目的 探讨新型量子点荧光免疫层析法测定血清淀粉样蛋白A(SAA)的应用.方法 采用双抗夹心法结合量子点荧光免疫层析技术制备以二硝基苯酚(DNP)-牛血清白蛋白(BSA)系统为质控线的SAA检测试剂盒.通过鸡IgY-羊抗鸡IgY系统作为对照评价了 DNP-BSA系统作为质控线的可行性,并通过优化量子点微球与抗体的偶联条件,进一步提高试剂盒的性能,并对试剂盒的空白限、检出限、线性范围、精密度、准确度、特异度、稳定性,以及临床实际样本测定等方面进行了评价.结果 以DNP-BSA系统作为质控线的SAA试剂盒受干扰成分浓度的影响小,稳定性高,热稳定性好.量子点微球与SAA抗体偶联比例为100 μg/mg,偶联反应液浓度为25 mmol/L 3-吗啉丙磺酸pH 7.4,与DNP-BSA偶联比例为100 μg/mg,偶联反应液浓度为25 mmol/L吗啉乙磺酸pH 6.0时偶联效果最佳.试剂盒最低检出限为0.5 mg/L;线性范围为1～200 mg/L,R2≥0.99;批内精密度变异系数(CV％)≤5.31％,批间精密度CV％≤15％;在低、高浓度的回收率分别为101.42％、98.83％;在血红蛋白浓度≤5 g/L,胆红素浓度≤0.15 g/L,胆固醇浓度≤15 g/L,甘油三酯浓度10 g/L时,SAA的检测结果无干扰;试剂盒在50 ℃放置21 d,稳定性良好;试剂盒与Roche的SAA电化学发光试剂盒同步检测67例样本结果具有高度一致性.结论 研制的SAA检测试剂盒灵敏度、线性、精密度、准确度、特异度及加速稳定性都满足试剂盒的要求,与鸡IgY-羊抗鸡IgY系统相比DNP-BSA系统作为质控线独立性好,测定临床样本准确度和热稳定性更佳.

目的 建立呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)融合前F蛋白(prefusion F protein,pre-F)三聚体定量检测方法,并对其进行方法学验证和初步应用.方法 选取RSV pre-F三聚体特异性抗体AM14 作为捕获抗体,辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)标记的RSV pre-F特异性抗体D25 作为检测抗体,通过方阵滴定法确定捕获抗体和检测抗体的最佳浓度,对封闭液进行优化,建立双抗体夹心ELISA.分别对该方法的专属性、准确度、精密度和耐用性进行验证,并应用于RSV亚单位疫苗工艺开发中pre-F三聚体的定量检测.结果 该方法确定的捕获抗体AM14 包被浓度为 1.25 μg/mL,检测抗体D25 浓度为0.50 μg/mL,封闭液为1%牛血清白蛋白(bo-vine serum albumin,BSA).方法验证结果显示,线性范围为 1.50～24.00 ng/mL,标准曲线R2>0.99,最低检测限可达1.33 ng/mL;该方法专属性良好,仅与RSV pre-F三聚体反应;准确度和精密度验证结果显示回收率为 87.41%～117.03%,变异系数(coefficient of variation,CV)为 5.47%～14.07%;检测抗体孵育时间及显色时间在一定范围内波动时,回收率在 87.65%～106.45%,证明该方法耐用性优良;该方法可应用于RSV pre-F发酵和纯化等样品的检测.结论 成功建立并验证RSV pre-F三聚体定量检测方法,该方法专属性强,准确度、精密度、耐用性均优良,可应用于RSV疫苗工艺开发中pre-F三聚体的定量检测,无需Octet或者Biacore等精密仪器,具有操作简单、定量准确、成本低、便于推广应用等优点.

