目的 分析射干麻黄汤与定喘汤治疗支气管哮喘寒热证候的机制差异.方法 用中药系统药理学数据库与分析平台分别筛选射干麻黄汤与定喘汤中各组成药物的有效成分及作用靶点.通过基因与疾病关联数据库和人类基因信息数据库获取支气管哮喘对应的基因靶点,分别筛选射干麻黄汤与冷哮、定喘汤与热哮的核心作用靶点及成分,并用网络分析在线平台进行网络拓扑分析,通过在R软件中用"org.Hs.eg.db"软件包进行基因本体(GO)与京都基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,预测其不同作用机制,并用Autodock Vina软件对核心活性成分和核心靶点进行分子对接技术分析验证.结果 射干麻黄汤药物活性成分130个,定喘汤药物活性成分236个,相同活性成分54个.在与支气管哮喘相关靶点中,射干麻黄汤有52个潜在治疗靶点,定喘汤有45个潜在靶点.GO与KEGG分析显示:射干麻黄汤与定喘汤在血小板活化、脂肪细胞因子信号通路、酒精性肝病、瞬时受体电位通道的炎症介质调节、炎症性肠病、心肌细胞中的肾上腺素能信号、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B等信号通路等存在差异.射干麻黄汤中核心化合物鸢尾甲黄素9CI、鸢尾甲黄素A与定喘汤中核心化合物花生四烯酸、甘草查尔酮A等存在差异;定喘汤治疗热哮与射干麻黄汤治疗冷哮药物作用机制在信号转导与转录活化因子3(STAT3)、辣椒素受体(TRPV1)与Ras同源基因(RHO)靶点存在差异.结论 2种中药方剂调节哮喘寒热证候引起的不同分子和生物过程反映了冷哮和热哮2种中医证候之间的生物学差异.

目的:评价鸢尾素对大鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的关系。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组和鸢尾素组(I组)。3组大鼠均进行气管切开插管术，C组保持自主呼吸4 h，VILI组和I组行机械通气4 h，I组于气管插管前30 min经尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余2组经尾静脉给予等容量生理盐水混合液(生理盐水∶含5%海藻糖PBS缓冲液＝1∶9)。通气参数：潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压0。于气管插管前及机械通气结束时采集左侧股动脉血测定PaO 2。处死大鼠后收集肺组织标本和支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用ELISA法检测BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β及IL-18浓度，采用二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF肺泡巨噬细胞活性氧(ROS)水平，分别采用Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA的表达。 结果:与C组比较，VILI组和I组机械通气结束时PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值升高，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与VILI组比较，I组机械通气结束时PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值降低，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:鸢尾素可减轻大鼠VILI，其机制与抑制NLRP3炎症小体激活，减轻炎症反应有关。

