大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:探讨妊娠期PM 2.5及其组分暴露对胎儿生长的影响，并进一步识别暴露效应窗口。 方法:选取江苏出生队列2016年1月至2019年10月招募的4 089对母子对，收集其基线信息、妊娠期诊疗信息、妊娠期PM 2.5及其组分暴露信息、妊娠满20周后的胎儿B超检查（头围、腹围、股骨长和估计体重）信息。利用广义线性混合模型进行暴露效应的估计，利用分布滞后非线性模型探讨暴露效应窗口。 结果:妊娠期PM 2.5暴露浓度每升高10 μg/m 3，胎儿头围、腹围和估计体重Z评分分别减小0.025（ β=-0.025，95% CI：-0.048~-0.001）、0.026（ β=-0.026，95% CI：-0.049~-0.003）和0.028（ β=-0.028，95% CI：-0.052~-0.004），头围和估计体重生长受限风险分别增加8.5%（ RR=1.085，95% CI：1.010~1.165）和13.5%（ RR=1.135，95% CI：1.016~1.268）。PM 2.5组分中黑碳、有机物、硝酸盐、硫酸盐、铵盐暴露浓度升高均与头围Z评分减小显著相关，同时硫酸盐暴露的增加还与股骨长的Z评分减小有关。妊娠期PM 2.5暴露影响胎儿头围生长效应窗口为第2~5周，腹围为第4~13周以及第19~40周，股骨长为第4~13周以及第23~37周，估计体重为第4~12周以及第20~40周。 结论:妊娠期PM 2.5及其组分暴露可能对胎儿生长产生不利影响，影响胎儿不同生长指标的效应窗口不完全一致。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

细颗粒物(PM 2.5)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系近年来得到众多学者的关注，现有研究认为PM 2.5附着成分中有机多环芳烃、重金属及病原体组分是COPD发病与急性加重的重要危险因素，本文拟总结近年来PM 2.5各附着成分在COPD发生、发展机制中的研究进展。

目的:分析中国9~18岁在校儿童青少年暴露于大气污染物PM 2.5及其组分［硫酸盐（SO 42-）、硝酸盐（NO 3-）、铵盐（NH 4+）、有机物（OM）、黑碳（BC）］与心理困扰的关联。 方法:基于2019年全国学生体质与健康调研数据，纳入130 808名9~18岁儿童青少年，根据凯斯勒心理困扰量表（K10）进行评分和判定高心理困扰，根据调查地点和时间匹配污染物年均暴露数据，采用基于logistic回归的限制性立方样条方法对PM 2.5、SO 42-、NO 3-、NH 4+、OM及BC组分浓度和心理困扰关联进行拟合；采用多因素logistic回归模型对不同年龄、性别、BMI和身体活动亚组进行分析，估计不同亚组暴露于高污染浓度污染物和高心理困扰的关联。 结果:我国儿童青少年高心理困扰率为30.4%，女生高心理困扰率高于男生，分别为31.6%和29.1%，差异有统计学意义（ P<0.05）。暴露于PM 2.5、SO 42-、NO 3-、OM和中国9~18岁儿童青少年高心理困扰存在非线性正向关联，当PM 2.5、NO 3-、NH 4+、OM和BC浓度较高时，随着浓度继续上升，高心理困扰发生风险的增加有所减缓甚至达到平台期；而SO 42-则表现为较低浓度时，心理困扰风险变化不大，但浓度较高时，风险持续上升。PM 2.5及其组分暴露和体力活动不足组心理困扰有统计学关联，和体力活动充足组无统计学关联；与13~15岁、16~18岁学生相比，9~12岁学生中，高浓度污染物和高心理困扰关联更强。 结论:大气污染物PM 2.5及其组分与我国9~18岁儿童青少年心理困扰相关，在体力活动不足的儿童青少年中，高污染物暴露是高心理困扰的危险因素，且PM 2.5及其组分和心理困扰的关联存在年龄差异。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

目的:分析大气细颗粒物（PM 2.5）影响巨核细胞成熟以及分化为血小板的关键毒性组分。 方法:将PM 2.5有机组分（O-PM 2.5）、金属组分（M-PM 2.5）和水溶性组分（WS-PM 2.5）使用实际大气环境占比浓度和各组分相同浓度两种暴露浓度处理人巨核细胞。采用CCK-8实验检测巨核细胞存活，利用CellTiter-Blue、明场形态观察、流式细胞术、麦胚凝集素（WGA）染色等方法评价巨核细胞形态大小、DNA倍体化、分化表面因子表达和血小板生成等巨核细胞成熟及分化的关键指标。 结果:PM 2.5金属组分和有机组分处理巨核细胞后，细胞出现生长滞后，同时伴随着细胞体积增大、DNA倍体化发生、髓系特异性分子CD33表达减少以及巨核细胞成熟相关抗原CD41a表达增加。WGA染色结果显示，与对照组相比，PM 2.5金属组分和有机组分暴露组细胞形成的芽状突起增多。水溶性组分对巨噬细胞成熟分化过程无影响。 结论:PM 2.5金属组分和有机组分为促进巨核细胞成熟和分化的关键毒性组分。

目的:系统评价大气污染对中老年人多种生物学衰老标志物的影响。方法:以“大气污染”“生物学年龄”“Air pollution”“Biological age”“Epigenetic age”“Biological aging”“Epigenetic aging”以及具体的大气污染物和生物学年龄名称为关键词，通过检索英文数据库PubMed、Web of Science和中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、中国科学技术论文等中文数据库收集大气污染对生物学年龄影响的关系研究，检索时间为建库至2023年6月30日，语种限定为中文和英文。结果:共纳入14篇文献，5项研究探讨了大气污染对不同算法的DNA甲基化年龄的影响，6项研究探讨了大气污染物和端粒长度的关系，6项以衰弱为结局，另有1项研究揭示了细颗粒物（PM 2.5）及其组分与复合指标年龄（KDM年龄）的关系。结果提示，虽然不同的生物学年龄对不同大气污染物的敏感度不同，既往相关研究一致发现PM 2.5及其黑碳（BC）组分的浓度增加可显著加速中老年人生物学衰老水平，而氮氧化物（NO x）以及臭氧（O 3）等主要气态污染物虽然存在一定的衰老加速作用，但研究证据较为有限。 结论:主要大气污染物可加速中老年人衰老水平。

目的 探讨包头市城区大气PM2.5中4种水溶性离子(Cl-、NO3-、SO42-、NH4+)的质量浓度水平、变化规律、存在形式及污染来源.方法 于2018-2020年采集包头市大气PM2.5样品249份,以离子色谱法分析Cl-、NO3-、SO42-和NH4+的质量浓度,分析其季节变化规律及与温度、相对湿度之间的相关性,拟合曲线分析其存在形式,以PMF模型解析其污染来源.结果 2018-2020年包头市大气PM2.5中4种水溶性无机离子NO3-、SO42-、NH4+、Cl-平均质量浓度总体呈下降趋势,其季节变化规律明显,SO42-和NO3-质量浓度高于NH4+和Cl-.SO42-和NO3-的质量浓度与温度呈负相关,与相对湿度呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).PMF模型解析结果显示,机动车排放源和燃煤源对大气PM2.5中水溶性离子的贡献率较大,分别占39.46％和37.96％.结论 包头市大气PM2.5中水溶性离子各组分质量浓度总体呈下降趋势,SO42-、NO3-是水溶性离子中贡献最大的两种离子,以燃煤等固定源对大气污染的影响为主.