目的:基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠内质网应激的影响.方法:将80只雄性SD大鼠随机分配,其中20只为正常组,剩余60只大鼠采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法诱导MN病变.将造模成功的大鼠随机分为模型组、贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常组大鼠共同进行实验.贝那普利组每日给药剂量为10 mg/kg,丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每日给药剂量分别为16.7、33.3、66.7 mg/kg,正常组和模型组予等体积生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续4周.检测各组大鼠治疗后24h尿蛋白定量(24 h-UTP);腹主动脉取血分离血清,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量;过碘酸六胺银(PASM)染色后光镜观察各组大鼠肾组织病理形态,透射电子显微镜进一步观察各组大鼠肾组织细微结构变化;免疫荧光法检测各组大鼠肾组织免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;免疫组化(IHC)法检测各组大鼠肾组织足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)、足细胞裂孔隔膜蛋白(Nephrin)表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果:相较于正常组,模型组大鼠的肾组织显示出显著的病理性变化,肾小球基底膜显著增厚,并出现类似钉突的结构改变,同时伴有系膜基质的增生现象,沿毛细血管袢有IgG弥漫性沉积;各给药组大鼠肾组织上述病理改变有所缓解,足细胞损伤减少,IgG沉积减轻.模型组大鼠24 h-UTP水平显著高于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠24 h-UTP水平均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠24 h-UTP水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠24 h-UTP水平明显低于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠24 h-UTP水平的降低作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).各组大鼠血清BUN、Scr水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达显著低于正常组(P＜0.05);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著高于模型组(P＜0.05),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达水平明显高于贝那普利组(P＜0.05),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的升高作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.05).模型组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、Bax蛋白表达水平均明显高于正常组(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠肾组织上述蛋白表达水平均较模型组显著改善(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达的改善程度显著优于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的改善作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).结论:丹参多酚酸盐可能通过调控PERK/ATF4/CHOP信号通路,缓解肾组织内质网应激,抑制足细胞凋亡,进而保护肾脏及延缓疾病进展.

目的:应用心血管磁共振成像特征追踪(cMRI-FT)技术评估长期马拉松运动对双侧心室结构和功能的影响.方法:对31名跑龄大于2年的业余马拉松运动员[年龄(40.94±4.90)岁,跑龄(5.97±0.76年)]和16名年龄和性别相匹配的健康志愿者[年龄(41.94±5.31)岁]进行cMRI检查,获得左室长轴位两腔心、三腔心、四腔心及心室短轴位电影序列图像,采用CVI42后处理软件分析和测量心脏结构和功能等相关参数,包括左、右心室舒张末期容积(EDV)、舒张末期容积指数(EDVi)、收缩末期容积(ESV)、收缩末期容积指数(ESVi)、心输出量(CO)、心输出量指数(COi)、每搏输出量(SV)、每搏输出量指数(SVi)、左室射血分数(LVEF)及左心室质量指数(LVMI).采用FT技术分析双侧心室的心肌应变参数,包括左、右心室整体及节段(基底段、中间段、心尖段)的纵向应变(LS)、周向应变(CS)和径向应变(RS).采用问卷调查形式获得马拉松运动的相关参数(跑步年限、每周跑步时长及每周跑步距离)及临床参数[静息心率和体表面积(BSA)等].采用独立样本t检验和非参数检验等方法比较2组间各项心脏定量参数的差异,并采用Spearman相关性分析对运动员组的心功能及跑步参数与心肌应变参数的相关性进行分析.结果:马拉松组的静息心率和BSA显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比:马拉松组的左室质量分数(LVMI)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVi)、右心室舒张末期容积指数(RVEDVi)、左心室收缩末期容积指数(LVESVi)、右心室收缩末期容积指数(RVESVi)均显著升高(P<0.001);左心室整体径向应变(LV-GRS)、左心室整体周向应变(LV-GCS)和右心室整体纵向应变(RV-GLS)均显著减低(P<0.05);左心室基底段及中间段的径向应变,左心室基底段、中间段及心尖段的周向应变均显著减低(P<0.05);但左心室整体及各节段的纵向应变无显著差异(P>0.05);两组间LVEF无显著差异(P>0.05).每周跑步距离与LVEDV(r=0.528,P=0.003)和RV-EDV(r=0.503,P=0.005)呈中度正相关.结论:在左室射血分数正常的情况下,业余马拉松运动员左、右心室的部分收缩及舒张功能升高,而左、右心室心肌应变力减低,这可认为是心室对耐力运动的良好适应.业余马拉松运动员的每周训练量与双心室容量有一定相关性.

