目的 观察骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)在成都地区人群中的分布及变化;评估TBS用于骨质疏松症治疗监测的精确度.方法 选择2022 年10 月至2023 年7 月在四川省医学科学院·四川省人民医院就诊或体检者4 963 例,其中女性 3 708 人,男性 1 255 人,均行双能X线(DXA)检查测量腰椎TBS及骨密度(bone mineral density,BMD),结果以均值±标准差(SD)表示.选取 30 例患者每人行两次DXA检查,计算BMD、TBS的精确度误差.结果 ①TBS在男性 20～29 岁、女性 30～39 岁时达到峰值,之后均随增龄逐渐下降;②男、女TBS与年龄呈负相关,与体质量指数(body mass index,BMI)呈弱正相关;TBS与L1～4 BMD呈正相关;③低骨量组男、女TBS受损者占比分别为19.6%、35.1%;BMD正常TBS受损+部分受损者占比分别为 22.9%、40.5%.L1～4 BMD的CV%和LSC-CV%分别为 1.089%、3.015%;TBS的CV%和LSC%分别为 1.429%、3.958%.结论 ①本组TBS数据为成都地区人群骨质疏松防治、骨折风险评估提供了参考依据,随增龄BMD、TBS逐渐丢失,以女性更为明显;②TBS有较好的精确度,可用于骨质疏松症的治疗监测.

骨是具有新陈代谢的活组织,由骨吸收和骨形成完成骨重建,骨重建也是贯穿生命始终的分子生物学特征,参与和维持骨代谢的生化物质决定骨质量和骨密度,调控骨代谢的内环境及生物活性.骨代谢生化指标分别来源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体,可以通过体外实验方法获得骨代谢生化指标的变化,在骨质疏松临床诊断、诊断分型、诊断及鉴别诊断,以及治疗评估、科学研究等,提供了重要的分子生物学依据.为提高诊断质量,推广新技术的应用,应完善实验方法互认、检测结果稳定、数据共识的实验规范.该文对实验方法原理、样本采集保存、检测结果分析及实验的影响因素进行论述,旨在提供应用参考.

目的:探讨3D打印金属假体重建下肢骨干恶性骨肿瘤切除术后骨缺损的早期疗效。方法:回顾性分析2019年3月至2022年3月郑州大学附属肿瘤医院采用3D打印个体化金属假体置换重建34例下肢骨干恶性骨肿瘤切除术后骨缺损的患者资料，男23例、女11例，年龄（19.1±15.2）岁（范围7~80岁），其中22例患者年龄<18岁。病变位于股骨近端3例、股骨中远端15例、胫骨近端10例、胫骨远端6例；骨肉瘤24例、Ewing肉瘤6例、未分化肉瘤2例、骨纤维肉瘤1例、恶性骨巨细胞瘤1例。随访并记录切口愈合情况、有无假体周围断裂及无菌性松动、假体-骨界面愈合情况、双下肢是否不等长、术后并发症等。采用实体瘤疗效评价标准（response evaluation criteria in solid tumor，RECIST）评价肿瘤转归，采用美国肌肉骨骼肿瘤协会（Musculoskeletal Tumor Society，MSTS）93功能评分评价下肢功能。结果:所有患者手术均顺利完成，34例患者病变长度（125.5±35.4） mm（范围70~240 mm）、截骨长度（160.2±33.9） mm（范围80~275 mm）。肿瘤均未累及术前设计的截骨面。定制假体均安装牢固，与保留关节面一侧匹配紧密。术后2例出现局部切口脂肪液化、4例出现切口浅表感染，经清创及抗生素治疗后愈合。1例胫骨远端骨肉瘤患者假体-骨界面愈合较差，术后2个月出现严重假体周围感染致假体植入失败，经去除假体、控制感染及使用Ilizarov技术牵拉成骨治疗后感染控制，局部成骨可；其余33例患者假体-骨界面愈合良好。术后7个月，1例患者假体接触面局部骨质有局限吸收，但金属假体及螺钉未松动；其余患者均未发生感染及假体松动、断裂等并发症。术后所有患者均存活且获得随访，随访时间（13.8±5.6）个月（范围7~27个月），无一例发生截骨端肿瘤复发，但5例发生肺转移。16例患者出现双下肢不等长，其中10例长度差<2 cm、3例为2~5 cm 、3例超过5 cm 。除1例因感染而取出假体外，其余33例患者术后MSTS 93评分为（24.9±2.2）分（范围19~28分），评价为优26例、良7例。根据RECIST标准，34例患者中26例完全缓解、5例疾病进展、3例疾病稳定。结论:3D打印金属假体重建是治疗下肢恶性骨肿瘤切除术后骨缺损的有效方式之一，该方法安全可靠，早期疗效满意。

