目的:分析脓毒症儿童肠道菌群特征及益生菌的干预作用。方法:采用前瞻性观察性研究方法，纳入收住我院儿童重症医学科(PICU)的脓毒症患儿34例随机分为两组，一组予以常规治疗(常规组，A组， n＝17)，另一组在常规治疗基础上添加益生菌辅助治疗(益生菌组，B组， n＝17)，同时选取健康儿童20例作为对照组(C组)。入组24 h内记录所有脓毒症患儿的一般情况及序贯器官衰竭评分(SOFA)，并于入组后5～7 d，采集患儿的粪便样本，同期留取健康患儿粪便样本，运用高通量16S rRNA基因测序技术进行肠道菌群检测，进行生物信息学分析并预测肠道菌群功能，比较组间差异。 结果:α多样性指数及β多样性指数分析显示，两组脓毒症患儿肠道菌群的丰度均较健康儿童明显下降，同时菌群的个体差异也呈加大趋势，但是服用益生菌后，上述指标得到了显著改善( P<0.05)；在菌门水平上，常规治疗组的拟杆菌门和放线菌门比例最低，变形菌门的数量明显增加( P<0.05)；在菌属水平上，肠球菌成为常规治疗组中的优势菌种，而在益生菌组中双歧杆菌、普氏粪杆菌及丹毒丝菌、扭链胃球菌的比例明显提高( P<0.05)；益生菌组与常规组相比，两者在线粒体合成、外泌体、mRNA转录降解及半胱氨酸代谢等通路的丰度存在明显差异。 结论:脓毒症儿童肠道菌群的多样性下降，结构稳定性差，同时拟杆菌减少伴变形杆菌增多，而添加益生菌辅助治疗后可增加患儿双歧杆菌及普氏粪杆菌等有益菌的比例，减少肠球菌等机会致病菌的数量，其差异性代谢通路可能与益生菌的作用机制相关。

目的:分析骨关节感染患者的临床特征、病原体分布。方法:回顾性分析2008年1月至2020年10月上海复旦大学附属华山医院临床诊断为骨关节感染的225例患者的临床资料和病原学检查结果。统计学分析采用 χ2检验。 结果:225例患者中，四肢与其他部位骨髓炎占75.6%(170/225)，化脓性关节炎占16.0%(36/225)，脊椎骨髓炎占8.4%(19/225)；非植入物相关感染占80.4%(181/225)，植入物相关感染占19.6%(44/225)。临床表现以局部疼痛[48.4%(109/225)]、肢体运动障碍[47.6%(107/225)]、局部肿胀[28.9%(65/225)]、发热[28.0%(63/225)]、脓性渗出物增多[24.9%(56/225)]为主。非植入物相关感染患者局部疼痛[55.8%(101/181)比18.2%(8/44)]、发热[31.5%(57/181)比13.6%(6/44)]比例较植入物相关感染患者更高，而植入物相关感染患者脓性渗出物增多比例[50.0%(22/44)]较非植入物相关感染患者[18.8%(34/181)]更高，差异均有统计学意义( χ2＝15.49、5.60、18.45，均 P<0.050)。225例患者中63例(28.0%)合并其他部位感染，主要为软组织感染和血流感染。225份标本共分离出病原菌106株，以革兰阳性菌为主(58.5%，62/106)，34.0%(36/106)为金黄色葡萄球菌，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离率为11.3%(12/106)。40.4%(91/225)的患者红细胞沉降率升高，32.9%(74/225)的患者C反应蛋白升高。非植入物相关感染患者的红细胞沉降率[43.6%(79/181)比27.3%(12/44)]和C反应蛋白[37.6%(68/181)比13.6%(6/44)]升高比例高于植入物相关感染患者，差异均有统计学意义( χ2＝3.94、9.19， P＝0.047、0.002)。 结论:骨关节感染患者临床表现以局部疼痛、肢体运动障碍、局部肿胀、发热、脓性渗出物增多为主，易合并软组织感染和血流感染，常伴有红细胞沉降率和C反应蛋白升高。病原菌以革兰阳性菌为主。

