目的:探讨冬凌草甲素(Ori)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对骨质疏松(OP)大鼠成骨细胞凋亡的影响.方法:随机选取10只大鼠为假手术组仅分离但不切除卵巢,其余大鼠通过切除双侧卵巢建立OP模型,将造模成功的大鼠随机分为OP组、不同剂量Ori(5mg/kg Ori、10mg/kg Ori、20mg/kg Ori)组、20mg/kg Ori+Hippo/YAP 激活剂-Verteporfin(10mg/kg)组.干预后,收集腹主动脉血液,ELISA检测血清中骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)水平;分离股骨组织,双能X射线骨密度仪检测股骨矿含量、骨密度;HE检测股骨组织形态学变化;TUNEL检测成骨细胞凋亡变化;Western blot检测YAP、转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)蛋白表达.结果:假手术组大鼠股骨结构变化不明显,与假手术组相比,OP组股骨组织形态发生明 显改变,BGP、ALP水平、股骨组织矿含量、骨 密度、YAP、TAZ蛋白表达显著降低(P＜0.05),成骨细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);与OP组相比,5mg/kg Ori组、10mg/kg Ori组、20mg/kg Ori组股骨组织形态得到改善,BGP、ALP水平、股骨组织矿含量、骨密度、YAP、TAZ蛋白表达显著增加(P＜0.05),成骨细胞凋亡率显著降低(P＜0.05),不同剂量Ori间具有统计差异(P＜0.05);与20mg/kg Ori组相比,20mg/kg Ori+V erteporfin组股骨组织形态变化加重,BGP、ALP水平、股骨组织矿含量、骨密度、YAP、TAZ蛋白表达显著降低(P＜0.05),成骨细胞凋亡率显著增加(P＜0.05).结论:Ori调节Hippo/YAP信号通路减少OP大鼠成骨细胞凋亡,减轻OP大鼠症状.

作物的茎秆由细胞-组织-器官等多尺度结构构成,维管束是茎秆的主要机械支持组织,细胞是最基本的力学承载单元,细胞的力学性能取决于细胞壁的力学性能和细胞的形态结构.细胞壁的结构特征(微纤丝角、晶体尺寸等)逐级影响到细胞、维管束和茎秆的力学性能,对细胞壁结构特征的研究可以为培育抗倒伏性状良好的品种提供参考.本文以甘蔗(Sac-charum officinarum)品种'桂糖49号'为研究对象,采用X射线衍射技术检测甘蔗茎秆维管束厚壁细胞壁微纤丝角,分析微纤丝角和晶体尺寸对甘蔗茎秆维管束力学性能的影响,以揭示甘蔗超微结构与宏观力学性能之间的内在关系.研究结果表明,在茎秆横断面上,从蔗皮到蔗芯厚壁细胞的细胞壁微纤丝角呈增大的趋势;沿茎秆纵向从基部、中部到梢部的厚壁细胞的细胞壁微纤丝角的变化不明显.茎秆单根维管束的拉伸弹性模量与微纤丝角呈负相关,相关系数r=-0.655;与纤维素晶体尺寸呈正相关,相关系数r=0.604.单根维管束的拉伸强度差异的43％是由微纤丝角引起的.

[本刊讯]2024年8月20日,国家卫生健康委办公厅发布《麻醉记录单标准》等7项卫生行业标准,旨在进一步完善卫生行业标准体系,提升医疗服务质量和安全水平.其中,麻醉记录单标准(代替WS 329-2011)作为强制性卫生行业标准,强调了麻醉过程中记录的重要性和规范性,要求医疗机构严格按照新标准执行,确保麻醉信息的完整、准确和可追溯;其余6项为推荐性卫生行业标准,包括医疗机构标志标准(代替WS 307-2009)、医学X线检查操作规程(代替WS/T 389-2012)、CT检查操作规程(代替WS/T 391-2012)、正电子发射及X射线计算机断层成像系统(PET/CT)性能保障技术指南、医护人员院前医疗急救培训标准、口腔门诊医院感染管理标准.这些标准的发布和实施,将有力推动我国医疗服务质量和安全水平的提升,为人民群众提供更加优质、高效、安全的医疗卫生服务.

