目的 初步探明以无卒中型烟雾病为代表的慢性脑缺血患者的睡眠质量及影响因素,分析睡眠质量与术后缺血症状和卒中的相关性.方法 前瞻性纳入138例经影像学确认的无卒中型烟雾病患者,收集患者的性别、年龄、首发症状、合并基础疾病等临床资料.使用匹兹堡睡眠质量指数量表评估患者的术前睡眠质量,使用HAMD-17和MoCA分别评估患者的术前抑郁状态和认知功能.比较睡眠质量正常组和睡眠质量下降组患者的临床特征、认知功能与抑郁状态,使用多因素logistic回归分析影响患者睡眠质量的危险因素,并对接受脑血管重建术治疗的患者进行随访,分析两组患者术后缺血症状发作、卒中发生率的差异.结果 共52例(37.7％)烟雾病患者存在睡眠质量下降.睡眠质量下降组患者较睡眠质量正常组具有更高的年龄(P=0.002)、更差的认知功能(P=0.017)和更明显的抑郁倾向(P=0.012).多因素logistic回归分析结果显示,年龄(OR 1.05,95％CI 1.01～1.09,P=0.021)和HAMD-17评分(OR 1.11,95％CI 1.01～1.23,P=0.035)是患者睡眠质量下降的独立危险因素.在术后随访中,术前存在睡眠质量下降的患者有更高的缺血症状发生率(P=0.008).两组患者术后新发卒中率差异无统计学意义.结论 无卒中型烟雾病患者存在较高比例的睡眠障碍,且与患者术后缺血事件发生相关,在临床诊疗中应加强对烟雾病患者睡眠质量的评估和干预.

目的:探讨基于独立成分分析(independent component analysis，ICA)法的大尺度脑网络研究对首发未治疗成人重性抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者静息态脑网络(resting state networks，RSNs)内及网络间功能连接变化的价值。方法:2019年1月至2021年6月选取MDD患者23例(MDD组)及性别、年龄及受教育年限相匹配的健康志愿者(healthy control，HC)30例(HC组)，两组均进行静息态脑功能成像(resting state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)检查，MDD组进行17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)评估。采用ICA法对rs-fMRI数据进行分析，获得有意义的RSNs。采用SPM-12、Gift软件比较MDD组与HC组RSNs内及网络间内在功能连接强度的差异，采用IBM SPSS statistic 25.0进行Pearson相关分析评价MDD组RSNs内及网络间功能连接强度与HAMD-17评分的相关性。结果:与HC组相比，MDD组内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex，mPFC)(MNI：x，y，z＝-6，54，25)内在功能连接强度显著增强；左侧角回(angular gyrus，AG)(MNI：x，y，z＝-48，-66，21)、左侧楔前叶(precuneus，PCu)(MNI：x，y，z＝-6，-63，33)、左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex，dlPFC)(MNI：x，y，z＝-36，12，51)及右侧前脑岛(anterior insula，AI)(MNI：x，y，z＝36，21，0)内在功能连接强度均显著减弱；MDD组后默认网络(posterior default mode network，pDMN)与前默认网络(anterior default mode network，aDMN)间功能连接强度较HC组显著减弱( t＝-2.206， P＝0.032)，pDMN与左额顶网络(left frontal parietal network，lFPN)间功能连接强度较HC组显著增强( t＝2.318， P＝0.025)。MDD组mPFC内在功能连接强度、pDMN-lFPN间功能连接强度与HAMD-17评分均呈正相关( r＝0.524， P＝0.010； r＝0.441， P＝0.035)。 结论:基于ICA法的大尺度脑网络研究能够发现首发未治疗成人MDD患者RSNs内及网络间功能连接异常，有望为临床MDD的诊治提供客观的影像学标记。

