目的:评价干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路在一氧化碳释放分子-3(CORM-3)减轻肝缺血再灌注大鼠肝细胞焦亡和凋亡中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只，9~11周龄，体重320~380 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、CORM-3组(C组)和STING激动剂ADU-S100组(A组)。IR组、C组和A组采用可逆性结扎肝左中叶肝动脉、门静脉及胆管分支45 min后恢复灌注的方法建立肝缺血再灌注损伤模型。C组于再灌注即刻股静脉注射CORM-3 4 mg/kg，S组、IR组和A组股静脉注射含二甲基亚砜的等容量生理盐水。股静脉注射后1.5 h，A组腹腔注射ADU-S100 10 mg/kg，S组、IR组和C组腹腔注射等量生理盐水。再灌注3 h时，采用速率法检测血清ALT和AST浓度。再灌注12 h时处死，取肝组织，采用比色法检测一氧化碳(CO)含量，进行肝损伤评分，采用Western blot法检测IL-1β、IL-18、Bcl-2、Bax、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化IRF3(p-IRF3)、STING、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)和活化的caspase-1的表达，采用免疫荧光染色法确定肝细胞焦亡率和凋亡率。 结果:与S组比较，IR组血清ALT和AST浓度、肝损伤评分、CO含量、肝细胞焦亡率和凋亡率升高，IL-1β、IL-18、p-IRF3、STING、NLRP3、GSDMD和活化的caspase-1表达上调，Bcl-2/Bax比值降低( P<0.05)；与IR组比较，C组血清ALT和AST浓度、肝损伤评分、肝细胞焦亡率和凋亡率降低，CO含量升高，IL-1β、IL-18、p-IRF3、STING、NLRP3、GSDMD和活化的caspase-1表达下调，Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05)；与C组比较，A组血清ALT和AST浓度、肝损伤评分、肝细胞焦亡率和凋亡率升高，CO含量降低，IL-1β、IL-18、p-IRF3、STING、NLRP3、GSDMD和活化的caspase-1表达上调，Bcl-2/Bax比值降低( P<0.05)。 结论:CORM-3减轻肝缺血再灌注大鼠肝细胞焦亡和凋亡的机制可能与抑制STING信号通路激活有关。

目的:研究粉防己碱是否可以联合cGAMP作为cGAMP的激动剂增强cGAS-STING信号通路，从而探究粉防己碱的抗病毒功能。方法:采用不同浓度的粉防己碱联合cGAMP分别处理THP1-Lucia-ISRE及RAW-Lucia-ISRE细胞，荧光素酶报告试验探究IRF3免疫应答水平；Western blot检测cGAS-STING信号通路激活情况；实时荧光定量PCR检测IFN-β、CXCL10及CCL5的mRNA表达水平；ELISA检测IFN-β表达情况。构建稳定表达STING-GFP基因的HeLa细胞(HeLa-STNG-GFP)，粉防己碱联合cGAMP处理该细胞后，观察STING-GFP点聚集现象。Ⅰ型疱疹病毒(herpes simplex virus type 1，HSV-1)感染THP1-Lucia-ISG细胞，粉防己碱联合cGAMP处理细胞，Western blot及荧光强度探究粉防己碱的抗病毒能力。结果:粉防己碱能够增强cGAMP介导的IRF3免疫应答，与cGAMP联用可激活cGAS-STING信号通路。粉防己碱联合cGAMP处理HeLa-STNG-GFP细胞后，观察到明显的STING-GFP点聚集现象。对感染HSV-1的THP1-Lucia-ISG细胞进行粉防己碱联合cGAMP孵育，HSV-1病毒滴度、HSV-糖蛋白D/UL30的表达及HSV-GFP荧光强度均显著下降。结论:粉防己碱联合cGAMP可激活cGAS-STING信号通路从而增强宿主的抗病毒反应。