目的:比较系统糖皮质激素治疗敏感与治疗抵抗的进展期非节段型白癜风患者的临床资料及外周血CXC趋化因子配体（CXCL）9及CXCL10水平，寻找影响系统糖皮质激素治疗敏感性的临床因素。方法:2021年5月至2023年5月于复旦大学附属华山医院建立系统糖皮质激素治疗的进展期非节段型白癜风患者队列，前瞻性收集队列中所有患者的临床资料和外周血样本，给予入组患者标准治疗：复方倍他米松注射液1 ml肌内注射每月1次。治疗3个月后，观察患者皮损改善情况，同时采用白癜风面积及严重程度（VASI）评分和白癜风欧洲工作组评估工具（VETFa）评估疗效。VASI评分变化≥ 0且VETFa进展期评分≤ 0分为激素敏感组（即病情稳定或好转），而VASI评分变化< 0且VETFa进展期评分为1分则为激素抵抗组。分析皮损部位、特殊临床标记（三色征、碎屑样改变、同形反应）、既往用药史、白癜风家族史等与系统糖皮质激素治疗应答的关联。基线及治疗3个月后，采集患者外周血样本，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL9及CXCL10含量。统计分析采用 χ2检验、Fisher确切概率法、二分类logistic回归、Mann-Whitney U检验和Wilcoxon配对符号秩和检验。 结果:共入组142例，127例完成3个月的治疗随访，其中男77例，女50例，就诊年龄18 ~ 65（36.6 ± 11.4）岁，病程2个月至58（13.5 ± 10.7）年；有白癜风家族史25例（19.7%）；治疗前皮损面积（BSA）1% ~ 70%（11.5% ± 12.7%），VASI评分1% ~ 70%（10.8% ± 11.6%）。多因素logistic回归分析显示，无特殊临床标记[比值比（ OR）= 6.900，95%可信区间（ CI）：1.228，38.757， P = 0.028]、单一特殊临床标记（ OR = 2.579，95% CI：1.012，6.574， P = 0.047）、外用糖皮质激素治疗史（ OR = 2.643，95% CI：1.019，6.850， P = 0.041）、无白癜风家族史（ OR = 5.090，95% CI：1.070，24.215， P = 0.030）、发病部位为四肢近端（ OR = 3.767，95% CI：1.315，10.793， P = 0.037）是白癜风患者对糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗3个月后，激素敏感组CXCL10水平显著低于治疗前（ W = 571.00， P < 0.001），而激素抵抗组治疗前后差异无统计学意义（ W = 48.00， P = 0.524）。两组间治疗前后CXCL9水平差值比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:无或单一特殊临床标记、外用糖皮质激素治疗史、无白癜风家族史、发病部位为四肢近端可能是进展期非节段型白癜风患者对系统糖皮质激素治疗抵抗的危险因素。治疗后CXCL10水平改变可能作为判断进展期白癜风患者是否发生糖皮质激素治疗抵抗的重要评估指标。

目的:探讨葡萄糖调节蛋白75（Mortalin）对棕榈酸诱导的MIN6细胞脂毒性的影响和机制。方法:无特定病原体（SPF）级雄性C57BL/6J小鼠，20只，6~8周，20~24 g。采用随机数字表法将小鼠分为标准饮食组（SD）和高脂饮食组（HFD），每组10只。使用免疫荧光染色法、免疫组织化学法检测小鼠胰腺组织中Mortalin的表达情况。通过慢病毒转染构建Mortalin敲低（Sh-Mortalin）的MIN6稳转细胞株，根据使用牛血清白蛋白（BSA）还是棕榈酸（PA）处理敲低和空载细胞将其分为Sh-Mortalin组、Mortalin敲低空载组（ShNC-Mortalin组）、Sh-Mortalin+PA组、ShNC-Mortalin+PA组，按应用细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂U0126还是二甲基亚砜（DMSO）将细胞分为Sh-Mortalin+DMSO组、Sh-Mortalin+PA+DMSO组、Sh-Mortalin+U0126组、Sh-Mortalin+PA+U0126组。