目的 探讨肺癌胸腔镜术后肺部感染危险因素及血清瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)、髓细胞上表达的触发受体1(TREM-1)早期预测术后肺部感染的价值.方法 选取2020年7月至2023年7月安徽省蒙城县第一人民医院肺癌胸腔镜手术患者89例,统计术后肺部感染发生情况,采用Logistic回归分析肺部感染危险因素,采用受试者工作特征(ROC)分析血清Cit H3、TREM-1水平对肺部感染的预测价值.结果 89例肺癌胸腔镜手术患者术后共18例出现肺部感染,发生率为20.45％(18/88);Logistic回归分析显示,年龄、吸烟指数、术前FEV1％、病理分期、手术时间及术前血清Cit H3、TREM-1水平均为肺癌胸腔镜术后肺部感染影响因素(P<0.05);ROC曲线显示,Cit H3、TREM-1联合预测肺癌胸腔镜术后肺部感染的AUC值0.715最大,对应敏感度为0.814,特异度为0.828.结论 肺癌胸腔镜术后肺部感染率较高,联合检测Cit H3、TREM-1有助于提高对胸腔镜术后肺部感染的诊断价值.

目的:探讨髓系细胞触发受体1(Trem1)在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的调控机制。方法:将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组和TBI组，采用电子可控皮层撞击设备构建小鼠TBI模型，每组各6只，通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Trem1的表达；将野生型C57雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，Trem1基因敲除(Trem1 －/－)雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，每组各6只，通过Western blot检测各组脑组织Trem1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-Syk、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)和ASC蛋白表达，通过干湿重量比法测定各组脑含水量；将野生型C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI＋LR12(10 mg/kg)药物干预组，每组各6只，通过改良神经缺损评分和挂线实验评估各组神经功能。两组样本比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:TBI造模后3 d后Trem1的mRNA和蛋白水平均高于假手术组(1.693±0.194比1.015±0.072， t＝5.666， P<0.01；2.840±0.295比1.033±0.134， t＝8.618， P<0.01)。免疫荧光实验显示假手术组小胶质细胞不表达Trem1，而TBI组小鼠中的Trem1与小胶质细胞共标。在野生型小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量高于假手术组(2.623±0.412比1.000±0.000， t＝17.920， P<0.01；1.640±0.195比1.000±0.000， t＝7.066， P<0.01；2.307±0.284比1.000±0.000， t＝14.430， P<0.01；2.163±0.206比1.000±0.000， t＝12.840， P<0.01；2.820±0.282比1.000±0.000， t＝20.510， P<0.01；1.923±0.132比1.000±0.000， t＝10.410， P<0.01；2.170±0.149比1.000±0.000， t＝13.180， P<0.01；1.823±0.134比1.000±0.000， t＝9.278， P<0.01)；而在Trem1 －/－小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量蛋白相对表达量低于野生型小鼠TBI组(1.287±0.065比1.640±0.195， t＝3.901， P<0.05；1.897±0.122比2.307±0.284， t＝4.527， P<0.05；1.760±0.104比2.163±0.206， t＝4.453， P<0.05；1.513±0.263比2.820±0.282， t＝14.730， P<0.01；1.503±0.156比1.923±0.132， t＝4.733， P<0.05；1.593±0.194比2.170±0.149， t＝6.499， P<0.01；1.420±0.171比1.823±0.134， t＝4.545， P<0.05)，且脑含水量明显减少[(76.330±1.041)%比(81.330±1.756)%， t＝4.549， P<0.05]。野生型TBI组小鼠改良神经缺损评分明显高于野生型假手术组(10.500±1.517比2.167±1.169， t＝14.850， P<0.01)，挂线实验在金属线上保持的时间明显减少(51.000±9.899比104.200±14.050， t＝10.920， P<0.01)；与创伤性脑损伤组比较，创伤性脑损伤后给予LR12治疗组小鼠改良神经缺损评分明显降低(8.000±1.414比10.500±1.517， t＝4.456， P<0.05)，在金属线上保持的时间明显增加(73.830±11.440比51.000±9.899， t＝4.692， P<0.05)。 结论:Trem1参与TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症，使用特异性靶向Trem1的抑制剂能够改善TBI后神经功能缺损。