环鸟苷酸腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路是内外源性异常核酸物质激活固有免疫系统的重要信号通路。cGAS-STING通路通过干扰素调节因子3(IRF3)或核因子-κB(NF-κB)活化促进Ⅰ型干扰素和炎性因子分泌介导免疫反应。研究结果表明cGAS-STING通路在炎症、感染及肿瘤发生发展中的作用越来越重要。适度激活cGAS-STING通路发挥防御作用，而过度激活cGAS-STING通路导致有害的炎性反应。同样，cGAS-STING通路在病毒性肝炎、肝癌、缺血再灌注损伤等肝脏常见疾病中起重要作用。cGAS-STING通路的发现为研究肝脏疾病的发生发展机制及探索更为有效的治疗方法提供了新的策略。本文结合现阶段cGAS-STING通路的研究进展，总结cGAS-STING通路在常见肝脏疾病领域的研究进展。

目的:研究髓系Notch1特异性敲除抑制干扰素刺激基因（STING）信号调控肝细胞脂噬作用机制。方法:通过高脂饮食（HFD）构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型，分离小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMMs）和原代肝细胞以构建共培养体系。12只Notch1 FL/FL小鼠随机分成2组：Notch1 FL/FL +正常饮食（NCD）组、Notch1 FL/FL + HFD组；12只Notch1 M-KO小鼠随机分成2组：Notch1 M-KO + NCD组、Notch1 M-KO + HFD组。分别留取小鼠血清标本进行血清丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）检查，取肝组织样本进行HE染色、免疫荧光（IF）、免疫印迹、qRT-PCR检测，酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液肿瘤坏死因子（TNF）α水平。组间数据比较采用 t检验。 结果:成功构建小鼠NASH模型，及小鼠BMMs和原代肝细胞共培养体系。与Notch1 FL/FL + HFD组相比，Notch1 M-KO + HFD组血清ALT [（250.02±58.21）U/L与（370.70±54.57）U/L, t = 3.705， P = 0.004]、TG [（29.90±3.54）mg/g与（43.83±8.56）mg/g, t = 3.685， P = 0.004]和TC [（33.70±8.43）mg/g与（90.53±12.53）mg/g， t = 9.917， P < 0.001]，明显升高；肝组织HE染色显示肝细胞气球样变明显，IF染色显示巨噬细胞浸润增加（ t = 7.346， P < 0.001）。与Notch1 FL/FL BMMs共培养的肝细胞组相比，BODIPY探针显示，Notch1 M-KO组中肝细胞内脂滴（LDs）沉积明显增多（ t = 3.835， P < 0.001）；溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）和LDs共定位减少（ t = 7.103， P < 0.001），微管相关蛋白轻链3（LC3）-II/LC3-I:（ t = 5.0， P = 0.007)、自噬相关基因12（Atg12）（ t = 28.36， P < 0.001）表达下降，p-62表达上升（ t = 3.253， P = 0.03）；且LC3和LDs共定位减少（ t = 5.24， P = 0.000 3）。与Notch1 FL/FL组相比，Notch1 M-KO组小鼠BMMs中p-STING（ t = 5.318， P = 0.006）、p-TANK1结合激酶1（TKB1）（ t = 6.467， P = 0.002）、p-干扰素调节因子3（IRF3）（ t = 14.61， P < 0.001）、p-P65（ t = 12.7， P = 0.002）蛋白表达上升，同时伴有干扰素（IFN）-β（ t = 7.978， P < 0.001）、TNFα（ t = 8.496， P < 0.001）、白细胞介素1β（IL-1β）（ t = 4.7， P < 0.001）、趋化因子配体-10（ t = 4.428， P = 0.001）炎性介质的mRNA表达明显上升。使用CRISPR/Cas9敲除Notch1 M-KO小鼠BMMs中STING基因，与CRISPR-Control组相比，STING-KO组BMMs中p-TKB1（ t = 2.909， P = 0.044）、p-IRF3（ t = 10.96， P < 0.001）、p-P65（ t = 7.091， P = 0.002）蛋白表达下降，上清液中TNFα[（732.3±129.35）pg/ml与（398.17±47.15）pg/ml， t = 4.204， P = 0.014]释放减少。而与STING-KO BMMs共培养的肝细胞中LC3-II/LC3-I（ t = 7.546， P = 0.001）上升，p-62（ t = 10.96， P < 0.001）表达下降，且LC3和LDs共定位增多。 结论:髓系Notch1特异性敲除通过激活巨噬细胞STING信号，增加炎性介质基因表达，抑制肝细胞自噬流及脂噬的发生，加重LDs沉积和促进NASH的进展。