目的:分析免疫抑制合并重症社区获得性肺炎患者的病原学分布情况，确定其基础疾病与感染微生物的关系。方法:对2017年1月1日至2019年12月31日入住中日友好医院呼吸与危重症医学科（MICU）的119例重症社区获得性肺炎合并免疫抑制患者的病原学分布进行回顾性分析，其中男性65例（54.6%），年龄（59.3±14.5）岁，入MICU时序贯器官衰竭（SOFA）评分为6.7±3.6，急性生理与慢性健康（APECHE）Ⅱ评分为 19.4±6.8。60例（50%）患者最终好转出院。长期使用激素是患者处于免疫抑制状态的最主要危险因素。计算不同病原微生物在原发病是否累及肺部患者中的差异及院内病死率的影响。结果:99例（83.2%）患者检出阳性的病原学结果，混合感染发生率54.5%。位列前3位的病原体分别是肺孢子菌（55.6%）、巨细胞病毒（47.5%）和曲霉（23.2%）。细菌感染中最常见的是金黄色葡萄球菌，其次是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。无基础肺部受累的患者发生肺孢子菌感染的风险明显高于有肺部受累的患者（64.3% vs 44.2%， P=0.046）。患者院内死亡与病原种类差异无统计学意义（ P>0.05），但与是否存在混合感染相关（56.7% vs 33.9， P=0.013）。 结论:肺孢子菌和巨细胞病毒是ICU内免疫抑制患者重症社区获得性肺炎最常见的感染病原体，无肺部基础病变的患者肺孢子菌感染发生率更高。

目的:研究肝硬化合并细菌性肺炎患者病原菌学、抗菌药物优选方案及其预后的影响因素。方法:收集河北医科大学第三医院肝病科肝硬化患者324例资料，其中合并细菌性肺炎217例，对比分析患者基线特征、影响抗菌治疗效果及预后的因素，用logistic回归分析筛选预测抗菌疗效指标，并建立预测模型，用受试者工作特征曲线评估所建模型与Child-Turcorto-Pugh、终末期肝病模型、终末期肝病模型联合血清钠模型预测治疗效果的价值。结果:慢性HBV及HCV感染为肝硬化主要病因，其次为隐源性肝硬化和酒精性肝硬化，合并糖尿病、心脑血管及慢性阻塞性肺病为细菌性肺炎易感因素。随着感染的发生，中性粒细胞与淋巴细胞比值、血清C反应蛋白、降钙素原、丙氨酸转氨酶及总胆红素水平显著升高。病原学分析结果显示，前3位病原菌为肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动菌、铜绿假单胞菌及金黄色葡萄球菌。肺炎克雷伯杆菌对头孢曲松耐药率达50.0%，头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮舒巴坦耐药率均为27.8%。抗菌治疗以含β内酰胺酶抑制剂的哌拉西林他唑巴坦及亚胺培南效果为佳。回归分析结果显示年龄、降钙素原、白蛋白与抗菌效果显著相关，依此建立PAA模型，并与Child-Turcorto-Pugh、终末期肝病模型、终末期肝病模型联合血清钠模型对比疗效预测效能，证实PAA敏感度为94.12% ，特异度为93.62%，显著高于其他模型。结论:肝硬化并发细菌性肺炎常见病原菌为肺炎克雷柏杆菌为主的革兰阴性杆菌，亦可见金黄色葡萄球菌等革兰阳性球菌，老年、糖尿病及应用激素等患者易继发真菌感染，以年龄、降钙素原及血清白蛋白建立的PAA模型可较准确预测抗菌效果，指导临床治疗及判断预后。