目的:分析可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)联合神经肽Y(NPY)检测在小儿重症肺炎诊断、病情监测中的价值。方法:病例对照研究。收集联勤保障部队第九〇九医院2017年12月至2020年12月收治的115例肺炎患儿的临床资料。重症肺炎64例(重症组)，普通肺炎51例(普通组)；另同期选取在本院进行健康体检的55名儿童作为对照组。比较不同人群sICAM-1、sTREM-1及NPY水平及不同急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)重症肺炎患儿上述因子水平，并分析上述因子水平与APACHEⅡ评分相关性及对小儿重症肺炎的预测价值。结果:重症组与普通组sICAM-1、sTREM-1及NPY水平均显著高于对照组( P值均<0.05)，且上述因子水平以重症组最高。高、中危组sICAM-1、sTREM-1及NPY水平均显著高于低危组( P值均<0.05)，上述因子水平以高危组最高。相关性分析结果显示，sICAM-1、sTREM-1及NPY水平与APACHEⅡ评分均呈正相关( r值分别为0.386、0.448、0.427， P值均<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示，sICAM-1、sTREM-1、NPY曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.841、0.709，以sTREM-1的AUC最大，但三者联合检测的AUC更高，为0.863。 结论:血清sICAM-1、sTREM-1及NPY表达水平与小儿重症肺炎病情严重程度相关，可作为诊断疾病、监测患儿病情的重要指标。

目的:探究牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。 方法:使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果:细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（ P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（ P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（ P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（ P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（ P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（ P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（ P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（ P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。

目的:观察槲皮素(QUE)对骨髓细胞上表达的触发受体1(TREM-1)激活巨噬细胞炎症反应及脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用，并探讨其可能机制。方法:体外细胞实验：腹腔注射3%硫醇乙酸钙收集小鼠原代腹腔巨噬细胞，将收集的细胞分为：空白对照组、DMSO溶媒组、TREM-1激动剂(anti-Trem-1)组(10 μg/ml)、QUE组(10 μmol/L)及TREM-1激动剂+QUE组(于加激动剂前，用10 μmol/L QUE预处理细胞30 min)。采用ELISA法检测原代巨噬细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌；为观察QUE对LPS诱导巨噬细胞TREM-1表达的影响，将巨噬细胞分为：对照组、LPS组(100 ng/ml)及LPS+QUE组(10 μmol/L QUE预处理后再加入100 ng/ml LPS)，收集提取蛋白，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测TREM-1蛋白的表达。动物实验：将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、ALI模型组、QUE组、QUE治疗组，每组20只。ALI模型组气管内注射LPS 5 mg/kg构建小鼠ALI模型，QUE治疗组气管内注射LPS 5 mg/kg构建小鼠ALI模型，之后腹腔注射QUE 15 mg/kg；对照组气管内给予等量生理盐水，之后腹腔注射DMSO；QUE组气管内给予等量生理盐水，之后腹腔注射QUE 15 mg/kg；HE染色观察各组小鼠肺组织病理改变；计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中炎症细胞及IL-1β、TNF-α和IL-6含量；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测各组小鼠肺组织中TREM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:在体外细胞实验中，TREM-1激动剂组原代巨噬细胞上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌高于DMSO溶解组(均 P<0.001)，而TREM-1激动剂+QUE组巨噬细胞IL-1β、TNF-α和IL-6分泌低于TREM-1激动剂组(均 P<0.001)。LPS组TREM-1蛋白表达高于对照组( P<0.05)，而LPS+QUE组TREM-1蛋白表达低于LPS组( P<0.05)。动物实验发现，与对照组相比，ALI模型组小鼠肺组织病理损伤评分，BALF中总细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的数量，TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显增加(均 P<0.001)；QUE治疗组上述指标均低于ALI模型组(均 P<0.001)。qRT-PCR及Western blot结果发现：与对照组相比，ALI模型组小鼠肺组织内TREM-1 mRNA和蛋白的表达均增加，而QUE治疗组小鼠肺组织内TREM-1 mRNA和蛋白的表达低于ALI模型组(均 P<0.05)。 结论:QUE可抑制TREM-1激活减轻巨噬细胞炎症反应及LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