目的:探讨鸢尾素(Irisin)对成骨细胞炎性反应的保护作用及其机制。方法:2018年8月至2019年4月，往小鼠成骨细胞(MC3T3-E1，购自北京北纳生物公司)加入鸢尾素预处理后，再经脂多糖(LPS)刺激。实验分为6组：对照组(Control组)、LPS(5 mg/L)、LPS＋Irisin(25 μg/L)、LPS＋Irisin(50 μg/L)、LPS＋Irisin(100 μg/L)和LPS＋Irisin(200 μg/L)组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量，流式细胞术检测线粒体活性与细胞凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)检测单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶-α (AMPK-α)、p-AMPK-α与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。两组比较采用 t检验，多组比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。 结果:(1)与Control组比较(0.864±0.021)，LPS组细胞增殖明显下降(0.719±0.018)，而100 μg/L(0.760±0.033)与200 μg/L(0.809±0.025) Irisin预处理组细胞增殖的明显增加( F＝23.625， P<0.05)，差异有统计学意义；(2)与Control组比较(286.600±33.448)，LPS组ROS含量显著增加(402.600±42.694)，而Irisin预处理组(25～200 μg/L)(323.400±27.437、322.600±28.325、309.000±42.936、307.800±24.045)明显抑制ROS形成( F＝6.986， P<0.01)，差异有统计学意义；(3)与Control组比较，LPS刺激后明显降低线粒体活力[(31.800±3.242)%、(15.667±1.804)%， t＝7.532， P<0.01]，细胞凋亡率显著增加[(7.610±0.229)%、(14.057±1.631)%， t＝6.777， P<0.01]，差异有统计学意义。p-AMPK-α表达显著降低[(0.546±0.178)、(0.186±0.093)， t＝6.777， P<0.01]，而Caspase-3水平明显升高[(0.212±0.031)、(0.324±0.026)， t＝4.811， P<0.01]，差异有统计学意义；(4)与LPS处理组比较，Irisin＋LPS组中MC3T3-E1线粒体活性明显升高[(10.157±0.774)%、(27.500±1.572)%， t＝17.145， P<0.01]，细胞凋亡率显著减少[(11.927±0.385)%、(7.017±1.080)%， t＝7.417， P<0.01]，p-AMPK-α表达显著升高[(0.356±0.059)、(0.551±0.044)， t＝4.567， P<0.05]，凋亡蛋白Caspase-3显著下降[(0.384±0.071)、(0.202±0.031)， t＝4.051， P<0.05]，差异均有统计学意义。 结论:Irisin抑制LPS诱导的小鼠成骨细胞凋亡，这一机制可能与激活AMPK信号有关。

目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨广藿香抗肝癌的作用靶点及信号通路,阐明其可能的作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库检索广藿香的化学成分、作用靶点,运用Uniprot数据库对靶点名称进行规范,利用GeneCards数据库及OMIM数据库收集肝癌作用靶点,使用Venny 2.1 网站将广藿香作用靶点与肝癌靶点取交集,通过STRING平台构建蛋白质相互作用(PPI)网络图,采用DAVID网站进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.通过Cytoscape 3.8.2 软件用于构建"药物-活性成分-靶点-疾病"网络,筛选出核心靶点,并将活性成分与排名前 5 位的核心靶点进行分子对接.结果 筛选出 10个广藿香主要活性成分及 165个活性成分作用靶点,123 个交集靶点.核心靶点为蛋白激酶B(Akt)、肿瘤蛋白P53(TP53)、白细胞介素-6(IL-6)、转录因子AP-1(JUN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(CASP3).GO分析表明广藿香对肝癌的治疗作用主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、转录的正调控和DNA模板化等 283 条生物过程,蛋白质结合、相同蛋白质结合和RNA聚合酶Ⅱ核心启动子近端区序列特异性DNA结合等 57 个分子功能,核和胞质溶胶等 26 个细胞组分;KEGG富集分析得到 95 条信号通路,主要包括癌症通路、乙型肝炎、人类T淋巴细胞病毒Ⅰ(HTLV-I)感染、肿瘤蛋白、磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/Akt等信号通路.分子对接结果显示,广藿香有效成分能够与核心靶点有效结合.结论 广藿香可通过作用于 Akt1、TP53、IL-6、JUN、CASP3 等靶点,调控乙型肝炎、HTLV-I感染、PI3K/Akt等信号通路发挥肝癌治疗作用.

目的 建立一测多评法同时测定止得咳颗粒中黄芩苷、射干苷、野鸢尾苷、汉黄芩苷、黄芩素、次野鸢尾黄素及汉黄芩素的含量.方法 采用henomenex Kinetex XB-C18色谱柱(4.6 mm × 250 mm,5 μm),柱温25℃;流动相为甲醇(A)-0.2％磷酸(B),梯度洗脱,流速0.8 mL·min-1,检测波长为270 nm,以黄芩苷为内参物,建立射干苷、野鸢尾苷、汉黄芩苷、黄芩素、次野鸢尾黄素和汉黄芩素的相对校正因子,并考察相对校正因子的耐用性.比较外标法和一测多评法对止得咳颗粒中7种成分含量的测定结果.结果 7种成分分别在0.239 0～1.195 0 mg,0.006 0～0.030 2 mg,0.016 0～0.080 0 mg,0.032 6～0.163 0 mg,0.005 5～0.027 6 mg,0.002 9～0.014 3 mg 和 0.003 6～0.017 8 mg 范围内有良好线性关系(r=0.999 9),平均加样回收率(RSD)分别为 97.11％(0.94％)、97.87％(1.33％)、97.44％(1.34％)、97.85％(0.89％)、97.24％(1.16％)、101.90％(2.24％)和 99.46％(0.71％),一测多评法测定结果与外标法测定结果无显著性差异.结论 方法稳定可靠,可用于止得咳颗粒的质量控制.