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染毛细支气管炎患儿鼻咽部潜在的致病菌(PPB)检出情况及不同类别PPB对病情影响。方法:本研究为回顾性队列研究，选取2017年1月1日至2019年12月31日因RSV感染毛细支气管炎入住苏州大学附属儿童医院呼吸科病房的患儿作为研究对象，检测患儿鼻咽部分泌物病毒、肺炎支原体和细菌，按照年龄分<3个月组、3~<6个月组、6个月~<1岁组和1~2岁组，按照鼻咽部有无PPB及其类别分为RSV单独感染组、RSV+G +菌组、RSV+G -菌组和RSV+G +菌+G -菌组，各组间RSV+PPB阳性率的比较采用 χ2检验，临床特征比较采用 Mann- Whitney U检验。 结果:共280例患儿纳入本研究，其中RSV+PPB组患儿113例，占40.4%。检出率最高的细菌为肺炎链球菌。肺炎链球菌在各年龄组间检出率呈上升趋势，各组间比较差异有统计学意义( χ2＝12.609， P＝0.005)，金黄色葡萄球菌在各年龄组间检出率呈下降趋势，各组间比较差异有统计学意义( χ2＝8.387， P＝0.034)。与RSV单独感染组比较，RSV+G -菌组患儿住院时间长、发热比例高、气促比例高、吸氧比例高和血C反应蛋白水平高(均 P<0.05)。与RSV单独感染组比较，RSV+G +菌组年龄大、发热比例高、中性粒细胞比例高、淋巴细胞比例低和血C反应蛋白水平高(均 P<0.05)。 结论:约40%的RSV毛细支气管炎患儿鼻咽部可检出PPB，鼻咽部合并PPB感染可能影响RSV感染的病情严重程度。

目的:探讨肺移植受者术后早期肺内细菌菌群丰度、多样性和结构变化，更好地认识移植肺及气道微生态，为临床合理诊疗提供理论依据。方法:招募2020年10月至2022年5月在广州医科大学附属第一医院接受肺移植手术的40例受者进行研究。所有受者，在手术前4周内均未接受抗生素治疗，术后所有受者接受统一的免疫抑制方案和抗感染方案。留取来自离断自体肺以及术后第7、14天和1个月移植肺的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)进行16S核糖体RNA测序及菌群分析。结果:40例受者中男性35例，原发病为阻塞性肺疾病者14例，间质性肺疾病者19例，职业性肺疾病者3例，其他4例。术后第1周时移植肺与离断自体肺BALF中微生物α( P<0.05)和β多样性差异有统计学意义( R2＝0.08， P＝0.001)，移植肺内菌群α多样性低于离断自体肺。术后第2周开始，移植肺菌群丰度与物种多样性逐渐增加。菌种结构也随术后时间发生变化，在不同的时间点同一菌种相对丰度不同。离断自体肺与术后移植肺的BALF中均以变形菌门为主要菌群。葡萄球菌属与不动杆菌属在移植肺BALF"属"水平中相对丰度高于离断自体肺样本，但其相对丰度在术后随时间变化而降低。 结论:移植肺术后早期肺内细菌菌群α多样性低于离断自体肺，术后第2周移植肺细菌菌群丰度与物种多样性逐渐增加，移植肺菌种结构随时间发生复杂变化。

目的:了解皖南医学院弋矶山医院2022年临床分离菌的分布及其耐药情况。方法:收集皖南医学院弋矶山医院2022年1至12月临床分离的非重复细菌7 253株，进行菌株鉴定和药敏试验。按照美国临床实验室标准化协会2021版标准判定药敏结果。采用WHONET 5.6软件进行数据统计分析。结果:7 253株菌株中，革兰阳性菌1 364株，占18.8%，革兰阴性菌5 889株，占81.2%。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为25.0%(121/484)和73.0%(313/429)。未检测到对万古霉素、利奈唑胺耐药的葡萄球菌。肠球菌属中屎肠球菌和粪肠球菌分别占36.4%(90/247)和60.7%(150/247)，屎肠球菌对大部分抗菌药物的耐药率高于粪肠球菌，粪肠球菌对利奈唑胺的耐药率为4.7%。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株检出率分别为39.6%(549/1 386)和13.9%(215/1 543)。肠杆菌目细菌对碳青霉烯类抗生素耐药率较低，肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南及厄他培南的耐药率分别为2.3%、7.1%和2.5%。铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南的耐药率分别为26.8%和24.9%，鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率高达45.0%以上。结论:临床常见耐药菌以革兰阴性菌为主，碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌检出率较低，但碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌分离率相对较高。