目的:探讨髓样细胞触发受体2（TREM-2）在HBV相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）疾病预后判断中的意义，以期为临床上HBV-ACLF患者的预后判断提供新的生物学标志物。方法:将研究对象分为实验组及对照组，实验组：选取2019年1月1日至2019年12月31日于南昌大学第一附属医院感染科收治的HBV-ACLF患者50例，依据患者出院时的实际预后情况将其分为生存组及死亡组（自动出院及死亡患者均视为死亡组，所有入组患者住院时间均超过28d）。对照组：健康人25名。采集实验组及对照组外周静脉血，分离出血浆及外周血单个核细胞（PBMC），检测其血浆中的TREM-2、白细胞介素（IL）-6、IL-8的浓度，检测PBMC中TREM-2的mRNA的表达。对照组只采集1次血液样本，而实验组则动态采取5次血液样本，时间分别为入院当天，开始治疗后7、14、21、28 d。同时监测HBV-ACLF患者入院时的相关临床指标，包括肝功能丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白及凝血功能国际标准化比值、凝血酶原时间等指标。计量资料以均数±标准差（ ± s）表示。计数资料应用 χ2检验进行比较分析；组内均数的比较采用重复测量因素的方差分析；用 t检验对两组间的均数进行分析；两个变量间的相关性分析采用双变量相关分析；用受试者操作特征（ROC)曲线对TREM-2作为诊断标志物的价值进行分析。 结果:HBV-ACLF患者PBMC中TREM-2的mRNA表达在生存组的各个时间点呈现出逐渐增加的趋势，且28 d时显著高于对照组（ P < 0.01）。而在死亡组的各个时间点呈现出逐渐减弱的趋势，于28 d时显著低于对照组（ P < 0.01）。（1）HBV-ACLF患者血浆中的TREM - 2的含量在生存组的各个时间点总体上呈现出逐渐增加的趋势，入院当天、开始治疗后7、14、21、28 d的水平分别为（1.49±0.85）、（1.62±0.58）、（1.95±0.69）、（2.33±0.71）、（2.00±0.67） ng/ml。而死亡组TREM-2的表达在各个时间点呈现出逐渐减弱的趋势，入院当天、开始治疗后7、14、21、28 d的水平分别为(1.40±0.73)、(1.59±0.79)、(1.56±0.80)、(1.05±0.49)、(0.81±0.21) ng/ml。生存组在各检测时间点均高于死亡组，差异有统计学意义。健康对照组血浆中的TREM-2的水平为（1.25±0.35）ng/ml。（2）HBV-ACLF患者血浆中的IL-6、IL-8的浓度在生存组的各个时间点呈现出逐渐降低的趋势，入院当天、开始治疗后7、14、21、28d的水平分别为（46.70±26.31）、（33.98±20.28）、（19.07±10.24）、（14.76±7.84）、(9.12±7.65)pg/ml及(108.29±47.07)、(93.85±26.53)、(79.27±34.63)、(56.72±18.30)、(37.81±13.88) pg/ml。而其在死亡组的浓度则在较高范围内波动，入院当天、开始治疗后7、14、21、28d的水平分别为(41.94±24.19)、(36.99±19.78)、(34.30±20.62)、(34.14±14.52)、(36.64±23.61)pg/ml及(104.65±50.16)、(112.98±45.03)、(118.43±45.00)、(111.67±40.44)、(109.55±27.54) pg/ml。（3）双变量相关性分析结果提示血浆中TREM-2的含量与血浆中促炎细胞因子IL-6、IL-8的水平均呈负相关( r = -0.224， P = 0.025； r = -0.223， P = 0.026)。ROC曲线分析，各个时间点的PBMC中TREM-2的mRNA的水平对HBV-ACLF患者预后判断的ROC的曲线下面积分别为1d=0.667，7d=0.757，14d=0.979，21d=0.986，28d=0.993。而其血浆中TREM-2的含量在各个时间点的ROC的曲线下面积分别为1d=0.522，7d=0.571，14d=0.658，21d=0.927，28d=0.994。 结论:PBMC中TREM-2的mRNA表达及血浆中TREM-2的含量与HBV-ACLF患者的预后存在明显的相关性，其可能通过调节促炎细胞因子IL-6、IL-8的分泌抑制肝脏炎症反应，动态监测TREM-2在外周血的表达有利于判断HBV-ACLF患者的预后情况。

