目的:探讨和建立稳定的大鼠股骨干骺端内H型微血管的观测方法。方法:2019年3月至2019年9月，15只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠，购自南方医科大学动物实验中心，简单随机抽样分5组：25 μm组(A组)，50 μm组(B组)，70 μm组(C组)，100 μm组(D组)，150 μm组(E组)。取后肢股骨，经固定、脱钙、脱水、包埋等，形成5组厚切片，免疫荧光特异性标记CD31显示微血管，比较不同厚度下股骨干骺端内微血管网血管平均面积占比、节点数目、血管总长度等指标，确立最佳观测厚度，在此基础上，CD31和Emcn双染观测H型微血管情况。应用Angio Tool软件分析骨内微血管网指标，SPSS 17.0软件行统计分析，计量资料以均值±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用方差分析，两两比较采用最小显著性差异法(LSD)分析。 结果:A～E组5组血管平均面积占比分别为(20.6±1.6)%、(31.0±1.4)%、(45.9±0.8)%、(31.8±1.1)%、(20.9±0.7)%，C组平均面积占比明显高于其余4组( F＝313.642， P<0.01)，差异有统计学意义。A～E组5组节点数目分别为(103±6)、(175±6)、(305±5)、(151±6)、(45±3)个，C组节点数目明显高于其余4组( F＝1 278.134， P<0.01)，差异有统计学意义。A～E组5组血管总长度分别为(14 300±956)、(19 215±439)、(24 492±565)、(19 071±893)、(12 799±561) μm，C组微血管总长度明显高于其余4组( F＝12.532， P<0.01)，差异有统计学意义。C组显示骨内完整微血管网，股骨干骺端骨CD31和Emcn双染标记显示特异性H型微血管。 结论:70 μm厚度下可满足微血管网的定量分析，实现对大鼠股骨干骺端H型微血管的准确观测。

报道同济大学附属上海市第十人民医院收治的1例既往使用口服药控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者进行胰岛素优化治疗的案例，旨在对临床合理启用胰岛素的时机和方案优化进行探讨。患者为中年男性，因“发现血糖升高10年，血糖控制不佳2个月”入院。入院后完善各项检查，诊断为T2DM合并视网膜病变、T2DM合并周围神经病变、糖尿病肾脏病、高脂血症。患者10年前体检发现血糖升高，当时测空腹血糖（FPG）8.2 mmol/L，餐后2 h血糖（2hPG）13.8 mmol/L，在当地医院明确诊断T2DM，给予口服二甲双胍0.5 g（2次/d）治疗。其间因血糖控制不佳，加用α-糖苷酶抑制剂治疗。近2个月患者自觉乏力加重，测FPG 8.9 mmol/L，2hPG 10.5 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA 1c）7.7%，考虑患者空腹、餐后血糖均升高明显，HbA 1c不达标，血糖波动大，已经出现糖尿病微血管并发症，同时合并高脂血症，需要启用胰岛素使用方案，尽快帮助患者控制血糖到正常状态，减少血糖波动，预防和延缓糖尿病的并发症和合并症，故改用德谷门冬胰岛素早12 U、晚12 U+二甲双胍（0.5 g，2次/d）+阿卡波糖（50 mg，3次/d）治疗。3个月后复测FPG 5.8 mmol/L，2hPG 7.8 mmol/L，HbA 1c 6.0%，血糖平稳达标。

