目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

目的:采用转录组测序技术(RNA-seq)筛选脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马差异表达的长链非编码RNA(lncRNA)及mRNA，构建竞争性内源性RNA(ceRNA)调控网络。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠10只，6~8周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝5)：假手术组(Sham组)和脓毒症组(Sepsis组)。Sepsis组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠脓毒症模型，Sham组只开腹不进行盲肠结扎和穿孔。分别于术前1 d及术后3 d时行Morris水迷宫实验和条件恐惧实验检测小鼠认知功能。随后Sham组随机处死3只小鼠，Sepsis组处死认知功能测试最差的3只小鼠，取海马组织，通过BGISEQ-500平台行转录组测序，得到差异表达的mRNA和lncRNA，测序结果通过深圳华大基因科技服务有限公司提供的Dr.Tom平台行可视化分析，利用Cytoscape软件构建ceRNA调控网络。 结果:与Sham组比较，Sepsis组逃避潜伏期延长，靶向限停留时间百分比和僵直时间百分比降低( P<0.05)。转录组数据分析共获得差异表达的lncRNA 62个，其中45个lncRNA表达上调，17个lncRNA表达下调；差异表达的mRNA 282个，其中173个mRNA表达上调，109个mRNA表达下调。对差异表达的mRNA进行生物学过程的GO富集分析，结果显示差异表达的mRNA参与了记忆、学习或记忆、炎症应答、衰老相关行为减退的调空、突触可塑性调节等生物学过程；对差异表达的mRNA进行KEGG通路富集分析，结果显示差异表达的mRNA富集于IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路等。对差异表达的mRNA进行KDA分析，结果示Ch25h、Il6ra、Lcn2、Sgk1、Nr4a3、Osm、Saa3、Ccl7、Sqle、Dhcr24为SAE的关键基因。基于9个lncRNA、28个mRNA和134个miRNA成功构建了SAE小鼠海马的ceRNA调控网络。 结论:RNA-seq结果分析发现Ch25h、Il6ra、Lcn2、Sgk1、Nr4a3、Osm、Saa3、Ccl7、Sqle、Dhcr24 10个mRNA以及Rian、Gm35874、Gm34347等lncRNA是调控小鼠SAE的关键基因；同时成功构建了SAE小鼠海马基于lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络。

目的:探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性。方法:收集2019年1-12月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室的OSAS患者221例，依据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为4组：正常构型(NG)组110例，向心性重构(CR)组56例，向心性肥厚(CH)组32例和离心性肥厚(EH)组23例。采用超声心动图测量左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室厚壁厚度、左室射血分数等，计算LVMI、RWT和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)，比较四组间的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、夜间平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、血氧饱和度小于90%的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)、氧减指数(ODI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、EAT厚度及超声心动图参数，通过单因素和多因素线性回归分析EAT厚度与上述参数及左室几何构型的关系。 