转移性血管钙化和全身迁徙性钙质沉着症，作为甲状旁腺功能增强或甲状旁腺功能亢进（简称：甲旁亢）较为严重的并发症，已在肾性继发性甲旁亢或原发性甲旁亢患者中引起重视，但其在钙摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足（calcium and/or vitamin D insufficiency, CVI）所致长期负钙平衡相关甲状旁腺功能增强（亚临床甲旁亢）或亢进的患者中仍少有关注。人群中普遍存在CVI，长期CVI引起的低血钙和负钙平衡所致甲状旁腺功能增强或亢进，分泌超过生理水平的PTH，使骨吸收、大量骨钙释放入血，在导致骨量流失和骨质疏松的同时，还可形成转移性血管钙化或全身钙质沉着症，引起心血管疾病等多器官病变。早期的钙盐沉积经合理治疗多可逐步消退，而动脉中层钙化一旦发生不易消退，故临床对血管钙化和钙盐沉着应予以积极预防和早期筛查诊治。对甲状旁腺功能增强或亢进的预防及早期诊治有能防止或延缓，甚至逆转转移性血管钙化和全身迁徙性钙质沉着症的发生和发展，对此类疾病的防治和人群健康有重要意义。

骨质疏松症是一种常见的增龄性疾病，已成为我国面临的重要公共健康问题。抗骨质疏松药是治疗骨质疏松症的重要手段，但部分患者使用抗骨质疏松药后疗效不佳，可能与抗骨质疏松药相关甲状旁腺功能增强或亢进相关。作为高钙危象的抢救用药，抗骨质疏松药应用后使血钙明显下降。在目前推荐剂量下补充维生素D和钙剂，使用抗骨质疏松药的部分骨质疏松患者中可出现血钙降低及负钙平衡，刺激甲状旁腺增生、肿大，致甲状旁腺功能增强或亢进。使用抗骨质疏松药期间，在密切监测血钙、甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）及相关骨代谢指标的基础上补充足量维生素D和钙剂有利于维持血钙和PTH稳定，防治抗骨质疏松药相关甲状旁腺功能增强或亢进，进而有效防治骨量流失、骨折、身高变矮、驼背、全身骨关节肌肉疼痛、转移性血管钙化及全身钙质沉着症等疾病，提高抗骨质疏松药疗效，减少不良反应，全面改善骨质疏松患者预后，提高人民健康水平。

目的:探讨睾丸消退性生殖细胞肿瘤的临床病理特征及鉴别诊断。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院2016至2020年收治的3例睾丸消退性生殖细胞肿瘤的临床、影像学资料、病理形态学和免疫表型特征，并复习相关文献。结果:3例患者平均年龄32岁。例1术前甲胎蛋白水平升高（810.18 μg/L），因腹膜后占位行“根治性胰十二指肠切除术+腹膜后病损切除”。术后病理示胚胎性癌，需除外性腺转移，行彩超见右侧睾丸实性占位，部分区域低回声伴散在钙化。例2为“右锁骨上淋巴结穿刺标本”，胸片提示双肺多发转移灶，穿刺活检病理示转移性胚胎性癌，行双侧睾丸彩超见右侧睾丸内异常钙化灶。例3因发现右侧睾丸囊实性占位伴钙化。3例均行“根治性右侧睾丸切除术”。大体观察：睾丸瘢痕区界限清楚，灰白-棕黄，单灶或多灶，最大径0.6~1.5 cm。镜下观察：瘢痕内见淋巴细胞和浆细胞浸润、玻璃样变的管状结构影、簇状血管增生、吞噬含铁血黄素的巨噬细胞；瘢痕周边见萎缩和硬化的生精小管、簇状的间质细胞（Leydig cells）增生、管内微小或粗颗粒状钙化，其中例1见精原细胞瘤和原位生殖细胞肿瘤，例2见原位生殖细胞肿瘤，例3见生精细胞不典型增生。免疫表型：胚胎性癌表达SALL4、广谱细胞角蛋白（CKpan）和CD30；精原细胞瘤和原位生殖细胞肿瘤表达OCT3/4、SALL4、CD117；不典型增生的生精细胞表达CD99和SALL4，Ki-67阳性指数约20%，而OCT3/4、CD117均阴性。结论:睾丸消退性生殖细胞肿瘤罕见，性腺外的生殖细胞肿瘤首先要考虑到来自性腺睾丸转移的可能性，如果在睾丸内发现瘢痕，一定要判断是否为睾丸消退性生殖细胞肿瘤，消退机制可能与肿瘤免疫介导和局部缺血性损伤的微环境有关。

甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）是严重影响人类健康的常见内分泌系统疾病，据其病因不同，可分为原发性、继发性和三发性。临床中发现一些原发性甲旁亢可能是源于钙摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足所致的继发性和三发性甲旁亢，并成为临床中常见的甲旁亢类型。我国人群每日钙摄入量普遍不足，维生素D可促进钙的吸收，但维生素D缺乏/不足是世界性公共健康问题。长期相对低血钙水平将刺激甲状旁腺增生，分泌过量的甲状旁腺素，引起甲状旁腺功能增强（甲旁亢前期）并可逐渐演变为继发性甲旁亢，破坏骨质释放骨钙入血，致全身多器官组织病变。通过钙镁磷、甲状旁腺素、维生素D等骨代谢指标和甲状旁腺超声的筛查可早期发现甲旁亢前期和甲旁亢，早期予以钙剂和维生素D的补充可控制疾病的发展，变"不可防、不可控"为"可防可控"。倡导骨代谢指标和甲状旁腺超声的健康筛查，加强钙剂摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足相关甲状旁腺功能增强和亢进症的防治，人群中骨健康状况、泌尿系结石、转移性血管钙化及全身钙质异常迁徙沉淀等病变将得到明显改善。

手术治疗是各型甲状腺癌的重要治疗方法，手术可引起单个或多个甲状旁腺损伤或血液供给障碍，致术后甲状旁腺素明显下降和低钙血症。长期低钙血症，可造成患者生理和心理上的巨大痛苦。部分患者甲状旁腺虽能代偿，但长期负钙平衡、术后低血钙刺激其余甲状旁腺增生、肿大，导致甲状旁腺功能增强/亢进，引起骨质疏松、泌尿系统结石、转移性血管钙化、全身钙质异常迁徙沉着等并发症。故加强对甲状腺癌术后低钙血症病因、危害认识，早评估早发现，积极在甲状腺癌术前、术中、术后及长期随访各个环节进行干预，可有效降低低钙血症的发生和严重程度，提高患者生活质量和改善预后。

目的:探讨不同大小甲状腺髓样癌（MTC）的超声特征，为不同大小MTC和甲状腺乳头状癌（PTC）的鉴别诊断提供有效信息。方法:2018年6月至2022年3月在天津医科大学肿瘤医院超声检查发现并经病理证实的MTC患者87例，PTC患者220例。以甲状腺结节最大径1 cm为界值，将患者分为小结节组（最大径≤1 cm）和大结节组（最大径＞1 cm）。小结节组97例，其中MTC 28例，PTC 69例。大结节组210例，其中MTC 59例，PTC 151例。按甲状腺结节分层后，比较MTC与PTC患者甲状腺结节和转移性淋巴结的超声声像图特征、术前血清降钙素（CT）和癌胚抗原（CEA）水平。结果:在小结节组中，MTC表现为低回声、边缘光滑、有血流信号的比例高于PTC，差异有统计学意义（均 P＜0.05）。在大结节组中，MTC表现为囊实性、低回声、边缘光滑、有血流、血管分布为Ⅳ型的比例高于PTC，并且MTC与PTC的钙化类型差异也有统计学意义（均 P＜0.05）。而无论结节大小，MTC与PTC的病灶数量、纵横比差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。在小结节组中，分别有6例甲状腺髓样癌转移性淋巴结（LNM-MTC）和11例甲状腺乳头状癌转移性淋巴结（LNM-PTC）被超声正确诊断，超声对二者的诊断符合率分别为78.6%（22/28）和78.3%（54/69），差异无统计学意义（ P=0.973）。大结节组中，分别有28例LNM-MTC和83例LNM-PTC被超声正确诊断，超声对二者的诊断符合率分别为88.1%（52/59）和73.5%（111/151），差异有统计学意义（ P=0.022），其中82.1%的LNM-MTC和56.6%的LNM-PTC表现为血流信号异常，二者比较差异有统计学意义（ P=0.016）。小结节组和大结节组MTC患者术前血清CT、CEA水平差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。 结论:不同大小的MTC超声特征不同，淋巴结内异常血流信号对LNM-MTC的诊断具有重要意义。在缺乏超声特征的情况下，结合术前血清CT检测有助于MTC的诊断。

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性骨病，已成为我国面临的重要公共健康问题。临床实践发现，目前认为的一些原发性OP可能源于钙摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足引起的负钙平衡和低血钙所致的甲状旁腺功能增强（亚临床甲旁亢）或亢进，可防可治，故将此类OP称为甲状旁腺功能增强或亢进相关骨质疏松症。我国人群每日钙摄入量普遍不足，维生素D缺乏/不足也是世界性公共健康问题。长期钙摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足引起的低血钙和负钙平衡所致甲状旁腺功能增强或亢进相关骨量流失和骨质疏松临床广泛存在，对它的防治可有效防治低骨量和骨质疏松，从而有效防治身高变矮、驼背、腰酸背痛、乏力、骨关节疼痛、骨折、转移性血管钙化和全身钙质沉着症等疾病，提高人民健康水平，助力实现"健康中国2030"的目标。

