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首发未服药精神分裂症患者临床症状与炎症因子的相关分析
编辑人员丨1秒前
目的 分析首发未服药精神分裂症患者临床症状与炎症因子之间的关系.方法 招募了 76名参与者,分为首发未服药精神分裂症患者组及健康对照组.对所有被试进行血清炎症因子水平检测,同时收集患者社会人口学资料、阳性和阴性症状量表得分(PANSS)、简明精神病评定量表(BPRS)得分.比较两组之间炎症因子水平差异,分析有差异的炎症因子与临床症状之间的相关性,采用ROC曲线分析炎症因子水平对精神分裂症的诊断价值.结果 与健康对照组相比,研究组中的白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-8、IL-13、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的水平显著升高(P<0.05),血管内皮生长因子(VEGF)-D的水平低于健康对照(P<0.05).同时发现IL-1β、MCP-1、IL-13与PANSS量表、BPRS量表及其分量表均有一定的相关性(均P<0.05).最后通过ROC曲线分析发现bFGF(AUC=0.9944)是诊断效能较好的血清炎症因子.结论 血清炎症因子与精神分裂症关系密切,同时对首发未服药精神分裂症的诊断有较高价值.
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编辑人员丨1秒前
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LncRNAHOTAIR靶向miR-17-5p/TXNIP对狼疮性肾炎进展的机制研究
编辑人员丨1秒前
目的 探讨长链非编码RNA同源盒基因转录反义RNA(LncRNAHOTAIR)靶向miR-17-5p/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对狼疮性肾炎(LN)进展的机制.方法 取60只MRL/lpr雌性小鼠,随机分为模型组、LncRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组、阴性对照组和LncRNAHOTAIR敲低+miR-17-5p antagomir组,每组12只,另取12只C57BL/6J雌性小鼠作为对照组,检测各组小鼠肾功能、免疫器官指数;以HE染色实验检测各组小鼠肾组织病理形态;以酶联免疫吸附测定(ELASA)法测定各组小鼠血清抗双链DNA(dsDNA)、免疫细胞因子免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织LncRNAHOTAIR、miR-17-5p及TXNIP表达.以双荧光素酶报告基因实验检测小鼠肾小球系膜细胞中LncRNAHOTAIR对miR-17-5p、miR-17-5p对TXNIP的靶向调节.结果 与对照组比较,模型组小鼠肾组织发生严重病理损伤,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达降低(P<0.05),尿蛋白浓度、血尿素氮(BUN)、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达升高(P<0.05).与模型组比较,Ln-cRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组小鼠肾组织病理损伤减轻,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达升高(P<0.05),尿蛋白浓度、BUN、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达降低(P<0.05).下调miR-17-5p可减弱敲低LncRNAHOTAIR组对模型组小鼠各指标的作用.结论 敲低LncRNAHOTAIR可通过上调miR-17-5p而降低TXNIP表达,进而减少LN小鼠免疫炎性因子产生,增强其免疫功能,抑制体内炎症发生发展,最终减轻小鼠肾组织损伤并改善其肾功能.
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编辑人员丨1秒前
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肿瘤微环境免疫细胞浸润在肺腺癌进展中的作用机制研究
编辑人员丨1秒前
目的 通过生物信息学技术,筛选出与肺腺癌(LUAD)复发相关的关键基因和信号通路,为探讨LUAD复发的分子机制提供理论支持.方法 从TCGA和GEO数据库中下载LUAD相关数据集,利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)算法挑选关键基因模块,采用LASSO-Cox回归分析构建预后模型;Limma算法筛选差异表达基因;Estimate和MCP算法评估免疫细胞浸润.结果 共筛选出29个相关基因模块.单因素Cox分析结果显示,仅有4个基因与患者预后显著相关.基于该基因集进行的LASSO-Cox预后模型显示,风险评分高的患者其预后差,提示该模型具有良好的预测能力.该模型筛选出4个关键基因,分别为丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)、G蛋白亚基γ12(GNG12)、线粒体甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAM)、锚蛋白重复和泛素结构域蛋白1(ANKUB1).本研究对STRAP进行了深入分析,结果显示,STRAP在泛癌中呈现广泛高表达,且与多种肿瘤的不良预后及临床病理特征显著相关.STRAP与免疫抑制分子的表达呈显著正相关.高表达STRAP的患者其微环境CD8+T细胞、NK细胞等多种免疫细胞浸润降低,抑癌基因的单核苷酸多态性(SNP)显著升高,呈现"冷肿瘤"表型.此外,免疫组织化学表明,STRAP在肿瘤组织中显著高表达.结论 基因模型能够较好地预测患者复发风险,其中STRAP在LUAD发展中可能发挥重要作用.