目的 建立绵羊体外腰椎骨质疏松模型,寻找具有鉴别意义的纹理参数并与双能X射线吸收法(DXA)测量的骨密度、骨灰分密度及骨灰度建立回归公式联系.方法 采用乙二胺四乙酸二钠(EDTA-Na2)溶液(0.4916 mmol/L)浸泡法,对120例绵羊腰椎L1～L3三联椎体进行浸泡脱钙,去除肌肉及附件骨,随机分成4组(A、B、C、D组),每组30例,室温下浸入10％甲醛溶液中24 h防腐.A、B、C、D组分别浸入制备好的EDTA-Na2溶液中脱钙0、4、9、15 d制备体外骨质疏松模型.对上述腰椎进行薄层CT扫描和DXA骨密度测量,并测量每个椎体的体积和椎体干重,之后于马弗炉中1100℃恒温煅烧6 h,测量骨灰分重量,计算骨灰分密度和骨灰度.采用MaZda纹理分析软件对上述CT图像椎体骨松质进行纹理分析,分别采用Fisher系数、分类错误概率联合平均相关系数、交互信息及三者的联合方法(FPM)进行纹理特征筛选,采用原始数据分析(RDA)、主成分分析(PCA)、线性分类分析(LDA)和非线性分类分析(NDA)对4组骨密度进行分类分析.对上述方法筛选的纹理参数分别与骨密度、骨灰度和骨灰分密度行相关分析,寻找与其相关性最强的纹理参数.以相关性最强的纹理参数为自变量,以骨密度、骨灰度和骨灰分密度为因变量进行一元和多元线性回归分析,获得回归方程.结果 随着脱钙时间的延长,CT图像显示骨皮质逐渐变薄,骨松质密度减低,骨小梁变稀疏.FPM结合NDA的鉴别能力最强,错判率仅为2.5％.其中灰度共生矩阵中的对比度(Contrast)与骨灰度呈强负相关(r=-0.938).灰度共生矩阵中的熵(Entropy)与骨灰分密度(r=-0.927)和骨密度(r=-0.896)呈强负相关.一元线性回归方程分别表示为:骨灰度=0.692-0.002×Contrast,骨灰分密度=0.802-0.121×Entropy,骨密度=1.301-0.200×Entropy.结论 绵羊腰椎CT薄层图像的部分纹理参数与骨密度相关参数间存在明显相关性,可以建立回归公式联系.