原发性甲状旁腺功能亢进症（简称"原发性甲旁亢"）作为有大量潜在人群、部分非原发、早期可防可治和术后需长期随访的疾病，应对其开展"全方位、全周期"健康管理。加强其病因预防、早发现早诊断早治疗、多学科规范化诊疗和术后科学管理，开展"12+5+1"多学科联合诊疗和"双向转诊"模式，逐渐从以疾病为核心的诊疗模式转变为以患者为中心的全方位、全周期跨学科管理模式，可减少原发性甲旁亢的发生率、复发率及其相关骨质疏松或骨量下降、骨折、肾结石、转移性血管钙化和全身异常迁徙性钙质沉着，提高患者的生存质量和改善预后。

目的:探讨腮腺少见病变的影像学表现,提高对其认识水平.方法:回顾性分析经临床及病理证实的38例腮腺少见病变的CT或MRI资料.结果:嗜酸细胞腺瘤向咽旁间隙生长是其特征性表现;基底细胞腺瘤有双期持续强化特点;肌上皮瘤和肌上皮癌影像表现无特异性;脂肪瘤可见脂肪成分;婴儿毛细血管瘤有血管流空信号;木村病表现为腮腺弥漫性肿大,累及皮肤及皮下组织;表皮样囊肿、皮样囊肿、潴留囊肿病灶内均无强化;钙化性上皮瘤常位于腮腺区外侧皮下,发生部位有一定特点;良性淋巴上皮病变表现为双侧腮腺弥漫性肿大伴多发囊性肿块或小结节;淋巴上皮癌表现为多发囊性肿块时与良性淋巴结上皮病变及转移性鳞癌鉴别困难;腮腺癌2例均为腺泡细胞癌;淋巴瘤常有原发淋巴瘤病史,伴全身多发淋巴结肿大;转移瘤有原发恶性肿瘤病史,影像学表现与原发肿瘤密切相关.结论:部分腮腺少见病变具有一定的影像学特点,有助于鉴别诊断,确诊仍依靠组织病理学和免疫组化.

目的 探讨上皮样胶质母细胞瘤(E-GBM)的临床病理学特征及鉴别诊断要点.方法 收集8例E-GBM临床及影像学资料、观察其病理学形态及免疫表型,检测其分子改变,并复习相关文献,探讨E-GBM的病理诊断和鉴别诊断要点.结果 E-GBM患者8例,其中男性6例,女性2例.7例发生于幕上,好发于颞叶,以头昏、头痛为主要症状.MRI显示边界清楚或不清,病变呈长T1长T2信号,周围见片状水肿带,增强扫描显示不规则强化,瘤周水肿明显,可见囊性变、出血、钙化.镜下观察,肿瘤由上皮样细胞区域、横纹肌样细胞区域及局灶的经典型胶质母细胞瘤(GBM)区域构成,上皮样细胞片状或弥漫生长,局部失去粘附性,部分由围绕血管生长,形成乳头状结构;上皮样细胞呈圆形、卵圆形,细胞膜明显,胞质丰富,嗜酸性,细胞核大小不一,位于胞质一侧,瘤细胞异型性明显,核分裂象易见;血管丰富,可见厚壁血管及微血管明显增生,可见肾小球样血管;坏死呈地图状,1例呈栅栏状坏死;局灶可见钙化.免疫组化:GFAP、Nestin、S-100、INI-1 及 vimentin(+),Nanog、MDM2、p53、c-Met 不同程度(+),1例 EGFR(+);Ki-67增殖指数为10％ ～30％,而 NeuN、NF、Olig-2、IDHl、p16、Myogenin、MyoDl、SMA、desmin、CK、LCA、 HMB45、Melan-A、CD68、Syn、CD30、CD34、PTEN均为(-).分子病理表现:FISH显示8例 lp/19q 均未见缺失;未检测到EGFR扩增;MS-PCR显示2例MGMT启动子发生甲基化,6例MGMT启动子未发生甲基化;HRM-PCR显示8例均未见IDH1突变,4例BRAF V600E突变.结论 E-GBM罕见,需与横纹肌样脑膜瘤、中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤(AT/RT)、恶性黑色素瘤、转移性伴横纹肌样特征的大细胞肺癌、伴横纹肌样细胞特征的肾细胞等进行鉴别,其确诊需结合组织病理学及免疫组化进行综合分析.