干扰素基因刺激蛋白（stimulator of interferon genes, STING）作为先天免疫的组成部分，激活后可参与机体对异常双链DNA的防御。在中枢神经系统中，STING的异常激活与神经炎症间存在密切联系，进而影响慢性疼痛的发生与发展。文章对STING的病理生理作用，下游TANK结合蛋白1（TANK-binding kinase 1, TBK1）/干扰素调节因子3（interferon regulatory factor 3, IRF3）、NF-κB信号通路激活过程与STING及其下游因子通过影响神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞参与慢性疼痛发生发展的可能机制进行综述，为以STING作为靶点缓解慢性疼痛的机制研究提供参考。

目的:探讨蒽环类药物除了损伤细胞DNA杀伤肿瘤细胞外，是否具有诱导肿瘤细胞免疫原性死亡激活抗肿瘤免疫反应。方法:采用THP1-Dual单核细胞中干扰素刺激基因(ISG)的报告系统，检测蒽环类药物伊达比星、柔红霉素和阿霉素对ISG的影响，并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测蒽环类对干扰素(IFNB、IFNA4)和趋化因子IP-10的基因表达影响，以及检测伊达比星对多种肿瘤细胞IFNB的表达影响。采用蛋白免疫印迹的方法，检测蒽环类化合物对干扰素上游TBK1/IRF3信号通路的影响。最后，采用ATM抑制剂和TBK1抑制剂和STING敲除的THP1-Dual报告细胞，分析伊达比星是否通过DNA损伤感受通路刺激IFNB的生成。采用单因素方差分析。结果:蒽环类药物具有促进ISG的表达及干扰素基因(IFNB)生成的作用，其中伊达比星的效果最强，在1 μmol/L下作用24 h后对ISG激活约5倍( P<0.01)，在1 μmol/L下作用6 h后对IFNB、IP-10和IFNA4基因激活分别达21.4、3827.2、4.3倍( P<0.01)。在多种肿瘤细胞株中，伊达比星能促进KG-1和JIMT-1中IFNB基因的表达，在3 μmol/L作用6 h后分别达28.0、81.3倍( P<0.01)。蒽环类化合物促进TBK1/IRF3磷酸化信号通路促进干扰素的生成，并通过使用ATM抑制剂(AZ31、KU55933)、TBK1抑制剂(MRT67307、BX795)和STING敲除的细胞模型，发现伊达比星促进干扰素通路是依赖于ATM、TBK1和STING分子，提示蒽环类药物通过诱导DNA损伤感受通路促进ATM的活化及STING/TBK1/IRF3通路，进而促进干扰素的生成。 结论:蒽环类药物特别是伊达比星具有诱导免疫原性细胞死亡的作用，它们通过诱导DNA损伤感受通路间接激活抗肿瘤免疫反应。

目的:探索干扰素诱导蛋白16（IFI16）和干扰素基因刺激因子（STING）在柯萨奇病毒A6型（CV-A6）感染手足口病（HFMD）患儿的表达及其临床意义。方法:收集2023年5月至8月西安交通大学第二附属医院、西安市儿童医院和西安市中心医院收治的CV-A6感染HFMD患儿外周血标本55例，同时匹配收集同期健康体检儿童血清20例作为对照。入组HMFD患儿根据疾病轻重程度分为轻症、重症患儿。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测不同严重程度、急性期与恢复期患儿IFI16、环化GMP-AMP合酶（cGAS）、STING、干扰素调节因子3（IRF-3）和α干扰素（IFN-α）的表达水平。结果:与对照组相比，轻症CV-A6 HFMD患儿IFI16和STING的表达均升高，而在重症CV-A6 HFMD患儿中则表达下降[15.92（13.34，19.13）ng/ml vs.13.66（11.91，14.83）ng/ml：Z =－2.200、P = 0.028；1 345.45（991.55，1843.63）pg/ml vs. 1 072.26（947.25，1 180.97）pg/ml：Z =－2.000、P = 0.046]，仅STING在重症CV-A6型HFMD患儿急性期与恢复期间表达差异具有统计学意义[1 072.26（947.25，1 180.97） vs. 1 665.29（1 341.62，1 961.83）：Z =－3.237、P = 0.001]；与对照组相比，IFN-α在轻症CV-A6 HFMD患儿表达降低[864.47（721.41，952.89）pg/ml vs. 715.08（575.41，896.69）pg/ml，Z =－2.054、P = 0.040]；但cGAS、IRF3在对照组、轻症和重症HFMD患儿间表达差异均无统计学意义（P均> 0.05）。