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编辑人员丨1秒前
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血清单核细胞趋化蛋白-2和生长分化因子-15对重度抑郁症患者自杀意念的影响
编辑人员丨6天前
目的 分析血清单核细胞趋化蛋白-2(MCP-2)、生长分化因子-15(GDF-15)与重度抑郁症(MDD)患者人格特征的相关性及对自杀意念的影响.方法 选取2022年1月至2023年6月哈尔滨市第一专科医院收治的149例MDD患者作为MDD组,选取同期体检健康的志愿者75例作为健康组.采用酶联免疫吸附法检测血清MCP-2、GDF-15水平,采用艾森克人格问卷(EPQ)评估人格特征.Pearson法分析血清MCP-2、GDF-15与EPQ评分的相关性.根据有无自杀意念分组,采用多因素logistic回归及受试者工作特征(ROC)曲线分析各因素对MDD患者产生自杀意念的预测价值.结果 MDD组血清MCP-2、GDF-15水平均高于健康组(P<0.05).149例MDD患者中56例(37.58%)产生自杀意念.HAMD评分高、睡眠质量较差、重度焦虑、有自杀未遂史及血清MCP-2、GDF-15高水平是MDD患者产生自杀意念的独立危险因素(P<0.05).血清MCP-2、GDF-15单独及联合预测MDD产生自杀意念的AUC分别为0.679、0.675和0.819.结论 MDD患者血清MCP-2、GDF-15水平与MDD患者人格特征关系密切,血清MCP-2、GDF-15升高为MDD患者产生自杀意念的危险因素.
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编辑人员丨6天前
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木犀草素通过激活GSK3β/Nrf2通路抑制感染性炎症反应的研究
编辑人员丨6天前
目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.
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编辑人员丨6天前
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改性柑橘果胶对兔关节软骨细胞糖酵解代谢的影响
编辑人员丨6天前
目的:研究改性柑橘果胶(MCP)对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后,分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液(MCP0和MCP500)培养3 d,设MCP0为对照组;连续传代培养软骨细胞,每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d;以白细胞介素-1β(IL-1β)处理软骨细胞1 d后,再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖(2DG)处理软骨细胞1 d后,再分别用MCP0和MCP500培养3 d;于培养3 d后,通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况;利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量;通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1(COL2A1)合成情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖( ACAN)、性别决定区Y框蛋白9( SOX9)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1( Glut-1)、丙酮酸激酶M2( PKM2)、乳酸脱氢酶A( LDHA)和葡萄糖转运蛋白-3( Glut-3)的基因表达情况。 结果:与对照组相比,MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量,上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平;与对照组相比,连续传代过程中,MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型,上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达,提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量;在经IL-β处理后,与对照组相比,MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量,上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后,MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量,上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力,提高软骨细胞糖酵解代谢水平。
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编辑人员丨6天前
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巨噬细胞Bruton酪氨酸激酶基因特异性敲除减轻糖尿病小鼠肾脏损害的作用及机制
编辑人员丨6天前