使用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）法检测细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平，酶联免疫吸附测定法检测胰岛素水平，Western blotting检测ERK通路相关蛋白［磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、磷酸化原癌基因丝苏氨酸蛋白激酶-1（p-Raf-1）］的表达。2组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:体内实验结果表明，与SD组相比，HFD组小鼠胰腺的Mortalin表达明显增加（ P<0.01）。体外实验结果表明，与ShNC-Mortalin+PA组相比，Sh-Mortalin+PA组的细胞增殖水平更高，细胞凋亡率更低，细胞ROS水平更低，胰岛素水平更高（ P<0.05）。Western blotting结果显示，ShNC-Mortalin和Sh-Mortalin组p-ERK1/2、p-Raf-1蛋白表达均以PA时间梯度降低，且与ShNC-Mortalin组相比，Sh-Mortalin组的p-ERK1/2蛋白水平更高（ P<0.05）。与Sh-Mortalin+DMSO组相比，Sh-Mortalin+U0126组EdU阳性率和p-ERK1/2水平均更低，且细胞脂毒性损伤加重（ P<0.05）。 结论:Mortalin参与调控了MIN6细胞的脂毒性损伤过程，且敲低Mortalin可通过激活Raf-1/ERK信号通路减轻PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤。

不同类型的烧伤患者临床表现不尽相同，临床观察到维生素D 水平较低的烧伤患者预后往往较差且并发症较多，但不同类型烧伤是否会影响维生素D 水平尚不明确。韩国翰林大学圣心医院Ohn Suk Hoon 教授团队在《Burns & Trauma》发文《The association between vitamin D levels and burn factors in different burn types》。该研究团队通过一项回顾性研究，纳入了2013 年5月至2017年4月期间接受康复治疗的1 716例住院患者中的757例，并将烧伤类型分为火焰烧伤、电烧伤和其他烧伤（烫伤、接触和化学烧伤）。对维生素D 缺乏和非缺乏患者组的烧伤因素：年龄、烧伤体表面积(BSA)、创面愈合时间(WHT)、住院时间和体质量指数比较，采用t 检验或Mann-Whitney U 检验；对3种烧伤类型的总体比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis 单因素方差分析进行分析；分别使用Pearson 和Spearman 相关系数检验及多元线性回归分析评估不同烧伤类型中维生素D水平与烧伤因素之间的关系。该研究结果显示，共有88.9% 的患者缺乏维生素D，相较于不缺乏维生素D 的患者，缺乏维生素D 的患者BSA 更大（P=0.015），WHT 和住院时长均更长（P<0.001）。3种烧伤类型患者的BSA、WHT和维生素D 水平的平均值存在显著差异（P<0.001），且其WHT均与维生素D水平明显相关（P<0.05）。火焰烧伤维生素D缺乏患者的WHT临界值预计是55 d（P<0.001），而电烧伤患者为62.5 d（P=0.001）。总之，对于接受康复治疗的烧伤住院患者来说，不论是何种烧伤类型，都应考虑与烧伤创面愈合相关的维生素D营养干预，以指导早期开始强化康复治疗。