目的:探讨长链非编码RNA PRMT5-AS1对电离辐射诱导的肝癌细胞铁死亡的影响。方法:在MHCC-97H细胞中构建PRMT5-AS1过表达模型，在HepG2细胞中构建PRMT5-AS1敲低模型。使用X射线照射，吸收剂量为10 Gy，剂量率为3 Gy/min。采用Western blot和qRT-PCR实验检测基因表达水平。采用台盼蓝染色流式细胞术检测PRMT5-AS1表达对受照肝癌细胞脂质过氧化以及铁死亡的影响。采用CCK-8实验检测PRMT5-AS1表达水平对电离辐射照射后肝癌细胞死亡的影响。双荧光素酶报告实验检测let-7c-5p与PRMT5-AS1和SLC7A11之间结合作用。结果:MHCC-97H细胞中过表达PRMT5-AS1能够显著降低电离辐射引起的细胞死亡(对照组 vs. PRMT5-AS1过表达组：27.57% vs.18.30%， t＝14.94， P<0.05)。HepG2细胞中敲低PRMT5-AS1可显著增加电离辐射引起的细胞死亡(对照组 vs. PRMT5-AS1敲低组：17.26% vs.28.26%， t＝13.63， P<0.05)。过表达PRMT5-AS1能够明显抑制由电离辐射诱导的细胞内脂质活性氧(ROS)水平增加(对照组 vs. PRMT5-AS1过表达组：17.01% vs.12.52%， t＝12.80， P<0.05)，敲低PRMT5-AS1可显著增加电离辐射诱导的脂质ROS水平增加(对照组 vs. PRMT5-AS1敲低组：14.54% vs.17.72%， t＝5.93， P<0.05)。CCK-8实验结果表明，过表达PRMT5-AS1能够显著抑制Erastin诱导的细胞活性降低(对照组 vs. PRMT5-AS1过表达组：87.92% vs.109.06%， t＝2.87， P<0.05)，敲低PRMT5-AS1则促进Erastin抑制细胞活性(对照组 vs. PRMT5-AS1敲低组：82.56% vs.60.58%， t＝38.35， P<0.05)。Western blot和荧光定量PCR结果表明，过表达PRMT5-AS1能够明显提高SLC7A11的蛋白和mRNA水平( t＝26.24， P<0.05)，敲低PRMT5-AS1后SLC7A11的蛋白和mRNA水平均显著降低( t＝5.60， P<0.05)。荧光素酶报告基因实验表明PRMT5-AS1与let-7c-5p之间存在相互作用( t＝9.74， P<0.05)。PRMT5-AS1可以与let-7c-5p形成ceRNA网络，靶向调节SLC7A11。let-7c-5p能够逆转由过表达PRMT5-AS1引起的SLC7A11表达水平增加、脂质ROS水平和细胞死亡减少( t＝3.01、4.11， P<0.05)，而敲低SLC7A11能够逆转PRMT5-AS1引起的脂质ROS抑制和细胞死亡减少( t＝21.35、7.15， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA PRMT5-AS1通过PRMT5-AS1/let-7c-5p/SLC7A11轴抑制电离辐射诱导肝癌细胞铁死亡的发生。

欧盟委员会(EC)发布了最新《欧洲儿童成像诊断参考水平指南》(辐射防护第185号)。该指南详细介绍了建立欧洲儿童成像诊断参考水平(DRL)的背景、目的、方法和用法，涵盖X射线摄影、透视、CT及介入放射学(IR)方面。回顾性分析了现有欧洲儿童国家级DRL(NDRL)的现状、优势和局限性，在现有辐射剂量数据资源的基础上，达成了一些共识，出台了欧洲儿童的DRL(EDRL)，为欧洲儿童的辐射防护优化提供了最新的指导意见。对于国内放射从业人员了解相关知识具有积极的借鉴意义。

目的:探讨在乳腺癌细胞中高表达的N-乙酰转移酶10(NAT10)引起对铂类抗肿瘤药的耐药效应，并揭示其潜在机制。方法:实验分为野生型组(MCF-7野生型细胞未经任何处理)、NAT10过表达组(h-NAT10质粒转染至MCF-7细胞)和NAT10敲低组(sh-NAT10质粒转染至MCF-7细胞)。采用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力，采用免疫共沉淀实验检测NAT10与多聚ADP核糖转移酶1(PARP1)的相互作用，并检测过表达或敲低NAT10的表达对PARP1乙酰化水平和半衰期的影响，通过免疫组化染色和免疫沉淀实验检测乙酰化的PARP1招募相关DNA损伤修复相关蛋白的情况，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:Transwell实验显示，NAT10过表达组细胞侵袭数为(483.00±46.90)个，NAT10敲低组细胞侵袭数为(469.00±40.50)个，与MCF-7野生型细胞[(445.00±35.50)个]比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂作用下，NAT10过表达组细胞侵袭数为(502.00±45.60)个，NAT10敲低组细胞侵袭数为(105.00±20.50)个，与野生型细胞[(219.00±31.50)个]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂作用下，与野生型细胞比较，NAT10过表达可以增强PARP1与NAT10的结合，而使用NAT10抑制剂Remodelin则抑制了二者的相互结合。高表达NAT10诱导PARP1乙酰化后，PARP1与X射线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)的结合增加，敲低NAT10的表达后，降低了PARP1和XRCC1的结合。高表达NAT10增强了PARP1与DNA连接酶3(LIG3)的结合，而敲低NAT10的表达则会降低PARP1与LIG3的结合。在10 μmol/L奥沙利铂处理后的细胞中，NAT10过表达细胞中γH2AX表达水平为0.38±0.02, NAT10敲低细胞中γH2AX表达水平为1.36±0.15，与野生型细胞(1.00±0.00)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂处理后的细胞中，NAT10过表达组细胞凋亡率为(6.54±0.68)%，NAT10敲低组细胞凋亡率为(12.98±2.54)%，与野生型细胞[(9.67±0.37)%]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:NAT10高表达增强了NAT10与PARP1的结合，并促进PARP1的乙酰化，进而延长了PARP1的半衰期，从而增强PARP1招募DNA损伤修复相关蛋白到损伤位点，促进DNA损伤修复，最终使乳腺癌细胞存活。