目的:分析皮质基底节综合征（CBS）的临床表现以及伴慢性疼痛的临床特征。方法:回顾分析2010年1月1日至2020年6月30日北京医院收治的临床诊断为很可能或可能的CBS患者的病历资料，包括性别、年龄、病程、主诉、神经系统查体及血液生化、肿瘤标志物、感染等实验室检查、简易智力状态检查（MMSE）量表、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分以及影像学检查结果。结果:共收集到8例患者临床特征符合很可能或可能的CBS诊断标准。主要临床表现为不对称的运动障碍，包括强直、震颤、肌阵挛、姿势步态异常等， 对左旋多巴反应差，其中7例患者存在失用，5例患者出现异己手，5例患者存在不同程度的认知功能障碍。8例患者中，7例患者头颅MRI检查均显示不同程度的额、顶、颞叶等皮层萎缩，受累肢体对侧为著。5例患者行头18氟-脱氧葡萄糖正电子发射计算机体层成像（ 18F-FDG PET）检查，结果显示额、顶、颞、枕叶及基底节有广泛的葡萄糖代谢减低，症状较重的对侧更加明显。6例患者伴有疼痛，疼痛类型包括肌张力障碍性疼痛3例、神经病理性疼痛、肌肉骨骼性疼痛和不明原因疼痛各1例，其中1例患者以疼痛为首发症状，1例患者服用左旋多巴后疼痛缓解。 结论:皮质基底节综合征主要临床特征是不对称的运动障碍和认知功能障碍，伴有失用、皮层感觉障碍和异己肢。头颅MRI和PET检查有助于明确临床诊断。疼痛可能是CBS常见的非运动症状之一。

目的:通过比较首发未治疗的抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者和健康对照血清糖脂代谢指标、血浆和粪便中胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1，GLP-1)水平及肠道特定菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌)含量，探讨MDD的发病机制。方法:选取2020年1月1日至2021年3月30日住院治疗的MDD患者和同一时期体检正常的健康志愿者各80例。分别采集MDD患者和健康对照的血液、粪便样本，采用全自动生化仪检测血清糖脂代谢相关指标，使用ELISA方法检测血浆和粪便中GLP-1水平，使用实时荧光定量PCR检测肠道乳酸杆菌、双歧杆菌相对含量，分析组间糖脂代谢指标、GLP-1水平及肠道乳酸杆菌、双歧杆菌相对含量差异。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，组间比较采用独立样本 t检验、方差分析，相关性分析采用Pearson相关分析。 结果:MDD组TC、HDL、LDL水平低于健康对照组[(3.99±0.85)mmol/L ，(4.78±0.86)mmol/L; (1.18±0.29)mmol/L，(1.30±0.28)mmol/L; (2.64±0.70)mmol/L，(3.19±0.69)mmol/L; t＝5.559，2.371，4.695，均 P<0.05]。MDD组血浆、粪便GLP-1水平均低于对照组[血浆：(0.81±0.22)pmol/mL，(1.05±0.26)pmol/mL， t＝4.509， P<0.01；粪便：(2.23±0.46)pmol/mL ，(2.47±0.37)pmol/mL， t＝2.533， P<0.05]。MDD组粪便中乳酸杆菌(2.56±1.59，3.51±2.21)、双歧杆菌(2.24±1.89 ，3.17±2.08)相对含量低于健康对照组( t＝2.218，2.082，均 P<0.05)。MDD组血浆GLP-1水平与FPG、TG、疾病严重程度呈负相关( r＝-0.281、-0.221、-0.437， P<0.05)，对照组血浆GLP-1水平与FPG呈负相关( r＝-0.580， P<0.01)；MDD组粪便GLP-1水平与疾病严重程度呈负相关( r＝-0.298， P<0.01)，健康对照组粪便GLP-1水平与肠道乳酸杆菌、双歧杆菌呈正相关( r＝0.685、0.428， P<0.01)。 结论:MDD患者存在糖脂代谢异常、GLP-1水平降低及肠道乳酸杆菌、双歧杆菌相对含量下降，肠道菌群的改变影响了GLP-1水平，GLP-1可通过和肠道及中枢神经系统的特异性受体结合对MDD患者糖脂代谢和抑郁症状产生作用。