结果:①EAT厚度在CH组[(0.50±0.09)cm]和EH组[(0.46±0.07)cm]较NG组[(0.33±0.11)cm]和CR组[(0.36±0.15)cm]明显增厚(均 P<0.05)。各组间年龄、SBP、DBP、AHI、ODI、T90、LVMI、RWT和E/A值差异均有统计学意义( P<0.05)。②单因素线性回归分析显示EAT厚度与年龄、SBP、DBP、AHI、TG、TC和LVMI、RWT、左室几何构型呈正相关，与Mean-SaO 2和Lowest-SaO 2呈负相关。③多因素线性回归分析显示EAT厚度与AHI、TG、TC和左室几何构型独立相关。 结论:EAT厚度与异常左室几何构型独立相关，提示EAT可能参与了左室的结构重塑过程。

目的:检测膀胱过度活动症(OAB)患者前额叶皮层(PFC)内部功能连接(FC)的异常情况，探讨OAB的中枢发病机制。方法:2020年8—12月采用前瞻性研究方法对OAB患者(OAB组)和同期健康受试者(HC组)进行研究。OAB组纳入标准：符合国际尿控协会(ICS)OAB诊断标准，症状持续时间≥3个月；排除标准：有其他引起下尿路症状的明确原因(如反复泌尿系感染、膀胱结石、膀胱肿瘤、外科手术史、前列腺增生、神经系统疾病等)，尿潴留(残余尿量>150 ml)，妊娠或哺乳期，各系统重大疾病(如肿瘤、心脏病、呼吸系统疾病等)，存在认知障碍不能配合者。HC组纳入标准：无下尿路症状，记录3 d排尿日记(每次排尿量200～400 ml)，24 h排尿量1500～3000 ml，24 h排尿次数<8次，夜尿次数≤1次，无漏尿；排除标准：有神经系统及泌尿系统相关疾病，全身各系统重大疾病(如心脏病、肿瘤、糖尿病及呼吸系统疾病)，口服药物或尿路感染引起的膀胱功能障碍，妊娠期或月经期。对所有受试者进行前额静息态近红外光谱脑功能成像(rs-fNIRS)扫描同步尿动力学监测，分别在膀胱空虚状态和强烈尿意/尿动力学检查提示逼尿肌过度活动(DO)时进行两次rs-fNIRS扫描。计算22个通道时间序列之间的Pearson相关系数( r值)做为脑功能连接(FC)值，得到每例受试者的22×22 FC矩阵。比较HC组膀胱空虚与强烈尿意时的FC值差异，以及HC组与OAB组FC值的差异。 结果:本研究OAB组纳入7例患者，男1例，女6例；平均年龄(47.6±16.0)岁；均为右利手；受教育年限(11.9±3.2)年；3 d排尿日记中24 h排尿次数11(9～21)次，次均排尿量(172.6±83.4)ml，24h尿失禁次数1(0～5.3)次，24 h尿急次数7(4～20)次，残余尿量<10 ml；OABSS 10(8～12)分；尿动力检查中初感尿意膀胱容量(127.7±52.4)ml，最大膀胱测压容量(192.0±93.8)ml，储尿期最大逼尿肌压力32(17～95)cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)；第2次扫描时尿急程度评分(8.1±0.7)分。HC组纳入13例健康人，男3例，女10例；平均年龄(49.9±9.2)岁；均为右利手；受教育年限(10.4±3.4)年；3 d排尿日记中24 h排尿次数6(5～7)次，次均排尿量(373.5±41.7)ml，24 h尿失禁次数0次，24 h尿急次数0次，残余尿量<10 ml；OABSS 0分；尿动力检查初感尿意膀胱容量(209.9±44.1)ml，最大膀胱测压容量(432.6±76.5)ml，储尿期最大逼尿肌压力5(2～13)cmH 2O；第2次扫描时尿急程度评分(7.9±0.9)分。两组的年龄、性别、教育年限、利手、第2次扫描时尿急程度评分比较差异均无统计学意义( P>0.05)。OAB组的OABSS、3 d排尿日记参数(排尿次数/24h、尿失禁次数/24h、尿急次数/24h)和储尿期最大逼尿肌压力均显著大于HC组，差异有统计学意义( P<0.01)。OAB组的次均排尿量、初感尿意膀胱容量和最大膀胱测压容量均显著小于HC组，差异有统计学意义( P<0.01)。在膀胱充盈至强烈尿意过程中，HC组尿动力学监测显示逼尿肌压力平稳，未出现DO，OAB组6例出现DO。