目的:探讨四川省8 ~ 10岁儿童体格发育对甲状腺容积的影响，探索适合学龄儿童的甲状腺容积校正方法，用以精准防控碘缺乏病。方法:2020年6 - 7月，选择成都市双流区、眉山市彭山区、攀枝花市米易县和广元市青川县作为调查县（区），每个县（区）按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡（镇、街道），每个乡（镇、街道）抽取1所小学校，每所小学校抽取40名8 ~ 10岁儿童（性别、年龄均衡）作为调查对象，测定身高、体重，计算体质指数（BMI）及体表面积（BSA），采用B超测定甲状腺容积，并分别计算不同甲状腺容积指数[身高容积指数1（HVI1）、身高容积指数2（HVI2）、体块容积指数（BMIV）、体重身高容积指数（WHVI）、体表面积容积指数（BSAV）]。采集即时尿样并测定尿碘。分析不同测量指标与儿童生长发育指标的关联。结果:共调查8 ~ 10岁儿童805名，其中男生403名、女生402名；8、9、10岁组分别为312、288、205名。采集尿样805份，尿碘中位数为251.4 μg/L。甲状腺容积性别间比较差异无统计学意义（ Z = - 0.44， P = 0.661），但年龄间比较差异有统计学意义（ H = 64.95， P < 0.001）。在各年龄组，甲状腺容积与身高、体重均呈正相关性（8岁组： r = 0.29、0.42， P均< 0.001；9岁组： r = 0.29、0.41， P均< 0.001；10岁组： r = 0.34、0.47， P均< 0.001）。在各年龄组，经HVI1校正后甲状腺容积与身高、体重均呈正相关性（8岁组： r = 0.13、0.32， P均< 0.05；9岁组： r = 0.12、0.30， P均< 0.05；10岁组： r = 0.18、0.37， P均< 0.05）。在各年龄组，经HVI2校正后甲状腺容积与体重均呈正相关性（8岁组： r = 0.20， P < 0.001；9岁组： r = 0.17， P = 0.004；10岁组： r = 0.26， P < 0.001）。在8、10岁组，经BMIV校正后甲状腺容积与身高均呈正相关性（ r = 0.20， P < 0.001； r = 0.21， P = 0.003）。在各年龄组，经WHVI校正后甲状腺容积与身高、体重均呈负相关性（8岁组： r = - 0.35、- 0.37， P均< 0.001；9岁组： r = - 0.38、- 0.39， P均< 0.001；10岁组： r = - 0.31、- 0.38， P均< 0.001）。在8岁组，经BSAV校正后甲状腺容积与体重呈正相关性（ r = 0.11， P = 0.045）。 结论:甲状腺容积与体格发育密切相关，仅基于年龄来判定儿童甲状腺肿大可能已不合适；初步比较5种校正方法，发现BSAV校正效果较好。

目的:探究向日葵花粉微胶囊作为膀胱灌注药物载体的安全性以及有效性。方法:天然向日葵花粉经脱脂、空心化、涂覆海藻酸盐等处理后最终制备出向日葵花粉微胶囊，使用扫描电子显微镜观察花粉的形态特征。体外实验中将小鼠膀胱癌MB49细胞分为花粉共培养组与对照组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)试验测定细胞活力，并使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌的细胞因子变化。使用异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白(FITC-BSA)作为模拟药物装载进入花粉，测试花粉微胶囊的缓释效果。体内实验选用BALB/c-Nu裸鼠用MB49细胞建立原位膀胱癌模型，用吉西他滨或花粉微胶囊装载吉西他滨进行膀胱灌注化疗，观察治疗效果。两组间差异比较采用单样本 t检验。 