目的 评价咽痒咳合剂质量.方法 建立HPLC指纹图谱,进行聚类分析、主成分分析和偏最小二乘判别分析.测定甘草苷、射干苷、迷迭香酸、异甘草苷、野鸢尾黄素、甘草酸单铵盐、次野鸢尾黄素、和厚朴酚、厚朴酚的含量,分析采用Agilent ZORBAX SB-C18色谱柱(5 μm,250 mmx4.6 mm);流动相0.1％磷酸-乙腈,梯度洗脱;体积流量1 mL/min;柱温35 ℃;多波长检测.结果 12批样品指纹图谱中有10个共有峰,相似度均大于0.9.各批样品聚为3类,3种主成分累积方差贡献率达87.448％,峰5、14(和厚朴酚)、3(甘草苷)、11(甘草酸单铵盐)、15(细辛脂素)为质量标志物.9种成分在各自范围内线性关系良好(r=0.999 9),平均加样回收率98.23％～101.63％,RSD 1.05％～2.92％.结论 该方法稳定可靠,可为咽痒咳合剂质量控制提供依据.

目的 探究鸢尾黄素对哮喘幼鼠气道炎症、气道重塑及高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响.方法 将60只雄性BALB/c幼鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组,以及鸢尾黄素低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射致敏剂[卵清蛋白(ovalbumin,OVA)20 μg+氢氧化铝凝胶2 mg]+4%OVA雾化吸入激发建立幼鼠哮喘模型.肺功能检测仪检测幼鼠肺容积(lung volume,LV)、每分钟静息通气量(resting ventilation per minute,VE)及气道反应性(Penh值);苏木精-伊红染色观察并分析气道重塑情况;ELISA法检测肺泡灌洗液中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)含量;实时定量逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关mRNA及蛋白表达.结果 与模型组比较,地塞米松组及鸢尾黄素低、中、高剂量组LV、VE均显著升高(P<0.05),其中鸢尾黄素各剂量组随剂量增加LV、VE升高(P<0.05);地塞米松组及鸢尾黄素低、中、高剂量组Penh值、IL-1β、IL-6、TNF-α、气道重塑指标,以及HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65 蛋白表达水平均降低(P<0.05),其中鸢尾黄素各剂量组随剂量增加上述指标降低(P<0.05).与地塞米松组比较,鸢尾黄素低、中剂量组LV、VE均降低(P<0.05),Penh值、IL-1β、IL-6、TNF-α、气道重塑指标,以及HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05);鸢尾黄素高剂量组上述指标与地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 鸢尾黄素能有效减轻哮喘幼鼠气道炎症,抑制气道重塑,可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路有关.

目的:为丰富呼伦贝尔地区园林植物多样性,筛选出观赏价值高、具有地域特色的乡土花卉种类.方法:采用 AHP法对呼伦贝尔草原230 种野生花卉进行综合评价.选取花果观赏价值、茎叶观赏价值和开发价值 3 个方面共13 个评价指标,建立呼伦贝尔草原野生花卉综合评价模型,利用层次分析软件在构建判断矩阵的基础上,计算各评价指标总权重,并通过野外观测结果对评价指标进行赋分,最后计算每种植物的综合得分,并进行分级.结果:① 各约束层对目标层的权重大小排序为花果观赏价值>开发价值>茎叶观赏价值.② 13 个标准层评价因素中,花果色、花径、抗逆性、花果量和株型对野生花卉的观赏性影响最大.结论:根据评价结果,呼伦贝尔草原野生花卉被评为Ⅰ级的花卉如苦马豆、掌叶白头翁、大花剪秋萝、多叶棘豆、斑花杓兰、细叶百合、尖萼耧斗菜、大花杓兰等具有很高的观赏价值,可以大面积驯化栽培供园林观赏.被评为 Ⅱ 级的野生花卉如野鸢尾、短瓣金莲花、大花银莲花、柳兰、高山紫菀、野火球、达乌里黄芪、返顾马先蒿、紫斑风铃草、紫花野菊、美花风毛菊、红轮狗舌草和山萝花等具有较高观赏价值,可以适度地栽培利用.

