目的 探讨锌指蛋白750(ZNF750)在子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移中的作用并筛选其调控的潜在靶基因.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞转染ZNF750过表达质粒(OE-ZNF750组)和ZNF750干扰片段(si-ZNF750组)后ZNF750的mRNA和蛋白质表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞增殖能力,Trans well实验检测细胞的侵袭和迁移能力;基因表达微阵列分析结合生物信息学方法筛选ZNF750调控的候选靶基因.设置对照组(NC组),组间比较采用t检验和非参数检验.结果 上调ZNF750基因第72 h,CCK8实验结果显示,与NC组(5.79±0.20)相比,OE-ZNF750组(4.70±0.10)Ishikawa细胞的增殖能力降低,t=10.571,P＜0.001;Transwell 实验结果显示,NC 组细胞侵袭数为(156.44±7.84)个,迁移数为(125.55±19.69)个,OE-ZNF750组细胞侵袭数为(103.44±19.21)个,迁移数为(49.33±14.15)个,差异均有统计学意义,t值分别为7.660 和 9.428,均 P＜0.001.下调 ZNF750 基因第 72 h,CCK8 实验结果显示,与 NC 组(5.21±0.07)相比,si-ZNF750组(5.59±0.12)Ishikawa细胞的增殖能力升高,t=-5.876,P＜0.001;Trans well实验结果显示,NC组细胞侵袭数为(159.11±32.91)个,迁移数为(84.88±11.47)个,si-ZNF750 组细胞侵袭数为(314.77±24.06)个,迁移数为(181.11±18.01)个,差异均有统计学意义,t值分别为一 11.454和一 13.518,均P＜0.001.通过基因表达微阵列分析筛选ZNF750的下游靶基因,结果显示,上调ZNF750后,有414个差异表达基因,下调ZNF750后,有50个差异表达基因,结合生物信息学筛选出与癌症相关的基因有RAC2、KLF4、FN1、IGF2和MAGEA2.qRT-PCR结果显示,上/下调ZNF750后,与NC组相比,KLF4、RAC2、MAGEA2和IGF2的mRNA表达水平显著升高/降低,FN1的mRNA表达水平显著降低/升高,差异均有统计学意义,均P＜0.05.结论 在子宫内膜癌细胞中,ZNF750作为抑癌基因发挥作用,抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移,RAC2、KLF4、FN1、IGF2和MAGEA2为ZNF750的潜在候选靶基因.

目的 探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用.方法 采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1500 ng/(kg·min).构建他莫昔芬诱导的血管平滑肌细胞Klf4基因特异敲除(Klf4-SMKO)小鼠,9～10周龄雄性Klf4-SMKO和Klf4-flox野生型小鼠各13只,分别随机分为2组,共4组:野生对照组(Klf4-flox+生理盐水灌注,6只),Klf4敲除对照组(Klf4-SMKO+生理盐水,6只),野生高血压模型组(Klf4-flox+Ang Ⅱ,7只),Klf4敲除高血压模型组(Klf4-SMKO+Ang Ⅱ,7只).在建模0、7、14、21、28 d分别测量模型组小鼠血压;28 d心脏超声检测心功能;收取小鼠心脏检测心脏质量/体质量比值;切片进行麦胚凝集素和天狼猩红染色,分别检测心肌细胞大小和心脏纤维化重塑.结果 高血压建模后Klf4-SMKO和Klf4-flox两组小鼠的血压无明显差异,心脏超声检测平滑肌细胞Klf4特异性敲除降低了高血压模型小鼠左心室质量.Klf4敲除显著降低了高血压引起的心质量/体质量比值增加,并且抑制了高血压造成的心肌细胞肥大和心脏血管周围纤维化.结论 血管平滑肌细胞KLF4缺失改善了高血压小鼠心脏病理性重塑.