目的:探讨巨噬细胞Bruton酪氨酸激酶(Btk)基因特异性敲除对糖尿病小鼠肾脏损害的作用及机制。方法:选用巨噬细胞Btk基因特异性敲除(Btk -/-)小鼠和C57BL/6N小鼠链脲菌素(STZ,50 mg/kg)造模成功后随机分为正常组、糖尿病组、Btk -/-组和Btk -/-糖尿病组。12周后测定小鼠一般指标,观察肾组织病理学改变,免疫荧光检测肾组织巨噬细胞标志物CD68表达,免疫组化检测足细胞标志物WT1和Nephrin的表达,Western印迹检测细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、IV型胶原(IV-Col)及转化生长因子β1(TGF-β1),巨噬细胞激活标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化(p)-Btk,炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK以及核因κB(NF-κB)通路p-p65、p-IκB蛋白水平变化;实时荧光定量PCR检测炎性因子IL-1β、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达。 结果:与糖尿病组相比,Btk -/-糖尿病组尿白蛋白明显减少,肾组织损伤明显减轻,肾脏巨噬细胞CD68表达明显减少,足细胞标志物WT1及Nephrin表达明显增加,细胞外基质FN、IV-Col及TGF-β1表达明显减少,炎性因子IL-1β、TNF-α及MCP-1表达明显降低,p-JNK、p-ERK、p-p38MAPK及p-p65、p-IκB表达明显下调(均 P<0.05)。 结论:巨噬细胞Btk特异性敲除可能通过MAPK、NF-κB通路降低炎性因子的表达从而对糖尿病小鼠肾脏起到保护作用。
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编辑人员丨6天前
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细胞因子作为重症登革热预警指征及其在发病中的作用研究
编辑人员丨6天前
目的:对普通登革热(DF)和重症登革热(SD)患者病程中不同时间点的细胞因子水平进行差异比较,筛选能作为SD早期预警指征的细胞因子,探讨免疫应答强度与SD发病的关系。方法:应用Luminex技术检测2014年6—12月在广州医科大学附属市八医院住院的120例登革热确诊患者(77例DF和43例SD患者)在急性期、退热期和恢复期的血浆中19种细胞因子和细胞黏附分子的水平,操作步骤按照试剂盒说明书严格进行;在前期实验的基础上选定的19种细胞因子包括:TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、IL-17A、IFN-α2、IP-10、MCP-1、RANTES、GRO-α、PDGF-AA、PDGF-AB/BB、MIF、VEGF、sVCAM-1、sICAM-1、sFas及sFasL。应用荧光PCR法检测病毒载量并与细胞因子水平进行相关性分析。结果:TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、IFN-α2、IP-10、MCP-1和sVCAM-1水平在登革热患者中升高,而RANTES、GRO-α和PDGF水平降低;IL-17A、MIF、VEGF、sICAM-1、sFas及sFasL水平无变化。TNF-α、IL-6、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1水平在发病早期(第2~5天)的SD患者中显著高于DF患者,差异有统计学意义;在发病第6~10天,TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-15、PDGF、RANTES、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1水平在DF和SD患者之间差异有统计学意义。相关性分析结果显示:病毒载量与IL-15水平呈中等程度相关,与其他细胞因子水平仅弱相关或无相关。结论:TNF-α、IL-6、IFN-α2、IP-10和sVCAM-1可作为SD早期预警指征;多种细胞因子水平改变与SD发病相关。
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编辑人员丨6天前
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JMJD3在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用
编辑人员丨6天前
目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只,8~10周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为4组( n=12):对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg,制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型;第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS,间隔3 d注射1次,共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠,于第1次注射顺铂后第3天,采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度,然后处死取肾组织,行HE和PAS染色,光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠,取肾组织,行天狼星红和Masson染色,测定肾纤维化面积;采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数,RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较,CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高,肾纤维化面积增加,肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调,CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高,IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ,CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05);与CON-A组比较,CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高,肾纤维化面积增加,肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调,CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高,IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ;与CIS组比较,CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低,肾纤维化面积减少,肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调,CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低,IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程,其机制可能与促进炎症反应有关。