目的:探讨首发抑郁障碍患者恶性心律失常的危险因素以及心室晚电位的预测作用。方法:采用队列研究方法，观察基线抑郁症状严重程度、治疗过程中抑郁缓解程度以及心室晚电位状况与心律失常发生率的关联。对于抑郁症状严重程度的评估，采用汉密尔顿抑郁量表17项版本进行评估，对于基线心室晚电位的判定采用DMS Lab 3.0心电工作平台晚电位分析系统进行判定(CardioScan 12 NET版本)。对心室晚电位阳性的首发抑郁患者进行为期3年的随访研究，考察心室晚电位阳性和抑郁症状严重程度的变化及其与心律失常发生的关联性，探寻心室晚电位的预测与恶性心律失常的关联度。统计分析使用SPSS 20.0软件包，计数资料采用卡方检验，正态分布计量资料采用独立样本 t检验，非正态分布计数资料使用Mann-Whitney U检验，采用Logistic回归方法计算相对危险度(relative risk， RR)。 结果:通过对400名首发抑郁患者3年的追踪随访，共22.25%(89/400)发生恶性心律失常。基线心室晚电位阳性和阴性组恶性心律失常的发生率分别为39.46%(58/147)和12.25%(31/253)，两组差异有统计学意义(χ 2＝9.578, P<0.01)。Logistic回归分析发现，基线心室晚电位阳性(与基线心室晚电位阴性组比较， RR＝10.78，95% CI＝8.34～13.80)，有心律失常家族史(与没有心律失常家族史比较， RR＝5.23，95% CI＝2.41～9.85),基线抑郁症状严重程度高(与基线抑郁症状严重程度低比较， RR＝1.73，95% CI＝1.25～2.85)，首次疗效差且反复入院次数多(与首次疗效好且入院次数少比较， RR＝1.11，95% CI＝1.04～1.17)，起病年龄<20岁(与起病年龄≥20岁比较， RR＝1.07，95% CI＝1.02～1.93)是首发抑郁症患者发生恶性心律失常的危险因素(均 P<0.05)。 结论:基线心室晚电位阳性、心律失常家族史、起病年龄小、治疗疗效欠佳者，其3年内需要心内科干预的恶性心律失常发生率高。

目的:探讨Th17免疫调节系统与抑郁症的关系，从神经免疫角度揭示抑郁症发病的机制，寻找可用于抑郁症诊断及预测复发的生物标志物。方法:收集2019年3月至2020年5月就诊于郑州大学第一附属医院精神科门诊及住院的抑郁症患者91例，包括首发患者45例(FED组)，反复发作患者46例(RMDD组)，和性别、年龄、受教育年限相匹配的40名健康对照者(HC组)。采用酶联免疫法(ELISA)测定血浆中Th17免疫调节系统8个相关炎性细胞因子(五个促炎细胞因子：IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-21、IL-23；三个抗炎细胞因子：TGF-β1、IL-10、IL-27)的水平；采用汉密尔顿抑郁量表-24项(HAMD-24项)对所有抑郁症患者进行抑郁严重程度的评估。采用SPSS 23.0统计学软件进行统计分析。组间比较采用两独立样本 t检验、单因素方差分、Mann-Whitney U检验和Kruskal-Wallis H检验。 结果:(1) FED组、RMDD组、HC组三组比较发现血浆中促炎细胞因子IL-1β[5.321(1.317，21.287)ng/L、11.277(4.315，26.167)ng/L、8.126(1.179，9.287)ng/L]、IL-6[7.787(2.077，16.778)ng/L、5.290(2.364，14.475)ng/L、4.389(1.453，4.491)ng/L]、IL-21[6.777(6.293，9.198)ng/L、7.261(6.293，25.058ng/L、5.097(3.033，6.507)ng/L)]和抗炎细胞因子TGF-β1 [59.098(13.491，125.368)ng/L、46.230(18.852，122.559)ng/L、25.292(2.716，31.874)ng/L]、IL-10[226.930(105.117，449.444)ng/L、193.929(109.014，468.269)ng/L、131.429(77.587，157.497)ng/L]、IL-27[0.968(0.651，1.879)ng/L、1.859(0.690，6.221)ng/L、0.865(0.679，1.287)ng/L]的水平差异均有统计学意义( H＝7.219，9.482，18.989，16.166，11.511，6.262，均 P<0.05)，而促炎细胞因子IL-17A[2.175(1.031，7.975) ng/L、3.576(1.896，11.611)ng/L、3.807(1.301，4.710)ng/L]、IL-23[15.708(2.898，114.175)ng/L、26.893(9.282，58.592)ng/L、17.041(5.027，23.613)ng/L]的水平均差异无统计学意义( H＝2.179，4.305，均 P>0.05)；进一步两两比较发现，FED组血浆中促炎细胞因子IL-6、IL-21和抗炎细胞因子TGF-β1、IL-10水平均高于HC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；RMDD组血浆中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-21和抗炎细胞因子TGF-β1、IL-10、IL-27水平均高于HC组，均差异有统计学意义(均 P<0.05)；FED组与RMDD组八个炎性细胞因子的比较均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)Spearman相关分析发现，IL-1β与HAMD-24项总分呈正相关( r＝0.286， P<0.05)；IL-6与HAMD-24项总分及焦虑/躯体化因子分均呈正相关( r＝0.390，0.291， P<0.05)；TGF-β1与HAMD-24项总分及焦虑/躯体化和认知障碍分均呈负相关( r＝-4.200，-0.321，-0.361， P<0.05)；IL-21与睡眠因子分呈正相关( r＝0.319， P<0.05)；IL-10与HAMD-24项总分及认知障碍因子分均呈负相关( r＝-0.306，-0.270，均 P<0.05)；其余炎性细胞因子与HAMD-24项总分及七类因子分之间无明显相关性(均 P>0.05)。 结论:抑郁症患者存在Th17免疫系统促炎细胞因子和抗炎细胞因子的失衡，且在反复发作抑郁症患者中更明显；Th17免疫系统的免疫激活水平可能与抑郁症临床症状的严重程度关联，促炎细胞因子IL-6可成为重性抑郁症的生物标志物，而TGF-β1、IL-21则分别与抑郁症认知障碍和睡眠关联。