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法:收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用 χ2检验。 结果:XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%， t＝69.767， P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关( t＝7.686、4.171， P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%， t＝54.398， P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关( t＝6.224、7.523、7.650， P<0.05)。 结论:联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法:建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型，按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周，鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组)，各6只。分别获取移植静脉标本，行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型，以ATRA干预，划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况；免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本 t检验，多组间计量资料采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验方法。 结果:各组管径：A组(107.58±18.11) μm，B组(144.65±26.10) μm，C组(160.28±28.06) μm，D组(78.42±9.00) μm，E组(102.75±16.47) μm，F组(117.47±38.06) μm，G组(35.73±6.04) μm。组间比较，建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)( t＝5.81、8.81、10.08， P<0.01)，同期建模组各组明显高于ATRA组( t＝2.06、2.96、3.03， P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果，建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67，2周3.07±0.64，4周3.67±0.81，8周1.93±0.41)表达明显高于对照组( t＝6.93、9.37、4.16， P<0.01)，也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52，4周3.60±1.21，8周2.10±0.24， t＝4.91、6.66、2.14， P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)明显高于对照组( t＝7.27、9.09、3.83， P<0.01)，建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义( t＝0.49、0.17、0.42， P>0.05)。CCK-8实验：72 h Klf5组吸光度( A)值(1.54±0.20)高于其余3组( t＝5.62、5.84、8.31， P<0.01)，Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07， t＝2.47， P<0.05)，对照组(1.04±0.13)高于ATRA组( t＝2.70， P<0.05)。划痕实验：以迁移前后划痕距离的比值，klf5组0.098±0.006，对照组0.404±0.009，ATRA组0.597±0.014，Klf5+ATRA 0.265±0.012，组间比较ATRA组高于其余3组( t＝4.81、6.12、8.41， P<0.01)，Klf5组低于其余3组( t＝-8.37、-10.16、-12.25， P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物，以不同浓度ATRA电泳 A值进行统计分析，50 μmol/ml组 A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组 A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13， t＝-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40， P<0.01)。 结论:ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移，进而预防静脉移植术后血管狭窄。

目的:探讨不同氧气浓度对毛囊神经嵴干细胞(hfNCSC)的增殖和分化的影响，明确适宜hfNCSC增殖、维持其未分化状态的氧气条件。方法:显微解剖分离SD大鼠触须部的毛囊Bugle区组织，在1%(低氧组)、3%(中度低氧组)、20%(常氧组)3种氧气浓度下进行hfNCSC的原代培养，培养第10、13天时采用CCK-8法分别检测3组细胞的增殖活性；培养第13天时采用免疫荧光染色方法检测神经干细胞标志物Nestin、神经嵴来源干细胞标志物Sox10及神经元标志物β-Ⅲ Tubulin的表达；采用实时定量PCR法检测培养第13天时HIF-2α、Oct4、Nanog、Lin28、Sox2、KLF4、Nestin、Sox10、Slug以及PAX3在hfNCSC中的表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测培养第13天时Oct4、Sox2的表达情况。结果:(1)CCK-8结果显示，培养第10天时，中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为1.868±0.147)，其与低氧组(1.580±0.107)和常氧组(1.451±0.037)相比，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；培养第13天时，仍以中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为5.322±1.111)，其与低氧组(4.117±0.672)相比差异无统计学意义( P＝0.088)，而与常氧组(1.535±0.119)相比差异有统计学意义( P<0.001)。(2)免疫荧光染色检测结果显示，不同氧气浓度下，Nestin、Sox10、β-Ⅲ Tubulin均有表达，Nestin、β-Ⅲ Tubulin均定位于细胞质，Sox10定位于细胞核和细胞质。(3)实时定量PCR结果显示，Oct4、Nanog、Lin28、HIF-2α、Sox10、Slug、PAX3在中度低氧组的表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均 P<0.05)；Nestin、Sox2、KLF4在低氧组表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均 P<0.01)。(4)蛋白质免疫印迹结果显示，Oct4、Sox2在中度低氧组的表达高于另外两组。 结论:低氧有利于提高hfNCSC的增殖能力并维持其未分化状态，其中3%的氧气浓度更适合hfNCSC的增殖以及未分化状态的维持。