目的:观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪切子（PSF）高表达对低浓度4-羟基壬烯醛（4-HNE）诱导下人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）的影响，初步探讨其可能存在的机制。方法:将体外培养的对数生长期HRMECs分为4-HNE处理组、PSF高表达联合4-HNE组（PSF+4-HNE组）、PSF高表达+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）联合4-HNE组（PSF+ML385+4-HNE组）、磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002预处理后4-HNE联合PSF组（LY294002+4-HNE+PSF组）。4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激12 h，PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组应用转染试剂脂质体2000将1.0 μg pcDNA-PSF真核表达质粒导入细胞中转染24 h后，PSF+ ML385+ 4-HNE组加入ML385（5 μmol/L）预处理48 h。LY294002+4-HNE+PSF组，除采用LY294002预处理外，4-HNE浓度、刺激时间以及质粒转染时间同前。Transwell检测PSF对HRMECs迁移能力的影响；Matrigel体外三维成型法检测PSF对HRMECs管腔形成的影响；流式细胞仪检测PSF对HRMECs中活性氧（ROS）水平的影响；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测PSF、Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白相对表达量以及磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（pAkt）蛋白相对表达量。两组间比较采用 t检验。 结果:4-HNE处理组、PSF+4-HNE组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数分别为（1.70±0.06）、（0.80±0.13）个，（24.00±0.58）、（10.00±0.67）个和（725.00±5.77）、（318.70±12.13）个。两组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数比较，差异均有统计学意义（ t=12.311、15.643、17.346， P<0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组ROS水平分别为816.70±16.67、416.70±15.44、783.30±17.41；组间两两比较，差异均有统计学意义（ t=16.311、14.833、18.442， P<0.001）。Western blot检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、LY294002+4-HNE+PSF组HRMECs中pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量分别为0.08±0.01、0.57±0.04、0.35±0.09，0.17±0.03、1.10±0.06、0.08±0.11，0.80±0.14、2.50±0.07、0.50±0.05。与PSF+4-HNE组比较，LY294002+4-HNE+PSF组pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著下降，差异均有统计学意义（ t=17.342、16.813、18.794， P<0.001）。 结论:PSF高表达通过活化磷酸肌醇3激酶/Akt通路上调HO-1的表达，从而抑制低浓度4-HNE诱导的HRMECs增生迁移和管腔形成。

目的:观察氧化应激条件下骨形成蛋白4（BMP4）对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的增生和迁移影响。方法:将体外培养的hRMEC分为对照组、4-羟基壬烯醛（HNE）处理组（4-HNE组）、4-HNE+BMP4处理组（BMP4组）。4-HNE组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE；BMP4组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激6 h后，再加入100 ng/ml重组人BMP4。噻唑蓝比色法检测4-HNE、BMP4对hRMEC生存力的影响。细胞划痕实验测定4-HNE、BMP4对细胞迁移能力的影响。实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测对照组、4-HNE组细胞中BMP4 mRNA相对表达量以及对照组、BMP4组细胞中纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（Laminin）、α-平滑肌收缩蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ型（Collagen Ⅰ）、血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA相对表达量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测对照组、4-HNE组细胞中BMP4蛋白相对表达量。两组间比较采用 t检验。 结果:与对照组比较，4-HNE组、BMP4组细胞生存力（ t=12.73、16.26， P=0.000 2、<0.000 1）、细胞迁移率（ t=28.17、37.48， P<0.000 1、<0.000 1）均明显提高，差异有统计学意义；4-HNE组细胞中BMP4 mRNA、蛋白相对表达量明显升高，差异有统计学意义（ t=16.36、69.35， P=0.000 1、<0.000 1）。qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，BMP4组细胞中VEGF、FN、Laminin、α-SMA、Collagen Ⅰ、CTGF mRNA相对表达量明显升高，差异有统计学意义（ t=10.61、17.00、14.85、7.78、12.02、10.61， P=0.0004、<0.000 1、0.000 1、0.001 5、0.000 1、0.000 4）。 结论:BMP4可诱导hRMEC的增生和迁移，并可调控hRMEC中血管生成因子和纤维化相关因子表达。

目的:观察氧化应激条件下干扰素基因刺激蛋白（STING）抑制剂对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的影响。方法:实验研究。体内动物实验：将雄性健康C57BL/6J小鼠48只随机分为野生型小鼠组（WT组）、糖尿病（DM）组，每组各24只。DM组小鼠经链脲佐菌素诱导建立DM模型。建模成功后，DM组再分为DM+二甲基亚砜（DMSO）组、DM+C176组，每组各12只小鼠。DM+DMSO组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射DMSO；DM+C176组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射STING抑制剂C176共750 nmol。建模后4周，采用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应检测WT组、DM组小鼠视网膜STING表达情况；白细胞粘附实验检测WT组、DM+DMSO组、DM+C176组小鼠体内白细胞粘附于hRMEC数量。体外细胞实验：将hRMEC随机分为常规培养细胞组（N组）、DMSO组（加入DMSO干预）、C176组（加入C176干预）。各组加入150 μg/ml糖基化终末产物诱导细胞，体外白细胞粘附实验联合4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色检测白细胞粘附于hRMEC数量；流式细胞仪对粘附的白细胞进行定量分析；H 2DCFDA/活性氧（ROS）荧光探针检测细胞中ROS表达情况；Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定细胞内糖酵解代谢水平。两组间比较采用 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:体内动物实验：与WT组比较，DM组小鼠视网膜中STING表达水平（ t=73.248）及mRNA（ t=67.385）、蛋白（ t=69.371）相对表达量升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与WT组小鼠视网膜血管中白细胞粘附数量比较，DM+DMSO组显著增加，DM+C176组显著降低，差异有统计学意义（ F=84.352， P<0.01）。体外细胞实验：与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC上白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=35.251， P<0.01）；与N组比较，DMSO组、C176组hRMEC上外周血白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=26.374， P<0.01）；C176组hRMEC内ROS水平较N组、C176组降低，差异有统计学意义（ F=41.362， P<0.01）；与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC的糖酵解水平显著降低，差异有统计学意义（ F=68.741， P<0.01）。 结论:抑制白细胞粘附、ROS生成、下调糖酵解水平可抑制STING表达，从而改善视网膜血管内皮细胞功能。