目的 探索青少年首发抑郁症发生非自杀性自伤行为(Non-suicidal Self-injury,NSSI)的危险因素.方法 使用病例对照研究分析2022年1～8月在我院住院的136例12～18岁青少年首发抑郁症患者,根据既往存在NSSI与否分为无NSSI组和NSSI组,探索两组在人口学资料、汉密尔顿抑郁量表、青少年非自杀性自伤行为问卷、心理弹性量表、儿童期虐待的差异性.使用非条件logistic回归分析探索NSSI的危险因素.结果 比较发现年龄(x2=7.043,P＜0.05)、独生子女与否(x2=5.488,P＜0.05)、抑郁严重程度(x2=34.594,P＜0.001)、心理弹性水平(x2=37.709,P＜0.001)、经历儿童期虐待与否(x2=12.687,P＜0.001)差异有统计学意义.非条件logistic回归提示,年龄＜15岁(OR=3.715,P＜0.05)、独生子女(OR=0.156,P＜0.05)、重度抑郁(OR=4.076,P＜0.05)、经历儿童期虐待(OR=2.539,P＜0.05)、心理弹性水平低(OR=2.635,P＜0.05)是青少年抑郁症患者发生NSSI的危险因素.结论 青少年抑郁症患者中年龄＜15岁、独生子女、重度抑郁、经历儿童期虐待、心理弹性水平低者发生NSSI的危险性大,提示应当重点对这些高危人群进行相关干预.

目的 探讨门诊双相障碍患者抑郁发作次数的临床特征相关的影响因素.方法 采用连续采样法,在2013年2月～2014年6月在中国6个城市7家医院门诊连续入组双相障碍患者,进行随访调查,采集患者的一般人口学信息及临床资料.收集并随访双相障碍患者在研究期间,包括回顾期(过去12个月内)以及前瞻期(随访9个月内)出现的抑郁发作情况,采用泊松分析的方法分析抑郁发作次数的临床特征的相关影响因素.分析因素包括年龄、性别、受教育年限、工作状态、是否共病物质滥用,居住状态,双相分型:Ⅰ型vs Ⅱ型,是否有精神疾病家族史,是否共病焦虑障碍,首次发作极性;双相障碍首次发病年龄、双相障碍确诊年龄,是否伴有精神病性症状,是否使用抗精神病药物,是否使用抗抑郁药,是否使用心境稳定剂等.结果 共520名患者纳入统计分析,其中398例诊断为Ⅰ型,占总入组病例的76.54％,122例诊断为Ⅱ型,占总入组病例的23.46％.307名被试首发极性为抑郁发作,泊松分析显示,随访期间抑郁发作次数增多的风险因素为双相障碍Ⅱ型(IRR=1.267,P=0.01),女性患者抑郁发作次数增多(IRR=0.816,P=0.001);未使用心境稳定剂者抑郁发作次数增多(IRR=0.682,P＜0.001).而工作状态、精神疾病家族史、物质滥用、任何首次发作极性、是否伴有精神病性症状、是否伴有焦虑障碍等均与抑郁发作次数无明显相关性.结论 双相障碍患者抑郁发作次数受到双相障碍分型,性别及心境稳定剂使用情况的影响.需要关注疾病分型、女性患者及重视心境稳定剂的使用以尽量减少抑郁发作次数.