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编辑人员丨6天前
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PBMCs源性外泌体经miR-1306改善子宫内膜容受性的机制研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)源性外泌体经miR-1306改善子宫内膜容受性的机制。方法:运用皮下注射米非司酮制备着床障碍小鼠模型并分为着床障碍组、PBMCs干预组,同时设置正常组,每组12只。PBMCs干预组给予宫腔注射PBMCs源性外泌体干预,正常组和着床障碍组宫腔注射等体积缓冲液,比较各组小鼠的妊娠率和着床点数,RT-PCR法检测子宫内膜组织miR-1306表达,酶联免疫吸附试验检测子宫内膜组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemcattractant protein-1,MCP-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,Western blotting法检测小鼠子宫内膜组织中妊娠相关蛋白表达。将子宫内膜上皮细胞分为对照组、实验组、阴性对照组、miR-1306 inhibitor组,除对照组外余下各组细胞均采取Transwell共培养PBMCs源性外泌体,使用MTT法、Edu法、Annexin-V/PI流式法分别检测细胞活性、增殖和凋亡情况,试剂盒检测细胞ROS水平,Western blotting检测相关蛋白表达。结果:着床障碍组小鼠妊娠率[8.33%(1/12)]、着床点数[0(0,0)个]和子宫内膜组织miR-1306表达(0.24±0.05)、SOD水平[(5.66±0.72)U/mL]均显著低于正常组[100%(12/12)、16.50(14.00,19.00)个、1.03±0.05、(8.69±1.21)U/mL,均 P<0.05];子宫内膜组织ROS水平[(4.87±0.39)U/mL]、IL-6水平[(116.51±5.78)ng/L]、MCP-1水平[(36.84±3.56)μg/L]和KIR2DL4(0.87±0.06)、核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2,0.76±0.06)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1,0.79±0.05)、受体相互作用蛋白酶1(receptor interacting protein 1,RIP1,0.94±0.04)和RIP3蛋白(0.86±0.05)表达水平均显著高于正常组[(2.41±0.19)U/mL、(83.79±6.68)ng/L、(12.32±2.09)μg/L、0.27±0.03、0.31±0.05、0.23±0.04、0.34±0.03、0.31±0.05,均 P<0.05]。PBMCs干预组小鼠妊娠率[75.00%(9/12)]、着床点数[13.00(13.00,14.75)个]和子宫内膜组织miR-1306表达(0.82±0.05)、SOD水平[(7.24±0.84)U/mL]均显著高于着床障碍组(均 P<0.05);子宫内膜组织ROS[(3.43±0.30)U/mL]、IL-6[(94.69±3.99)ng/L]、MCP-1水平[(27.03±3.48)μg/L]和KIR2DL4(0.54±0.08)、Nrf2(0.48±0.05)、Keap1(0.43±0.05)、RIP1(0.56±0.05)、RIP3蛋白表达(0.49±0.03)均显著低于着床障碍组(均 P<0.05)。实验组细胞活性[(126.63±1.25)%]、增殖率[(53.54±2.82)%]和ROS水平[(3.12±0.31)U/mL]均显著高于对照组[100%、(23.18±3.07)%、(2.51±0.28)U/mL,均 P<0.05],凋亡率[(5.69±0.47)%]、KIR2DL4(0.36±0.06)、Nrf2(0.30±0.06)、Keap1(0.26±0.04)、RIP1(0.27±0.05)和RIP3蛋白表达(0.26±0.06)均低于对照组[(27.13±2.97)%、0.84±0.06、0.75±0.05、0.68±0.05、0.80±0.06、0.80±0.07,均 P<0.05]。miR-1306 inhibitor组细胞活性[(83.48±5.34)%]、增殖率[(38.42±4.28)%]均显著低于阴性对照组[(127.12±4.08)%、(53.57±2.09)%,均 P<0.05],细胞凋亡率[(13.63±1.77)%]、ROS水平[(6.49±0.62)U/mL]、KIR2DL4(0.67±0.07)、Nrf2(0.57±0.05)、Keap1(0.50±0.05)、RIP1(0.64±0.06)和RIP3蛋白表达(0.61±0.08)均显著高于阴性对照组[(5.71±0.78)%、(3.23±0.31)U/mL、0.36±0.07、0.30±0.07、0.27±0.06、0.28±0.07、0.28±0.06,均 P<0.05]。 结论:PBMCs源性外泌体可以提高着床障碍小鼠妊娠率,可能是通过促进miR-1306表达、抑制KIR2DL4表达以改善炎症反应,还与缓解子宫内膜过度氧化应激和细胞凋亡有关。
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编辑人员丨6天前
