治疗。患者处于粒细胞缺乏状态，服用泊沙康唑预防真菌感染，调整维奈托克剂量为50 mg/d，持续2周。患者在DAV方案诱导治疗结束后眼睑病灶基本消退，化疗后出现Ⅳ级骨髓抑制，粒细胞缺乏期持续21 d。骨髓原始粒细胞占3.5%，见吞噬细胞及吞噬血细胞现象。2022年1月31日始予第2个疗程诱导治疗，调整为IAV方案：伊达比星12 mg/m 2第1～3天，阿糖胞苷100 mg/m 2第1～7天（间隔12 h静脉滴注），维奈托克50 mg/d第1～14天，并鞘内注射甲氨蝶呤15 mg、阿糖胞苷50 mg。脑脊液检查未见中枢神经系统浸润。2个疗程诱导化疗后复查骨髓：增生活跃，未见原始幼稚细胞；流式细胞术检测微小残留病（MRD）：分析见原始幼稚细胞群约0.23%，表达CD13、CD15、CD16、CD34、CD117、CD123、HLA-DR，部分表达CD33、CD64。复查DEK-NUP214融合基因突变比例0.46%，FLT3-ITD突变阴性，WT1突变比例0.08%。此后患者接受中大剂量阿糖胞苷巩固治疗，行3次腰椎穿刺鞘内注射。4月7日复查骨髓象：增生低下，未见原始幼稚细胞；流式细胞术检测MRD阴性。复查DEK-NUP214融合基因突变比例0.08%，FLT3-ITD突变阴性，WT1突变比例0.12%。眼眶、视神经MRI平扫+增强：鼻周、双侧眶周及颞部皮下异常信号基本消失。患者在3个疗程化疗后接受单倍体造血干细胞移植。2022年4月20日进行含氟达拉滨、白消安和环磷酰胺的FBUCY预处理，分别于4月27日和4月28日输注其父的造血干细胞，单个核细胞7.23×10 8/kg，CD34 +细胞5.89×10 6/kg。持续服用环孢素A和霉酚酸酯用于预防移植物抗宿主病。移植后第17天粒细胞植入，第19天血小板植入。移植后1个月，复查骨髓、MRD、基因结果均为阴性。患者处于完全缓解状态1年余，后因重症肺炎死亡。