与膀胱空虚状态相比，HC组强烈尿意时PFC内部的FC显著增强的范围涉及5个Brodmann脑区(BA)和13条边，分别为BA9[左侧背外侧前额叶(DLPFC)和右侧DLPFC]、BA10(左侧额极和右侧额极)、BA44(左侧布洛卡区岛盖部)、BA45(左侧三角部)、BA46(左侧DLPFC：)；FC显著减弱的区域涉及3个BA和2条边，分别为BA9(左侧DLPFC)、BA10(左侧额极和右侧额极)、BA46(右侧DLPFC)。膀胱空虚状态下，OAB组和HC组间PFC内部的FC差异无统计学意义( P>0.05)。强烈尿意状态下，OAB组PFC内部的FC矩阵有显著异常( P<0.05)。与HC组相比，OAB组PFC内部的FC显著增强的范围涉及4个BA和4条边，分别为BA9(右侧DLPFC和左侧DLPFC)、BA10(右侧额极)、BA45(左侧三角部)、BA46(右侧DLPFC)；FC显著减弱的区域涉及3个BA和4条边，分别为BA9(右侧DLPFC和左侧DLPFC)、BA10(左侧额极)和BA46(左侧DLPFC)。 结论:OAB患者的PFC内部的FC与健康人群相比有显著异常，这可能引起PFC内部功能"协同失调"，导致额叶功能障碍，累及感觉整合、动机驱动、情绪控制以及决策是否排尿等方面，从而导致尿控功能障碍，表现为尿急、尿频甚至急迫性尿失禁等OAB的典型临床症状。

目的:探讨和评估先天性血管瘤(congenital hemangioma，CH)、婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma，IH)二维和三维超声影像学特点及意义。方法:对2015年12月至2019年1月在上海交通大学医学院附属第九人民医院超声诊断科进行超声检查，并经临床随访(6个月至2年),或病理诊断证实的IH和CH患儿首诊时的超声检查资料进行回顾性分析，包括病灶厚度、回声、边界、血管密度、三维超声形态。采用Student’s t检验比较CH与IH病灶的超声数据测量值，方差分析不同类型CH的超声回声特点，K-W检验和 χ2检验比较CH与IH的超声回声特点， P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:共有93例CH和94例IH患儿纳入该研究。93例CH中男59例，女34例，年龄5 d至3岁，其中快速消退型(rapid involuting congenital hemangioma, RICH)30例，不消退型(non-involuting congenital hemangioma, NICH)42例，部分消退型(partial involuting congenital hemangioma, PICH)21例；94例IH共98处病灶，男22例，女72例，年龄1个月至1岁，其中有4例为多发。CH病灶最大径、厚度分别为(4.12±2.36) cm、(1.02±0.61) cm，均大于IH( t＝-5.794、 P< 0.001， t＝-2.113、 P＝0.036)，超声下以低回声和数个无回声管腔的混合回声为主，可见钙化，边界清；IH病灶最大径、厚度分别为(2.54±1.21) cm、(0.85±0.47) cm，超声显示IH高低混合回声和低回声为主，边界清。彩色多普勒显示CH和IH血管密度分别为(6.01±1.10)/cm 2和(5.32±1.40)/cm 2( t＝-3.794, P<0.001)；频谱多普勒显示CH和IH为低速、低阻；三维彩色多普勒显示树枝状血流，IH多数有1条较粗供血动脉，CH有2条( χ2＝3.948， P＝0.047)。比较3种CH，NICH多为低回声和数个无回声管腔的混合回声，RICH多为低回声，RICH、PICH病灶最大径和厚度大于NICH( t＝3.411、 P＝0.002， t＝4.200、 P<0.001， t＝2.552、 P＝0.015， t＝3.016、 P＝0.015)，NICH血管密度高于RICH和PICH( t＝-3.209、 P＝0.002， t＝2.485、 P＝0.016)，PICH病灶无回声管腔较宽，管径大于RICH和NICH( t＝2.911、 P＝0.005， t＝2.717、 P<0.001)。 结论:CH较IH病灶更大，内见无回声管腔及钙化，血管密度更高，两者三维彩色多普勒均呈树枝状，可见IH有1条、CH有2条较粗供血动脉。RICH、PICH病灶最大径和厚度大于NICH，NICH血管密度高于RICH和PICH。超声检查能有效辅助临床诊断CH。