目的:评价瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏时脊髓CCL21与髓样细胞触发性受体2/连接物DNAX活化蛋白12 kDa(TREM2/DAP12)信号通路的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠32只，体重18~22 g，8~10周龄，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：对照组(C组)、CCL21中和抗体组(anti-CCL21组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)和CCL21中和抗体+瑞芬太尼+切口痛组(anti-CCL21+R+I组)。anti-CCL21组和anti-CCL21+R+I组鞘内注射CCL21中和抗体0.3 μg(用生理盐水稀释至10 μl)，C组和R+I组鞘内注射生理盐水10 μl，2次/d。鞘内注射完成15 min后，C组和anti-CCL21组尾静脉注射生理盐水0.1 ml；R+I组和anti-CCL21+R+I组尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg(用生理盐水稀释至0.1 ml)，4组均连续注射4次，间隔15 min。于注射瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T 0)、停止注射后3、6、24和48 h时(T 1~4)测定小鼠热甩尾潜伏期(TFL)和机械缩足反应阈(MWT)。最后一次测定痛阈后处死小鼠，取脊髓L 4~6节段，采用荧光定量PCR法测定TREM2和DAP12的mRNA表达，采用Western blot法测定TREM2和DAP12的表达。 结果:与C组比较，R+I组和anti-CCL21+R+I组T 1~4时TFL缩短，MWT降低，脊髓TREM2和DAP12及其mRNA表达上调( P<0.05)，anti-CCL21组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与R+I组比较，anti-CCL21+R+I组T 1~4时TFL延长，MWT升高，脊髓TREM2和DAP12及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:脊髓CCL21可通过激活TREM2/DAP12信号通路，参与瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏。

目的 探讨急性大出血患者血清趋化因子C-C基元配体25(CC motif chemokine ligand 25,CCL25),可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(soluble trem-like transcript-1,sTLT-1)水平表达与输血相关性急性肺损伤(trans-fusion-related acute lung injury,TRALI)发生的相关性.方法 选取巴中市中心医院2021年8月～2023年7月期间收治的126例急性大出血患者为研究对象,根据Murray肺损伤评分判断患者在输血过程中是否发生TRALI,将发生TRALI患者设置为研究组(n=32),未发生TRALI患者设置为对照组(n=94).比较两组患者一般临床病理资料;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者输血前和输血6 h后血清CCL25和sTLT-1水平;Spearman法分析血清CCL25,sTLT-1与Murray肺损伤评分的相关性;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析CCL25和sTLT-1水平对急性大出血患者发生TRALI的预测价值.结果 研究组患者输血6 h后血清CCL25(15.33±2.06 ng/ml),sTLT-1(580.19±55.62 pg/ml)水平高于输血前(12.86±1.24 ng/ml,486.33±49.25 pg/ml)和对照组(12.57±1.35 ng/ml,474.47±55.42 pg/ml),差异具有统计学意义(t=5.811,8.477;5.634,8.339,均P＜0.05);对照组输血6h后CCL25,sTLT-1水平表达与输血前(12.85 2.18ng/ml,489.63±52.18 pg/ml)比较,差异无统计学意义(t=1.059,1.931,P＞0.05).研究组输血6h后血清CCL25和sTLT-1水平与Murray肺损伤评分均呈正相关(r=0.735,0.625,均P＜0.05).血清CCL25和sTLT-1预测急性大出血患者发生TRALI的AUC分别为0.810和0.877,截断值分别为14.609 ng/ml和512.583 pg/ml,二者联合预测的AUC为0.949,对急性大出血患者发生TRALI具有更高的预测价值(Z=0.139,0.072,均P＜0.05).结论 CCL25和sTLT-1在急性大出血且发生TRALI患者血清中表达量上升,二者与Murray肺损伤评分之间具有相关性,血清CCL25,sTLT-1联合诊断对急性大出血患者发生TRALI具有预测价值.