目的:研究生理及尿毒症状态下剪切力对静脉内皮细胞中，KLF2和eNOS表达的影响，探讨导致静脉内皮细胞功能紊乱的机制。方法:分别在生理状态和尿毒症状态下，在平行板流动腔内模拟不同剪切力，用剪切力作用各组静脉内皮细胞4、12、24 h。采用免疫组化荧光染色技术和实时荧光定量PCR技术检测KLF2及eNOS的表达情况。结果:在生理状态下，KLF2明显受剪切力作用调节，高强度剪切力和生理强度剪切力会上调KLF2的表达，而低强度剪切力和振荡剪切力会下调KLF2的表达，但随作用时间的延长，KLF2的表达也会有所上调。在尿毒症状态下，KLF2表达明显被抑制，即使再给予高剪切力作用，KLF2水平也不及正常生理状态；在低剪切力及振荡剪切力作用下，KLF2表达更明显地被抑制。KLF2主要在细胞核内表达，随着剪切力的作用，KLF2也在细胞质中表达，而eNOS主要在细胞质和细胞核内呈颗粒样表达。结论:动静脉内瘘术后在尿毒症环境及振荡剪切力的多重因素作用下，KLF2和eNOS的表达受到抑制，可能是导致静脉内皮细胞功能紊乱、内膜增生、自体动静脉内瘘失功发生和发展的主要机制。

目的:通过对一个高度怀疑为青少年发病的成人糖尿病7型(MODY7)家系进行信息收集及基因检测，寻找其基因突变位点，并探讨其临床特点。方法:对1例病程20年、长期胰岛素治疗但血糖控制不佳、无酮症倾向、有3代糖尿病家族史的28岁女性患者进行基因检测，发现其携带KLF11基因变异，遂对其家系进行调查，收集家庭成员相关临床资料，并进行致病基因检测。基因检测方法为：首先对先证者采用芯片捕获高通量测序方法寻找致病基因，然后使用Sanger测序技术验证基因突变位点，并对其他家系成员使用Sanger测序技术筛查有无相同基因突变位点。结果:该家系共检出2例成员存在KLF11基因杂合突变c.920C>T(编码区第920号核苷酸由胞嘧啶变异为胸腺嘧啶)，导致氨基酸改变p．P307L(第307号氨基酸由脯氨酸变异为亮氨酸)，为错义突变。这与其临床被诊断为糖尿病相符合。结论:本研究的家系为KLF11基因c.920C>T(p.P307L)错义突变导致糖尿病家系，该突变位点可能是MODY7新突变位点。