目的:明确不同黏稠度的流质对健康男性正常口咽吞咽生理运动时程的影响。方法:2011年11月至2012年2月，通过社会招募方式招募日本大阪地区15名健康成年男性受试者，年龄（27.7±1.8）岁，直立坐位分别吞咽15 ml水、花蜜状流质及蜂蜜状流质。通过传感器系统中的舌压传感器测量舌与硬腭接触产生的舌压、屈曲传感器反馈舌骨运动、表面肌电仪监测舌骨上下肌群活性、微型麦克风记录吞咽音发生时间。以吞咽音作为参考时间，应用重复测量方差分析法比较不同黏稠度流质对舌压、舌骨以及肌电生理活动发生顺序的影响。结果:吞咽水、花蜜状流质和蜂蜜状流质时，舌骨预运动和舌骨上肌肌电出现时间的差异均无统计学意义（ P>0.05），紧随舌骨快速运动、舌骨上肌肌电峰值、舌骨下肌肌电开始以及舌前部舌压起始时间之间的差异均无统计学意义（ P>0.05）；舌骨下肌肌电峰值时间与舌前部舌压峰值时间非常接近（ P>0.05），并略早于舌骨到达最高位置时间（ P>0.05）；最后，舌骨离开最高位置时间与舌骨上肌肌电消失时间、舌骨下肌肌电消失时间以及各部位舌压消失时间同步发生（ P>0.05）。硬腭中线上舌压开始时间和峰值出现均是由前向后逐渐发生，其中硬腭中线前部舌压开始时间显著早于硬腭中线中部（ P<0.05）及后部（ P<0.001），但硬腭中线前、中、后部的舌压峰值时间比较差异无统计学意义（ P>0.05），硬腭后部两侧的舌压开始时间和舌压峰值出现时间亦相似（ P>0.05）。吞咽蜂蜜状流质时的舌骨预运动和舌骨上肌肌电起始时间［（-1.03±0.47）和（-0.90±0.50）s］与吞咽水时［（-0.87±0.32）和（-0.74±0.31）s］的差异有统计学意义（ P<0.001），而其他所有生理运动参数的发生时间随着吞咽液体黏稠度的逐渐增加而逐渐后移。除舌骨下肌肌电开始时间以及前部舌压开始时间外，其余各参数在吞咽蜂蜜状流质时的发生时间均显著晚于吞咽水时的发生时间（ P<0.05）。吞咽花蜜状流质与蜂蜜状流质时，以及吞咽水与花蜜状流质时比较，所有生理活动发生时间的差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:流质黏稠度的改变不影响健康成年男性吞咽过程中舌、舌骨、肌肉的运动顺序，但上述口咽结构的运动时间随着流质黏稠度变化出现生理调控，确保吞咽过程安全顺利。

目的：:探讨角膜中央与周边的厚度差异对角膜生物力学特性的影响。方法：:回顾性系列病例研究。收集2006年10月至2007年10月在邯郸眼科医院测量的健康人群336例（336眼），来自邯郸眼科研究。运用Orbscan-II测量角膜中央厚度（CCT）、角膜最薄点（TCP）以及3、4、5、6、7 mm处颞侧、上方、鼻侧及下方的角膜厚度；通过计算3、4、5、6、7 mm区域角膜厚度与中央厚度的比值，得到反映角膜中央与周边厚度差异的角膜厚度指数（CTI）。通过眼反应分析仪（ORA）测量角膜迟滞系数（CH）、角膜阻力因子（CRF）；采用Pearson相关和Spearman相关分析CH、CRF与角膜厚度及年龄之间的相关性；采用独立样本 t检验分析7 mm CTI总体分布中两端的最大5%与最小5%两组之间CH和CRF的差异。 结果：:研究对象4、5、6、7 mm角膜厚度与年龄均呈负相关（ r=-0.15， P=0.003； r=-0.23， P<0.001； r=-0.33， P<0.001； r=-0.41， P<0.001），且随直径增大相关性逐渐增加；角膜最薄点、CCT及3 mm区域角膜厚度与年龄无相关性。5、6、7 mm CTI与年龄呈负相关（ r=-0.18， P=0.001； r=-0.27， P<0.001； r=-0.27， P<0.001），3、4 mm CTI与年龄无相关性。CH与年龄无明显相关性，CRF与年龄呈负相关（ r=-0.15， P=0.006）。CH与3、4、5、6 mm CTI呈负相关（ r=-0.13， P=0.023； r=-0.14， P=0.010； r=-0.15， P=0.008； r=-0.13， P=0.019），CRF与3、4、5、6 mm CTI也呈负相关（ r=-0.21， P<0.001； r=-0.24， P<0.001； r=-0.26， P<0.001； r=-0.16， P=0.005）。7 mm CTI位于总体分布中两端的最大5%与最小5%两组之间比较，CH和CRF差异有统计学意义（ t=2.93， P=0.006； t=2.78， P=0.009）。 结论：:随年龄增加，健康人群CCT变化不大而周边厚度明显下降。CCT与周边厚度差异较大的角膜可能存在抵抗眼内压及外力作用能力下降的风险。