目的:探讨杨梅苷对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的抑制作用及其调控机制。方法:将HRMECs分为正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组，其中杨梅苷组细胞在含杨梅苷的高糖培养基中培养24 h。分别采用pcDNA和pcDNA-circZNF292转染HRMECs后使用含25 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基培养24 h，作为pcDNA组和pcDNA-circZNF292组。分别采用siR-NC和siR-circZNF292转染至HRMECs后加入含50.0 μg/ml杨梅苷和25 mmol/L D-葡萄糖的培养基中培养24 h，作为杨梅苷+siR-NC组和杨梅苷+siR-circZNF292组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用实时荧光定量PCR法检测circZNF292和miR-23b-3p的基因表达量；采用双荧光素酶报告实验检测circZNF292与miR-23b-3p的靶向关系；采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关蛋白(bax)蛋白表达量。结果:正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组细胞bax和bcl-2蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、SOD活性值以及circZNF292和miR-23b-3p相对表达量总体比较，差异均有统计学意义( F＝105.707、111.835、74.515、109.651、135.020、219.919、116.304，均 P<0.001)。随着杨梅苷剂量的逐渐增加，细胞中bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度和miR-23b-3p相对表达量逐渐下降，bcl-2蛋白相对表达量、SOD活性值和circZNF292相对表达量逐渐升高，不同剂量杨梅苷组间比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。共转染野生型载体WT-circZNF292细胞中，miR-23b-3p组细胞中相对荧光素酶活性值为0.35±0.03，低于miR-NC组的0.96±0.09，差异有统计学意义( t＝11.137， P<0.001)。与pcDNA组比较，pcDNA-circZNF292组细胞中circZNF292相对表达量、bcl-2蛋白相对表达量和MDA浓度明显升高，miR-23b-3p相对表达量、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和SOD活性值明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与高糖组和杨梅苷+siR-circZNF292组比较，杨梅苷组和杨梅苷+siR-NC组miR-23b-3p、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和MDA浓度明显降低，circZNF292、bcl-2蛋白相对表达量和SOD活性值明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:杨梅苷可通过调控circZNF292/miR-23b-3p表达而抑制HRMECs凋亡及氧化应激损伤，从而减轻高糖诱导的HRMECs损伤。