目的 探讨热休克蛋白60(HSP60)对铅与高血压联合暴露致小鼠学习记忆功能损伤的作用,以及髓样细胞激发受体2(TREM2)在其中的作用机制.方法 将无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高血压组、铅暴露组和铅暴露+高血压组,同时另设对照组、铅暴露+高血压组和HSP60干预组,每组10只.高血压组和铅暴露+高血压组小鼠均腹腔注射剂量为0.5 mg/(kg·d)的血管紧张素Ⅱ,连续7 d,制备高血压模型.其后,铅暴露组、铅暴露+高血压组和HSP60干预组小鼠均饮用质量浓度为250 mg/L的乙酸铅饮用水,对照组、高血压组和HSP60对照组小鼠均饮用纯净水,连续12周.第12周时,HSP60对照组和HSP60干预组小鼠均予腹腔注射剂量为4 mg/kg体质量的HSP60溶液,每2天1次,共3次.采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;海马组织中的白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以酶联免疫吸附实验检测,离子钙接头蛋白1(IBA1)和TREM2蛋白表达以蛋白质印迹法检测.结果 (1)高血压组和铅暴露组小鼠穿台次数均少于对照组(P值均＜0.05);与对照组、高血压组和铅暴露组比较,铅暴露+高血压组小鼠第3天的逃避潜伏期延长(P值均＜0.05),穿台次数减少(P值均＜0.05).与对照组比较,其余3组小鼠海马组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P值均＜0.05),铅暴露组和铅暴露+高血压组小鼠海马组织中IBA1蛋白相对表达水平均升高(P值均＜0.05),但TREM2蛋白相对表达水平均下降(P值均＜0.05).铅暴露+高血压组小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和IBA1蛋白相对表达水平均高于高血压组(P值均＜0.05),TREM2蛋白相对表达水平低于高血压组(P＜0.05).铅暴露+高血压组小鼠海马组织中TNF-α水平和IBA1蛋白相对表达水平均高于铅暴露组(P值均＜0.05).(2)铅暴露+高血压组小鼠逃避潜伏期长于对照组(P＜0.05),穿台次数少于对照组(P＜0.05).与铅暴露+高血压组比较,HSP60干预组小鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿台次数增多(P＜0.05);且海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和IBA1蛋白相对表达水平均下降(P值均＜0.05),TREM2蛋白相对表达水平升高(P＜0.05).结论 铅与高血压联合暴露对小鼠学习记忆功能损伤具有协同作用,其机制可能与铅可抑制高血压小鼠海马组织中的TREM2表达,加剧神经炎症反应有关.TREM2受体激动剂HSP60干预可通过上调海马组织中TREM2表达,进而改善铅与高血压联合暴露所致小鼠学习记忆功能损伤.

目的 探讨髓样细胞表达的触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)抑制肽LR12 后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、LR12-scrambled组(LR12-scr组)和LR12组,每组12只.建立MIRI大鼠模型,并于再灌注前5 min腹腔注射LR12和LR12-scrambled进行干预.造模结束后,使用小动物超声仪检测大鼠心功能;苏木素伊红染色观察心肌损伤情况;TTC染色测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中心肌损伤标记物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)浓度;蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测心肌组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、髓分化因子88(myeloid differen-tiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)以及TREM1蛋白表达水平.结果 与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能异常,心肌梗死面积显著增加(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著升高(P<0.05),同时心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义.与I/R组比较,LR12组大鼠心肌组织病理损伤及心功能明显改善,心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著降低(P<0.05),同时,心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义.LR12-scr组大鼠以上各指标与I/R组比较,均差异无统计学意义(P>0.05).结论 TREM1抑制肽LR12可通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,进而改善MIRI.