目的 探究脂蛋白1(lipin1,LPIN1)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠病情进展的影响及其调控的可能分子机制.方法 采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA)注射大鼠单侧的内侧前脑束构建PD大鼠模型,并稳定转染LPIN1过表达腺病毒,评估大鼠行为学变化;检测大鼠脑组织中Fe2+和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白水平;HE染色观察大鼠脑组织病理变化.构建体外PD细胞模型,检测细胞中TH,α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn),LPIN1蛋白水平及细胞活力;转染LPIN1小干扰siRNA序列和过表达载体及过氧化物酶增殖物激活受体A(peroxisome proliferator-activated receptor A,PPARA)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和过表达载体,或用铁死亡诱导剂Erastin处理细胞24 h,后用6-OHDA 处理细胞 48 h.检测各组细胞中 Fe2+含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、GSH和炎症因子水平以评估铁死亡;CCK-8检测细胞增殖活力,Western blot法检测铁死亡相关蛋白表达.通过STRING数据库预测LPIN1的互作蛋白PPARA,利用Co-IP分析进行验证;JASPAR生物信息学网站预测PPARA与溶质载体蛋白家族47成员A1(solute carrier family 47 member 1,SLC47A1)启动子的结合位点,利用Ch-IP分析进行验证.结果 模型组大鼠皮毛悚立,表现出身体持续震颤、动作迟缓、活动能力减弱等PD症状;LPIN1组大鼠运动行为及PD症状较模型组改善/减轻.与假手术组相比,模型组大鼠运动总路程缩短、平均速度降低、步长减小、总静止时间延长、步宽增宽、步态变异率增大,差异具有统计学意义(t=6.816,7.026,26.556,7.454,8.503,7.971,均P＜0.05);模型组大鼠脑组织中Fe2+含量升高,GSH含量及TH蛋白表达降低,差异具有统计学意义(t=8.305,13.305,7.709,均P＜0.05).LPIN1组大鼠行为学评估、各指标水平及脑组织病理改变较模型组明显改善/减轻.6-OHDA呈剂量依赖性降低PC-12细胞活力及TH,LPIN1蛋白水平,升高α-syn蛋白水平,差异具有统计学意义(F=31.023,7.350,9.124,15.841,均 P＜0.05).沉默 LPIN1 加剧了 6-OHDA 对 PC-12 细胞活力的抑制作用(t=2.209,P＜0.05),过表达LPIN1 则可抵消 6-OHDA 的作用(t=4.989,P＜0.05).过表达 LPIN1 降低 IL-1β,IL-6 分泌,升高 SLC47A1 和 GPX4蛋白水平,降低Fe2+,MDA含量和ROS水平,升高GSH含量(t=3.013～11.639,均P＜0.05);Erastin可逆转LPIN1过表达对铁死亡的抑制作用,降低PC-12细胞活力(t=3.087～7.581,均P＜0.05).LPIN1与PPARA蛋白互作并促进PPARA表达,PPARA与SLC47A1启动子结合并促进SLC47A1转录激活.过表达PPARA可抵消LPIN1沉默对PC-12细胞的影响.结论 过表达LPIN1可能通过抑制PPARA/SLC47A1轴介导的铁死亡,减少神经元细胞凋亡,进而缓解PD模型大鼠的病情进展.