目的 分析首发急性脑梗死患者的炎症标志物C反应蛋白(C-reactive proten,CRP)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid protein A,SAA)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平与主观睡眠特征的相关性.方法 前瞻性连续选取2022年5月～2023年4月阜阳市人民医院神经内科收治的113例首发脑梗死患者为研究对象,根据匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分结果分为失眠组(PSQI评分＞7分)和非失眠组(PSQI评分≤7分).比较两组患者的一般人口学资料及 CRP、SAA、IL-6 水平、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分差异,采用偏相关分析分析3个血清标志物与PSQI各效应因子之间的相关性.结果 两组患者的年龄、性别、基线NIHSS评分、mRS评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).失眠组HAMD评分(z=-3.993,P＜0.001)、HAMA评分(z=-3.806,P＜0.001)和CRP、IL-6、SAA(P＜0.001)均显著高于非失眠组.两组间高脂血症病史差异有统计学意义(z=5.913,P=0.015).多因素Logisitic回归分析结果显示,CRP(OR=1.55,P＜0.01),HAMD评分、HAMA评分及高脂血症均是首发脑梗死患者慢性失眠的独立危险因素,HAMD评分较HAMA评分相比影响更大(OR:1.10 vs 1.04).偏相关分析结果显示,IL-6、CRP水平与PSQI总分存在显著相关性(P＜0.05),而SAA水平与PSQI总分不存在显著相关性(P＞0.05).IL-6水平与睡眠质量(r=0.231)、睡眠效率(r=0.322)、睡眠时间(r=0.221)呈正相关.SAA水平仅与睡眠效率(r=0.242)呈正相关,而CRP水平与入睡潜伏期(r=0.194)、睡眠时间(r=0.247)、睡眠效率(r=0.225)呈正相关.结论 首发脑梗死伴随失眠症状的患者存在炎症标志物CRP、IL-6、SAA水平升高,且与失眠的严重程度相关.而CRP、1L-6水平与睡眠特征的相关性分析中有较好的一致性.

目的·探究谷氨酸通路基因-基因交互作用与快感缺失的关联.方法·纳入2017年1月—2020年8月在上海交通大学医学院附属精神卫生中心门诊及病房招募的279例精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者、236例重型抑郁障碍(major depression disorder,MDD)患者,以及在社区招募的236例健康对照(healthy control,HC)为研究对象.收集并比较3组被试的一般人口学资料及临床特征.采用时间性愉快体验量表(Temporal Experience of Pleasure Scale,TEPS)中文版评估3组的愉快体验能力.采用广义多因子降维(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)法建立谷氨酸通路基因(NOS1AP、GSK3β、DAOA、DISC1及GRIN2A)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)交互作用模型,依据该模型将SZ及MDD患者分为高风险组和低风险组,并对其愉快体验能力的差异进行组间比较,以分析基因-基因交互作用对快感缺失的影响.结果·年龄、受教育年限在3组间的差异具有统计学意义,首发年龄、病程在SZ、MDD组间的差异具有统计学意义(均P=0.000).3组被试在总体愉快体验、期待性愉快体验及即时性愉快体验间差异均具有统计学意义(均P=0.000);SZ、MDD组患者的总体愉快体验、期待性及即时性愉快体验均低于HC组(均P校正=0.000),且SZ与MDD组在期待性愉快体验上具有边缘性统计学差异(P校正=0.051).通过GMDR建模发现,由DAOA-rs3916965与DISC1-rs821577组成的2位点交互作用模型对SZ患者总体愉快体验能力具有预测作用(P=0.003),由NOS1AP-rs1858232和GRIN2A-rs1014531组成的2位点交互作用模型对MDD患者期待性愉快体验能力具有预测作用(P=0.037);且SZ高风险组患者的总体愉快体验能力、MDD高风险组患者的期待性愉快体验能力均分别低于其低风险组(t=3.443,P=0.000;t=3.471,P=0.001).结论·谷氨酸通路基因多态性交互作用可能参与了快感缺失的发生.