目的:比较伴有中心视野缺损(CVFDs)与周边视野缺损(PVFDs)的早期原发性开角型青光眼(POAG)患者黄斑区血管密度变化。方法:采用横断面研究方法，连续纳入2020年6—12月首次在首都医科大学附属北京同仁医院确诊的早期POAG患者66例66眼，根据视野缺损部位不同将患者分为CVFDs组25例25眼和PVFDs组41例41眼，同期纳入性别、年龄和屈光度匹配的健康志愿者55人55眼作为健康对照组。所有受试者均接受常规眼科检查，采用Humphrey视野计进行24-2视野检查；采用光相干断层扫描血管成像(OCTA)检测黄斑区6 mm×6 mm范围内的血管密度和灌注密度，根据ETDRS环将视网膜分为3个环9个区域，测定中心、内环(上方、下方、颞侧和鼻侧)和外环(上方、下方、颞侧和鼻侧)血流参数。评估并比较CVFDs组与PVFDs组患者黄斑区微血管血流变化及其与视野缺损部位的关联。结果:健康对照组、CVFDs组和PVFDs组受检眼黄斑区总体血管密度分别为18.20(17.50，18.50)、17.10(16.30，17.85)和17.20(16.25，17.90)mm/mm 2，总体灌注密度分别为0.45(0.43，0.46)、0.42(0.40，0.44)和0.43(0.40，0.44)mm 2/mm 2，总体比较差异均有统计学意义( H＝20.84、16.15，均 P<0.001)，其中CVFDs组和PVFDs组黄斑区总体血管密度和灌注密度均明显低于健康对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3个组患者受检眼黄斑区外环上方、下方、颞侧和鼻侧血管密度和灌注密度总体比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中与健康对照组比较，CVFDs组受检眼外环各区血管密度和外环上方、下方及鼻侧灌注密度均下降，PVFDs组外环上方、下方和颞侧血管密度和灌注密度均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；CVFDs组外环鼻侧灌注密度低于PVFDs组，差异有统计学意义( P＝0.035)。 结论:早期POAG患者黄斑区血管密度和灌注密度均明显降低，具有CVFDs的早期POAG患者黄斑区外环鼻侧灌注密度低于PVFDs者。

目的:观察并探讨2型糖尿病（T2DM）患者黄斑区视网膜微血管参数与尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）的相关性。方法:横断面研究。2017年10月至2018年4月于徐州市第一人民医院眼科行眼底筛查的T2DM患者100例100只眼（T2DM组）和同期健康对照者27名27只眼（正常对照组）纳入研究。所有受检者均行裂隙灯显微镜和散瞳后眼底、标准7视野眼底彩色照相、光相干断层扫描血管成像（OCTA）以及空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿白蛋白、尿肌酐和UACR检查。测量受检者身高、体重，计算体重指数（BMI）。T2DM组患者均经散瞳眼底检查及标准7视野眼底彩色照相排除糖尿病视网膜病变。根据UACR将T2DM组患者再分为A1组（UACR<30 mg/g）、A2组（UACR 30~300 mg/g）、A3组（UACR>300 mg/g），分别为38例38只眼、40例40只眼、22例22只眼。采用OCTA仪对受检眼右眼黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描，软件自动将其划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆，分别是直径为1 mm的中心凹区，1~3 mm的旁中心凹区，3~6 mm的中心凹周围区。测量黄斑区6 mm范围内整体及不同分区浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）血流密度以及黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、周长（PERIM）、非圆度指数（AI）。对黄斑区血流密度、FAZ与UACR的相关性行Spearman相关性分析。结果:A1组、A2组、A3组、正常对照组受检眼黄斑区SCP和DCP整体（ F=13.722、5.644）、中心凹区（ F=4.607、4.719）、旁中心凹区（ H=23.142， F=2.904）、中心凹周围区（ F=12.292， H=10.946）血流密度比较，差异有统计学意义（ P<0.05）；随UACR增加，SCP和DCP各区域血流密度均呈下降趋势。相关性分析结果显示，T2DM患者SCP整体、旁中心凹区、中心凹周围区血流密度与UACR呈负相关（ r=-0.376、-0.240、-0.364、-0.347， P<0.05）；空腹血糖、HbAlc与UACR无相关性（ r=0.179、0.085， P>0.05）。BMI、SCP中心凹区、DCP各区域血流密度与UACR不具有相关性（| r|<0.3， P>0.05）。 结论:T2DM不伴糖尿病视网膜病变患者黄斑区SCP整体、旁中心凹区、中心凹周围区血流密度与UACR呈负相关。