[目的]黄酮醇合成酶(FLS)是石竹目植物中多酚类次生代谢的关键酶,为探究FLS基因在藜麦生长发育中的功能,对FLS基因家族进行鉴定和表达分析.[方法]利用生物信息学分析网站,鉴定出CqFLS家族成员,分析其基因结构、蛋白的理化性质、二级结构、三级结构、启动子顺式元件以及系统进化关系等,并通过基因克隆、构建表达载体的方法分析其蛋白表达情况.[结果]共鉴定出 3 个CqFLSs基因,不均匀分布在 2 条染色体上,CqFLSs启动子区域包含水杨酸、脱落酸、茉莉酸甲酯和干旱诱导等元件;CqFLS2.1g发现多处InDel和SNP变异,在ch01 28871893、28871125、28872881 处编码核苷酸删除,且均注释为上游效应,未检测到移码突变;FLS家族系统进化树分析可知,与其他两个基因相比,CqFLS2.1g与CqFLS1.1g、CqFLS3.10g处于不同分支,表达水平也存在差异,CqFLS2.1g可能发生分化;同时,基因表达分析表明,3 个CqFLSs基因在青白 1 号籽粒中整体表达量高于青黑 1 号和贡扎 4 号.对克隆出的CqFLS1.1g用 0.3 mmol/L的IPTG诱导,在 20℃和 37℃的条件下均可成功表达.[结论]CqFLS1.1g 在花的形成以及籽粒发育过程中发挥作用,而CqFLS2.1g则主要参与藜麦籽粒的形成,CqFLS的表达具有组织特异性,在藜麦生长发育过程中发挥重要的作用.

两型闭花受精现象是指在植物个体发育的不同时期或不同部位会形成两种形态完全不同的花,即异花传粉的开放花(chasmogamous flower,CH)与自花传粉的闭锁花(cleistogamous flower,CL).维西堇菜(Viola monbeigii)与裂叶堇菜(V.dissecta)在早春时期为CH花,夏季为CL花,光周期可能调控着两种花型的发育.本研究对维西堇菜和裂叶堇菜不同光周期下的花型进行了形态观察与统计,以探究光周期对两种花型发育的调控作用,并阐明两种花型不同发育阶段的主要形态差异.结果表明:维西堇菜和裂叶堇菜的CH和CL花的差异主要体现在花瓣与雄蕊的大小与数量、蜜腺体的有无、花丝长短、柱头有无弯曲等方面.CH花5个花瓣,下花瓣有一长距,5枚雄蕊,花丝很短,2枚雄蕊背部的蜜腺体伸入下花瓣形成的距中,雌蕊花柱直立并高于雄蕊;CL花雄蕊2枚,花丝较长,无蜜腺体,其余雄蕊与5个花瓣均为原基状,雌蕊的柱头通常弯向2枚发育最好的雄蕊.另外存在着花瓣与雄蕊数量介于CH与CL花之间的过渡闭锁花(intermediate cleistogamous flower,inCL),其花部特征与闭锁花一样,花萼一直包裹着其他3轮花器官.中短日照(12 h及以下光照)下诱导的花芽大部分为CH花,长日照(16 h光照)下诱导的大部分花芽为完全CL花.两个物种的CH花与CL花在4轮花器官原基形成后出现明显的形态差异,并随着花芽发育的成熟,形态差异更加明显.本研究揭示了光周期对维西堇菜与裂叶堇菜CH和CL花发育的调控作用,阐明了CH与CL花出现明显差异的时期与具体形态差异,为堇菜属两型闭花受精适应性进化研究提供了理论依据.