Sperman相关性分析显示，IFI16和STING表达具有正相关性（r = 0.286、P = 0.013）。临床特征方面，神经受累（病理反射阳性）患儿IFI16（Z =－3.307、P = 0.001）和STING（Z =－2.702、P = 0.007）水平均低于病理反射阴性患儿，有肢体抽动（Z =－2.489、P = 0.013）、精神差（Z =－2.542、P = 0.011）和高血糖水平（Z =－2.828、P = 0.005）患儿的IFI16水平也低于无以上特征的患儿，IFI16与血糖水平也具有负相关性（Sperman相关性分析：r =－0.427、P = 0.001）。结论:CV-A6感染可激活IFI16-STING通路。IFI16和STING的表达与CV-A6型HFMD的重症化相关联，其较高的表达水平可能是机体抵御重症化的保护因素。

目的 探讨异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及相应机制.方法 将144只SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、急性脑梗死组、异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组、异钩藤碱高剂量+干扰素基因刺激蛋白(STING)激动剂(ADU-S100)组,每组24只.除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓闭塞大脑中动脉法构建急性脑梗死大鼠模型,假手术组仅游离右侧颈外动脉、颈总动脉和颈内动脉,不做插入线栓处理.建模成功后立即给药,异钩藤碱低剂量组和异钩藤碱高剂量组大鼠分别灌胃5mg/kg、20mg/kg异钩藤碱,且均需腹腔注射等量的等渗盐水;尼莫地平组大鼠需灌胃30 mg/kg尼莫地平,且还需腹腔注射等量的等渗盐水;异钩藤碱高剂量+ADU-S100组大鼠需灌胃20 mg/kg异钩藤碱且腹腔注射20 mg/kg ADU-S100;假手术组、急性脑梗死组大鼠均需灌胃10ml/kg与腹腔注射10ml/kg的等渗盐水.给药1次/d,持续2周.末次给药处理24 h后,采用Zela-Longa法对所有大鼠进行神经功能评分,并进行Morris水迷宫实验,记录大鼠的逃避潜伏期及原平台象限停留次数.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;检测各组大鼠脑组织含水量;采用2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积;采用伊文思蓝检测各组大鼠血-脑屏障通透性;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠脑组织中闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)信使核糖核酸(mRNA)表达;采用免疫印迹检测大鼠脑组织中STING、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)蛋白表达,并进行组间比较.结果 (1)与假手术组相比,急性脑梗死组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.96±0.32)分比0分]、脑组织含水量[(86.9±3.2)％比(71.8±3.1)％]、血清 TNF-α[(86.7±3.5)ng/L 比(35.6±1.7)ng/L]、IL-6[(167.8±6.1)ng/L 比(50.2±2.2)ng/L]、脑梗死体积[(28.6±1.3)mm3 比 0 mm3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.57±0.13)g/L 比(0.96±0.08)g/L]及 STING[(1.83±0.16)比(0.86±0.08)]、p-TBK1[(0.89±0.07)比(0.41±0.03)]、p-IRF3[(0.67±0.05)比(0.13±0.01)]蛋白表达均升高,脑组织中 ZO-1 mRNA[(0.45±0.04)比(1.00±0.00)occludin mRNA[(0.23±0.02)比(1.00±0.00)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(33.6±1.6)s比(12.3±0.5)s],原平台象限停留次数减少[(5.9±0.2)次比(15.7±0.4)次],组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).