依据感咳颗粒在大鼠体内的入血成分研究基础,结合网络药理学、分子对接和动物实验验证探究感咳颗粒干预急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的潜在作用机制.将感咳颗粒的大鼠入血成分导入SwissTargetPrediction平台预测药物靶点,从疾病数据库收集ALI相关靶点,取交集并构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络筛选核心靶点,随后进行基因本体(Gene Ontology,GO)功能和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Gnomes,KEGG)通路富集分析.构建"入血成分-靶点-通路-疾病"网络,根据其拓扑参数筛选感咳颗粒干预疾病的核心成分.借助分子对接预测核心成分与关键靶点的结合能力.通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ALI小鼠模型验证感咳颗粒干预急性肺损伤的关键靶点.PPI拓扑参数分析得到与ALI有关的STAT3、SRC、HSP90AA1、MAPK3、HRAS、MAPK1前6个关键靶点.GO功能分析可知主要与ERK1和ERK2级联、炎症反应、对脂多糖反应等有关;KEGG分析结果显示,主要富集通路显示为MAPK、中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap,NET)形成等.根据"入血成分-靶点-通路-疾病"网络拓扑参数分析筛选出前6个核心成分(五味子酯乙、五味子醇甲、五味子醇乙、哈巴俄苷、异鸢尾黄素、颈花胺).分子对接结果显示6个核心成分和该颗粒含量最高的射干苷与MAPK3、SRC、MAPK1、STAT3关键靶点具有较高的亲和力.体内实验结果表明,与模型组相比,感咳颗粒能有效缓解LPS诱导的小鼠肺组织病理损伤,抑制炎性浸润,降低支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)与髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,以及肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素 γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、血管内皮细胞生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)以及趋化因子(C-X-C 基序)配体 1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1,CXCL1]含量,显著下调肺组织中淋巴细胞抗原 6G(lymphocyte antigen 6G,Ly6G)、瓜氨酸化组蛋白 3(citrullinated histones 3,Cit-H3)表达水平及 SRC、ERK1/2、STAT3磷酸化蛋白表达水平.综上,感咳颗粒可有效抑制LPS诱导的急性肺损伤炎症反应,保护肺组织,调节炎性因子释放,抑制中性粒细胞浸润及NET形成,作用机制可能与抑制SRC/ERK1/2/STAT3信号通路激活有关.

目的 比较趁鲜加工与传统加工方法对团风射干饮片切面与粉末颜色以及次野鸢尾黄素含量的影响.方法 采用Canon 600D单反相机对射干饮片切面与粉末进行图像采集,将图像导入Adobe Photoshop 2020软件中利用颜色取样器工具对饮片切面和粉末的RGB色度值进行提取,与Lab色度值转换,最后求取平均值;HPLC法测定次野鸢尾黄素含量.结果 不同加工工艺的射干饮片切面颜色a值和粉末颜色b值由小到大均为:全干切组、全干润透组、半干切组、鲜切烘干组、鲜切阴干组;不同组射干的次野鸢尾黄素含量由高到低依次为:全干切组＞全干润透组＞半干切组＞鲜切阴干组＞鲜切烘干组.结论 射干产地趁鲜加工虽利于降低生产成本,但对质量有负面影响,因此射干各产地采用趁鲜加工方法时须慎行.