目的:脊髓性肌萎缩患者有发生骨骼问题的风险。该研究对2年间患有脊髓性肌萎缩2型和3型儿童青少年的骨矿物质密度、骨转换标志物和运动功能进行调查，并对诺西那生的疗效进行评估。方法:该项单中心研究共纳入20例患者，年龄范围2~18岁，其中10例患者接受诺西那生治疗，利用双能X线吸收法测量骨矿物质密度。结果:所有患者的基线骨矿物质密度水平均较低；除头部外全身骨骼的平均Z评分为－2.3分，左全髋关节Z评分为－2.9分。运动功能和Z评分在基线和随访过程中的改变均存在显著相关。就整组患者而言，利用骨特异性碱性磷酸酶( P＝0.000 6，ES＝－0.83)和Ⅰ型胶原C末端交联端肽评估发现骨形成减少及骨吸收无改变。但诺西那生治疗组的骨特异性碱性磷酸酶减少更显著，表明这些患者的骨质情况得以改善。 结论:骨骼健康评估在脊髓性肌萎缩患者随访中至关重要，有必要对接受运动神经元靶向治疗的患者进一步深入研究。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

转移性血管钙化和全身迁徙性钙质沉着症，作为甲状旁腺功能增强或甲状旁腺功能亢进（简称：甲旁亢）较为严重的并发症，已在肾性继发性甲旁亢或原发性甲旁亢患者中引起重视，但其在钙摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足（calcium and/or vitamin D insufficiency, CVI）所致长期负钙平衡相关甲状旁腺功能增强（亚临床甲旁亢）或亢进的患者中仍少有关注。人群中普遍存在CVI，长期CVI引起的低血钙和负钙平衡所致甲状旁腺功能增强或亢进，分泌超过生理水平的PTH，使骨吸收、大量骨钙释放入血，在导致骨量流失和骨质疏松的同时，还可形成转移性血管钙化或全身钙质沉着症，引起心血管疾病等多器官病变。早期的钙盐沉积经合理治疗多可逐步消退，而动脉中层钙化一旦发生不易消退，故临床对血管钙化和钙盐沉着应予以积极预防和早期筛查诊治。对甲状旁腺功能增强或亢进的预防及早期诊治有能防止或延缓，甚至逆转转移性血管钙化和全身迁徙性钙质沉着症的发生和发展，对此类疾病的防治和人群健康有重要意义。

目的 观察接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)对术后腰椎功能、康复进程及成骨与破骨细胞活性调节效应的影响.方法 将 70 例OVCF患者按照随机数字表法分为 2 组,对照组35 例予经皮穿刺椎体成形术治疗,术后予常规西药治疗,治疗组35 例在对照组基础上予接骨壮骨方加减治疗.比较2 组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、解剖影像学指标(椎体前缘高度、椎体中线高度、伤椎Cobb角)、康复进程(住院时间、术后下床活动时间、骨折愈合时间、恢复正常活动时间)、成骨与破骨细胞活性[骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、尿羟脯氨酸/尿肌酐(OHP/Cr)、骨密度],统计 2 组疗效及安全性.结果 治疗组总有效率 97.14%(34/35),对照组总有效率77.14%(27/35),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05).2 组治疗后疼痛VAS、ODI评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05).治疗组住院时间、术后下床活动时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组骨折愈合时间、恢复正常活动时间均短于对照组(P<0.05).2 组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均较治疗前升高(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均降低(P<0.05);治疗组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均高于对照组(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均低于对照组(P<0.05).2 组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均较治疗前升高(P<0.05),伤椎Cobb角均减小(P<0.05);治疗组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均高于对照组(P<0.05),伤椎Cobb角低于对照组(P<0.05).2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗OVCF,能减轻患者疼痛,提高腰椎功能,促进骨形成,抑制骨吸收,提高骨密度,恢复伤椎解剖学结构,增强疗效,安全可靠.

骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

内源性microRNA的表达与骨骼重吸收、骨骼基质矿化、钙离子代谢和骨骼组织分化高度相关。microRNA在调节骨骼和软骨组织生成及代谢过程中的细胞分化和细胞外基质分泌中起着重要作用，并且参与骨骼和关节组织中多种信号通路的调节。深入研究microRNA有助于更准确的诊疗骨质疏松。目前已发现多种microRNA基因家族成员均有骨质疏松诊疗标记物的作用。故笔者就近5年与骨质疏松的发生和发展密切相关的microRNA展开综述。

目的:报告轴向叩击联合支具外固定治疗指骨骨不连的临床疗效。方法:自2015年1月至2019年8月我科治疗指骨骨不连患者22例，其中18例为骨折内固定术后骨不连，4例为骨折外固定治疗术后骨不连。18例内固定患者，拔除内固定物，骨折段予支具节段固定，并予规律轴向叩击治疗，刺激骨折端骨痂生长，促进骨折愈合，4例外固定治疗患者，改用支具节段固定，规律轴向叩击。结果:22例患者骨折均愈合，以X线片显示骨折线消失、骨折段髓腔内骨质吸收为标准。愈合时间为9～12周，平均10周。愈合后随访2～5个月，平均3个月，所有病例治疗后骨折部位未再发骨折。结论:轴向叩击联合支具外固定治疗指骨骨不连，经济、有效，早期进行干预效果更佳。