目的:探究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达对胚胎发育潜能的影响，并初步探讨相关分子机制。方法:脱氢表雄酮皮下注射法构建40只PCOS小鼠模型，40只对照组小鼠注射等量油剂。通过发情周期变化和卵巢组织苏木素-伊红染色，评估模型构建效果，超数排卵获取模型鼠的M II期卵母细胞，胞质内注射miR-320-3p模拟物（miR-320-3p mimics）或阴性对照物（negative control，NC），分为对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组。①通过qRT-PCR方法检测三组小鼠M Ⅱ期卵母细胞中miR-320-3p的表达；②三组M Ⅱ期卵母细胞行卵胞质内单精子注射，收集双原核（two pronuclei，2PN）受精卵进行体外培养，于受精后48 h、84 h记录4-细胞期胚胎和囊胚的数量。③三组囊胚分别进行滋养外胚层分子标志物CDX2染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法细胞凋亡检测，统计各组总细胞数、滋养外胚层（trophectoderm，TE）细胞数、内细胞团（inner cell mass，ICM）细胞数和凋亡细胞数；④通过qRT-PCR方法检测三组4-细胞胚胎中miR-320-3p的靶基因（ Ulk1、 Pbx3、 Kdm5b、 Satb2）及发育相关基因（ Pou5f1、 Myc、 Klf4、 Ago2、 Dppa3、 Wdr5）的表达变化。 结果:①qRT-PCR显示，与对照+NC组相比，PCOS+NC组小鼠卵母细胞中miR-320-3p表达相对下调，差异具有统计学意义（ P=0.009）；PCOS+miR-320-3p mimics组中miR-320-3p表达量显著多于PCOS+NC组（ P=0.002）；对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异无统计学意义（ P=0.146）。②对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组的4-细胞率组间差异均无统计意义（均 P>0.05）；三组囊胚形成率分别是75.89％（85/112）、59.22％（61/103）、72.64％（77/106），与对照+NC组相比，PCOS+NC组囊胚率显著降低（ P=0.009）；与PCOS+NC组相比，PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚率显著升高（ P=0.041）。③对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚的总细胞数分别是85.81±9.26、67.29±7.07、82.71±8.40，TE细胞数分别是69.19±7.01、52.38±6.34、65.38±8.30，ICM细胞数分别是17.62±3.60、14.90±2.39、17.29±3.90，凋亡细胞数分别是8.64±2.80、11.73±2.07、9.55±2.81，凋亡率分别是9.64%±2.78%、16.68%±2.81%、11.18%±2.61%。对照+NC组囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞数均显著多于PCOS+NC组（ P<0.001、 P<0.001、 P=0.011），凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组（均 P<0.001）；PCOS+miR-320-3p mimics组总细胞数、TE及ICM细胞数也均显著多于PCOS+NC组（ P<0.001、 P<0.001、 P=0.025），凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组（ P=0.007、 P<0.001）。对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞、凋亡细胞数、凋亡率差异均无统计学意义（均 P>0.05），三组TE/ICM的比值组间差异无统计学意义（ P>0.05）。④与对照+NC组相比， Ulk1、 Pbx3、 Myc、 Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调（ P=0.012、 P=0.002、 P<0.001、 P=0.001）， Kdm5b、 Satb2相对表达上调（ P<0.001、 P<0.001）；与PCOS+miR-320-3p mimics组相比， Ulk1、 Pbx3、 Myc、 Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调（ P=0.005、 P=0.001、 P=0.001、 P=0.004）， Kdm5b、 Satb2相对表达上调（ P<0.001、 P=0.001），对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与对照+NC组相比， Wdr5在PCOS+NC组和PCOS+miR-320-3p mimics组中相对表达均上调（ P=0.001、 P=0.003），PCOS+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组中差异无统计学意义（ P>0.05）。 Pou5f1、 Klf4、 Ago2在三组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:PCOS小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达影响胚胎植入前的囊胚形成率和囊胚质量，PCOS卵母细胞中补偿miR-320-3p能够改善胚胎发育潜能，提高胚胎质量。

2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类首次将部分分子遗传学特征纳入脑膜瘤分类体系，并对诊断标准进行了修订和补充。除了NF2双等位基因失活或其他经典的脑膜瘤的驱动基因突变之外，部分分子特征具有分型特异性，如TRAF7和KLF4共突变为分泌型脑膜瘤的分子标志物，SMARCE1突变为透明细胞型脑膜瘤的特征性基因改变，以及横纹肌样脑膜瘤相关基因突变BAP1等。在分级方面，TERT启动子突变和/或CDKN2A/B纯合缺失，无论有无间变性组织学特征，均诊断为中枢神经系统WHO 3级间变性脑膜瘤。另外，H3K27me3缺失也往往是提示预后较差的特征。本文就脑膜瘤的WHO新分类进行简要解读，并分析其可能的实践局限性，以期在诊断工作中更方便理解分类进展及应用。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。