(2)与急性脑梗死组比较,异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组大鼠末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.37±0.21)、(1.14±0.17)、(1.18±0.13)分比(2.96±0.32)分]、脑组织含水量[(81.8±3.0)％、(74.9±3.0)％、(74.3±2.9)％比(86.9±3.2)％]、血清 TNF-α[(71.1±1.4)、(43.4±2.0)、(41.5±1.9)ng/L 比(86.7±3.5)ng/L]、IL-6[(129.8±5.4)、(81.2±3.8)、(80.0±3.6)ng/L 比(167.8±6.1)ng/L]、脑梗死体积[(21.7±1.0)、(10.5±0.5)、(10.7±0.5)mm3 比(28.6±1.3)mm3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.39±0.12)、(1.16±0.10)、(1.18±0.19)g/L 比(1.57±0.13)g/L]及 STING[(1.50±0.14)、(1.02±0.11)、(1.01±0.09)比(1.83±0.16)]、p-TBK1[(0.75±0.05)、(0.54±0.04)、(0.52±0.05)比(0.89±0.07)]、p-IRF3[(0.51±0.05)、(0.25±0.02)、(0.27±0.02)比(0.67±0.05)]蛋白表达均降低,脑组织中 ZO-1 mRNA[(0.58±0.05)、(0.87±0.07)、(0.89±0.09)比(0.45±0.04)]、occludin mRNA[(0.36±0.03)、(0.71±0.06)、(0.69±0.05)比(0.23±0.02)]表达均升高,逃避潜伏期缩短[(28.6±1.0)、(16.5±0.7)、(16.4±0.7)s 比(33.6±1.6)s],原平台象限停留次数增加[(8.2±0.3)、(12.8±0.5)、(12.9±0.5)次比(5.9±0.2)次],组间差异均有统计学意义(均P＜0.05)o(3)与异钩藤碱高剂量组比较,异钩藤碱高剂量+ADU-S100组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.12±0.14)分比(1.14±0.17)分]、脑组织含水量[(78.7±3.2)％比(74.9±3.0)％]、血清 TNF-α[(59.7±2.1)ng/L比(43.4±2.0)ng/L]、IL-6[(118.9±4.6)ng/L 比(81.2±3.8)ng/L]、脑梗死体积[(16.6±0.4)mm3比(10.5±0.5)mm3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.36±0.10)g/L 比(1.16±0.10)g/L]及STING[(1.37±0.12)比(1.02±0.11)]、p-TBK1[(0.67±0.05)比(0.54±0.04)]、p-IRF3[(0.39±0.03)比(0.25±0.02)]蛋白表达均升高,脑组织中 ZO-1 mRNA[(0.63±0.05)比(0.87±0.07)]、occludin mRNA[(0.46±0.05)比(0.71±0.06)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(23.4±1.0)s比(16.5±0.7)s],原平台象限停留次数减少[(9.6±0.3)次比(12.8±0.5)次],组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 异钩藤碱可抑制急性脑梗死大鼠炎症、减少血-脑屏障损伤、降低脑水肿程度,改善认知障碍,其机制可能与抑制STING/TBK1/IRF3通路有关.