齿垢密螺旋体是与牙周病发生发展密切相关的一类革兰阴性厌氧微生物，在成熟牙菌斑中占比较高。作为龈下菌斑生物膜的晚期定植者，齿垢密螺旋体与更早期的定植者及同期定植者之间存在复杂的相互作用关系，这些相互作用包括共生关系，以及群体感应分子调控下的协同与拮抗作用。黏附与共聚是这些相互作用的基础，由一系列表面分子介导。这种相互作用最终表现为代谢、毒力方面的基因表达改变，以代谢改变为主，涉及多种氨基酸代谢相关酶的上调或下调。本文就齿垢密螺旋体与龈下菌斑微生物相互作用的相关研究作一综述。

目的:评价香砂平胃汤辅助治疗缺血性脑卒中后胃肠功能障碍的临床疗效。方法:将符合入选标准的2016年8月-2019年8月本院缺血性脑卒中后胃肠功能障碍患者120例按治疗方法分为2组，每组60例。对照组给予常规对症治疗，观察组在对照组基础上口服香砂平胃汤。2组均治疗2周。采用ELISA法检测血清降钙素原(procalcitonin, PCT)、CRP、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)、促胃液素(gastrin, GAS)、促胃动素(motilin, MTL)、生长抑素(somatostatin, SS)水平；采用滴注法将粪便标本接种至细菌培养基中行定量、定性检测，进行乳酸杆菌、肠球菌、双歧杆菌、肠杆菌计数；观察并记录患者肠鸣音恢复时间、首次排气时间及肠内营养耐受时间，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为91.67%(55/60)、对照组为78.33%(47/60)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.183， P＝0.041)。观察组肠鸣音恢复时间、首次排气时间、肠内营养耐受时间均早于对照组( t值分别为7.147、16.512、11.039， P值均<0.001)。治疗后，观察组血清PCT[(2.94±0.17)μg/L比(3.85±0.29)μg/L， t＝20.969]、CGRP[(124.02±22.56)ng/L比(140.45±31.05)ng/L， t＝3.316]、CRP[(4.12±0.91)mg/L比(5.89±1.11)mg/L， t＝9.552]水平均低于对照组（ P<0.01）；血清GAS[(128.74±28.54)ng/L比(105.88±25.98)ng/L， t＝4.588]、MTL[(251.02±35.22)ng/L比(205.14±31.47)ng/L， t＝7.524]水平高于对照组( P<0.01)；SS[(6.59±1.01)μg/L比(7.85±1.23)μg/L， t＝6.132]水平低于对照组( P<0.01)。观察组治疗后乳酸杆菌、双歧杆菌计数高于对照组( t值分别为12.478、14.128， P值均<0.001)；肠球菌、肠杆菌计数低于对照组( t值分别为16.593、16.315， P值均<0.001)。 结论:香砂平胃汤辅助治疗可改善缺血性脑卒中后胃肠功能障碍患者的胃肠激素、PCT、CGRP、CRP水平，平衡肠道菌群，提高疗效。

铜绿假单胞菌是院内感染常见致病菌。碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌（CRPA）明显增加死亡风险，需高度重视。CRPA耐药机制包括外排系统过表达、膜通透性下降、产碳青霉烯酶与生物膜等，碳青霉烯酶以B类金属-β内酰胺酶中的VIM和IMP为主。ST235是最高危克隆，在我国及世界范围内广泛分布。预防CRPA感染是关键，治疗可选择多黏菌素、头孢他啶/阿维巴坦等药物，期望针对不同耐药机制的新型抗菌药物能早日惠及患者。