目的:探讨血清1，5-脱水葡萄糖醇（1，5-AG）水平与2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗、微血管并发症的关系。方法:采用回顾性横断面方法，分析2023年5—12月南华大学附属长沙中心医院收治的836例T2DM患者的临床资料。所有患者入院后采用吡喃糖氧化酶法检测血清1，5-AG水平。同时根据微血管并发症情况（糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）将患者分为单纯组（无微血管并发症， n=490）、并发症1组（1种微血管并发症， n=217）、并发症2组（2种及以上微血管并发症， n=129）。采用Spearman相关分析探讨T2DM患者血清1，5-AG水平与胰岛素抵抗相关指标的关系，采用多元有序logistic回归分析探讨T2DM患者微血管并发症的影响因素。 结果:单纯组空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）［（7.37±0.56）mmol/L］、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）［（11.34±1.86）mU/L］、胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）（0.96±0.31）水平低于并发症1组［（8.37±1.02）mmol/L、（16.26±2.32）mU/L、（1.32±0.41）］、并发症2组［（10.25±2.13）mmol/L、（18.53±2.67）mU/L、（1.54±0.44）］，且并发症1组FBG、FINS、HOMA-IR低于并发症2组，差异均有统计学意义（ F=537.470、791.690、136.340，均 P<0.001）。单纯组血清1，5-AG水平［77.16（16.30，128.07）μg/ml］高于并发症1组［51.05（14.67，63.18）μg/ml］、并发症2组［30.42（12.53，47.26）μg/ml］，且并发症1组血清1，5-AG水平高于并发症2组，差异有统计学意义（ H=210.020， P<0.001）。Spearman相关分析显示，T2DM患者血清1，5-AG水平与FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关（ r=-0.431、-0.372、-0.546，均 P<0.001）。多元有序logistic回归分析显示，糖尿病病程长（ OR=2.261，95% CI：1.564~3.269）、HbA1c升高（ OR=2.040，95% CI：1.456~2.858）、HOMA-IR升高（ OR=2.158，95% CI：1.484~3.137）、1，5-AG降低（ OR=2.512，95% CI：1.691~3.732）是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素（ P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清1，5-AG鉴别T2DM患者1种微血管并发症的曲线下面积为0.763（95% CI：0.731~0.795），血清1，5-AG鉴别T2DM患者2种及以上微血管并发症的曲线下面积为0.730（95% CI：0.692~0.767）。 结论:血清1，5-AG水平与T2DM患者胰岛素抵抗呈负相关，低水平血清1，5-AG可能是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素。

目的:探讨胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物对2型糖尿病（T2DM）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠呼吸紊乱及微血管病变的影响。方法:选取2017年1月至2018年12月河南省人民医院内分泌科及睡眠中心239例T2DM住院患者为研究对象，进行多导睡眠图（PSG）监测及糖尿病微血管病变筛查，纳入患糖尿病微血管病变的T2DM合并OSAHS患者93例，其中利拉鲁肽治疗患者50例作为治疗组，常规降糖治疗患者43例作为对照组，比较两组治疗6个月前后体质指数（BMI）、腰围、糖化血红蛋白（HbA 1c）、血压、血脂、尿酸、呼吸暂停低通气指数（AHI）等指标的变化及糖尿病微血管病变改善情况。两组间比较采用 t检验、非参数秩和检验或χ 2检验，评价各指标与AHI变化值的相关性采用偏相关分析、协方差分析，利拉鲁肽与糖尿病微血管病变改善的相关性采用Logistic回归分析。 结果:治疗后利拉鲁肽治疗组较对照组BMI、腰围、HbA 1c、收缩压、AHI下降更显著[分别为（-1.85±2.46）比（0.02±0.46)kg/m 2、(-3.24±10.34）比（-0.07±0.88)cm、(-0.83±0.55）%比（-0.06±0.40)%、(-7.92±14.16）比（-0.56±16.16)mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、(-3.16±3.52）比（0.5±1.54）次/h， t=2.159~7.703，均 P<0.05]，糖尿病周围神经病变改善比例更高[26.0%（13/50）比9.3%(4/43)，χ 2=4.315， P<0.05]。治疗后AHI变化值与BMI变化值、腰围变化值、HbA 1c变化值呈正相关（ r=0.238、0.232、0.317，均 P<0.05），与年龄呈负相关（ r=-0.21， P<0.05）。调整年龄、糖尿病病程、BMI、腰围、收缩压、HbA 1c等因素后，利拉鲁肽与AHI变化值水平有关（ F=8.155， P=0.005）。调整年龄、糖尿病病程、BMI、腰围、HbA 1c、收缩压、AHI等因素后，多因素Logistic回归分析显示利拉鲁肽对糖尿病周围神经病变有改善作用（ OR=3.426，95 %CI：1.024~11.46， P=0.046）。 结论:利拉鲁肽治疗可能有改善T2DM合并OSAHS患者睡眠呼吸紊乱及糖尿病周围神经病变的作用，对糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变无影响。