目的 探讨穗花杉双黄酮(AF)对哮喘幼年大鼠气道炎症的影响并初步探讨其机制.方法 采用腹腔注射联合雾化吸入卵白蛋白(OVA)法诱导幼年SD大鼠建立哮喘模型,将大鼠随机分为哮喘模型(M)组、地塞米松(DXMS)组、AF低(AF L)、中(AF M)、高(AF H)剂量组和正常对照(CT)组.给药结束后,无创肺功能仪检测气道反应性,通过吉姆萨(Giemsa)染色分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞类型并计数,使用苏木素-伊红(HE)染色评价肺组织和支气管组织病理特征,酶联免疫吸附剂实验(ELISA)检测血清炎症因子的含量,Western blot检测肺组织GMP-AMP合酶(cGAS)、干扰素基因刺激物(STING)、磷酸化-干扰素调节因子3(p-IRF3)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达.结果 与CT组相比,M组幼年大鼠肺组织和支气管组织可见明显病理损伤,气道反应性、肺组织、支气管组织病理评分、BALF中炎性细胞总数及单核细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量显著增加、血清炎症因子以及肺组织cGAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达显著增加(P<0.05);与M组相比,DXMS和高剂量AF治疗哮喘大鼠后肺、支气管组织病理损伤缓解,气道反应性、肺组织、支气管组织病理评分、BALF中炎性细胞总数显著降低、血清炎症因子以及肺组织cGAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 AF可缓解哮喘幼年大鼠的气道炎症,其可能是通过抑制cGAS-STING信号通路实现的.

目的 基于鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路探讨参白扶正颗粒调节肿瘤免疫应答的作用机制.方法 取KM小鼠60 只,建立人胃癌MGC803 细胞移植瘤模型,将42 只成模小鼠按照随机数字表法分为模型组10 只、参白扶正低剂量组10 只、参白扶正中剂量组11 只、参白扶正高剂量组11 只,分别给予生理盐水和5 mg/g、10 mg/g、20 mg/g参白扶正颗粒溶液灌胃,均2 次/d,连续灌胃15 d.末次灌胃结束后,剥离瘤体组织,称重并计算肿瘤抑制率,采用 HE 染色法观察肿瘤组织病理形态,流式细胞术检测肿瘤组织中免疫活化指标[CD4+、CD8+、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD45+ CD11c+ MHC-Ⅱ+、CD40+、CD70+、CD4+Foxp3+Treg]水平,酶联免疫吸附法检测肿瘤组织中cGAS-STING通路相关细胞因子[β干扰素(IFN-β)、C-C类趋化因子22(CCL22)、C-C类趋化因子17(CCL17)、白细胞介素-10(IL-10)]水平,Western blot法检测肿瘤组织中cGAS-STING通路相关蛋白[STING、TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)]表达情况.结果 参白扶正各组瘤重均明显低于模型组(P均＜0.05),且瘤重随参白扶正颗粒剂量增加而降低,肿瘤抑制率随参白扶正颗粒剂量增加而升高,两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).参白扶正各组小鼠胃黏膜炎症浸润、细胞间质充血水肿较模型组不同程度减轻,异型性不明显.参白扶正各组小鼠肿瘤组织中CD4+、CD8+、IFN-γ、CD45+ CD11c+ MHC-Ⅱ+、CD40+、CD70+水平及cGAS、STING、TBK1、IRF3蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均＜0.05),且上述各指标随参白扶正颗粒剂量增加而升高(P均＜0.05);参白扶正各组小鼠肿瘤组织中TNF-α、CD4+Foxp3+Treg、IFN-β、CCL22、CCL17、IL-10 水平均明显低于模型组(P均＜0.05),且上述因子水平随参白扶正颗粒剂量增加而降低(P均＜0.05).结论 参白扶正颗粒可抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长,可通过调节肿瘤免疫应答而增强小鼠免疫功能,减轻炎症反应,其机制可能与调控cGAS-STING通路有关.