结果:CCK-8试验结果表示花粉在不同的浓度与时间上对MB49细胞没有显著细胞毒性( P>0.05)；ELISA实验结果显示花粉微胶囊促进MB49细胞细胞因子[白细胞介素(IL)-2(1.230±0.208) pg/ml比(0.670±0.208) pg/ml( t＝3.297， P<0.05)；IL-6(2 027.00±64.29) pg/ml比(1 550.00±70.00) pg/ml( t＝8.693， P<0.05)；IL-8(26.330±1.528) ng/ml比(22.900±1.054) ng/ml( t＝3.200， P<0.05)；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(99.670±3.512) pg/ml比(75.670±7.024) pg/ml， t＝5.293， P<0.05]分泌，而海藻酸钠涂层减弱这一作用[IL-2(0.830±0.153) pg/ml比(1.230±0.208) pg/ml( t＝3.354， P<0.05)；IL-6(1 770.00±62.45) pg/ml比(2 027.00±64.29) pg/ml( t＝4.966， P<0.05)；IL-8(27.700±1.852) ng/ml比(26.330±1.528) ng/ml( t＝0.990， P>0.05)；TNF-α(88.670±8.505) pg/ml比(99.670±3.512) pg/ml， t＝3.200， P<0.05]。药物释放曲线显示海藻酸盐涂层显著延长向日葵花粉微胶囊的药物释放时间[80%(600 min比5 min)， t＝70.730， P<0.05]。体内实验结果证实，向日葵花粉组小鼠膀胱肿瘤病变数量显著低于直接灌注组(2.20±0.83比5.60±1.14， t＝4.176， P<0.05)。 结论:本研究证明天然向日葵花粉粒在膀胱癌膀胱灌注疗法中作为药物输送载体具有良好的安全性和有效性，是膀胱灌注中一种有希望的新材料。

目的:评估依奇珠单抗在真实世界中治疗银屑病患者的短期疗效，探讨影响依奇珠单抗短期疗效的因素。方法:回顾性收集2019年11月至2021年9月湘雅医院皮肤科收治接受依奇珠单抗治疗银屑病患者的基线特征和短期疗效评估结果。患者基线特征采用描述性分析方法，连续变量以 M（ Q1， Q3）描述，分类变量以百分比描述。依奇珠单抗治疗前后疾病严重程度的比较采用Wilcoxon符号秩和检验或配对McNemar检验。采用多因素logistic回归分析探索依奇珠单抗治疗4周的疗效影响因素。 结果:共纳入118例银屑病患者，男94例、女24例，年龄 M（ Q1， Q3）为43.4（32.5，53.0）岁，以斑块状寻常型银屑病（99/118，83.9%）和重度银屑病（72/105，68.6%）为主，皮损主要位于头皮（59/116，50.9%）。49例接受依奇珠单抗治疗2周后，27例（55.1%）银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）评分改善50%（PASI50）；治疗4周后，分别有44例（89.8%）、30例（61.2%）、13例（26.5%）、10例（20.4%）达PASI50/75/90/100，且PASI评分[2.1（1.1，7.1）]、体表皮损面积[3.9%（0.5%，14.5%）]、皮肤病生活质量指数评分[1.0（0.0，2.0）]和医生整体评估（PGA）评分[1.0（1.0，3.0）]均显著低于基线各项评分[12.4（8.8，23.2）、22.0%（11.3%，43.4%）、6.0（3.0，11.0）、4.0（3.0，5.0），均 P < 0.001]。多因素logistic回归分析显示，患者身体质量指数显著影响依奇珠单抗治疗4周后PASI75应答率（ OR = 0.814，95% CI：0.659 ~ 0.958， P = 0.029）及PGA0/1的患者比例（ OR = 0.743，95% CI: 0.562 ~ 0.917， P = 0.017），且基线BSA评分与依奇珠单抗治疗4周后PGA0/1的患者比例显著相关（ OR = 0.924，95% CI：0.870 ~ 0.968， P = 0.003）。 结论:依奇珠单抗治疗4周可显著改善银屑病严重程度，且在基线疾病严重程度较轻和体质指数较低的患者中依奇珠单抗疗效更佳。