目的:构建基于γ-H2AX焦点检测的时间-剂量-效应三维剂量估算模型，并对其可行性进行验证。方法:按随机数表法将小鼠分为0 、2 、4、6、8 Gy组，每组3只，进行X射线全身照射。照后1、6、24 h取胡须毛囊细胞。免疫荧光染色后，利用激光共聚焦显微镜观察照后1～24 h不同时间点γ-H2AX焦点数。将观察到的γ-H2AX平均焦点数经Dolphin′s模型校正后，拟合剂量-效应关系曲线。使用R软件，利用照射剂量、照后时间和校正后的γ-H2AX平均焦点数进行局部照射三维模型方程和曲面的建立。结果:γ-H2AX平均焦点数在固定时间点1、6和24 h随剂量的增加而增加，但在固定剂量点2、4、6、8 Gy随照射时间的延长而减少。拟合的局部照射剂量-效应关系曲线方程为：照后1 h， YF ＝ 2.853＋3.775 D， R2＝ 0.928；照后6 h， YF ＝ 0.144＋2.775 D， R2＝ 0.903；照后24 h， YF ＝ 0.066＋2.472 D， R2＝ 0.85。拟合的三维模型方程为 YF ＝ 6.837 t－1.728＋3.113 t－0.071D， R2 ＝ 0.897。将不同的照后时间代入三维曲面模型后呈现二维线性模型形式。将γ-H2AX焦点数和照射时间代入线性模型和三维模型表明，使用线性模型和三维模型估算受照剂量与实际照射剂量的相对偏差均不超过30%。 结论:使用γ-H2AX焦点数进行局部照射剂量估算，建立了时间-剂量-效应三维模型，此模型可初步用于照后1～24 h内所有时间点的剂量估算。

目的:探讨不同辐射剂量下深度学习图像重建算法(DLIR)相对于常规迭代重建算法(ASIR-V)对腹部体模CT图像质量的改善价值。方法:根据管电压设置100 kV组与120 kV组，每组按照容积剂量指数(CTDI vol)不同(2、4、6、8、10、15 mGy)分为6组进行常规扫描，获得基于滤波反投影(FBP)算法的CT图像，并使用不同权重迭代重建算法(ASIR-V 50%、80%、100%)及不同等级深度学习重建算法(DLIR-L、DLIR-M、DLIR-H)进行图像重建，共获得84组图像。对比分析不同重建方式下各CTDI vol组图像各部位CT值、噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)及主观评分的变化规律。图像质量主观评分比较采用Kruskal-Wallis H检验，客观指标和辐射剂量比较采用单因素方差分析及配对样本 t检验。 结果:同一管电压下，各CTDI vol组不同重建条件下各部位的噪声、SNR、CNR差异均有统计学意义( F ＝415.39、315.30， P<0.001)，且ASIR-V 50%与DLIR-L图像的噪声、SNR、CNR差异无统计学意义( P>0.05)；主观评分之间差异均有统计学意义(100 kV组： H＝13.47， P＝0.036；120 kV组： H＝12.99， P＝0.043)，且两名医师的主观评分一致性较高(Kappa>0.70)，其中DLIR-H图像质量评分最高，DLIR-M与ASIR-V 50%图像质量主观评分基本一致；100 kV组图像质量主观评分整体较120 kV略高。以CTDI vol为15 mGy组ASIR-V 50%图像作为参照，在满足诊断需求的前提下，低中高等级的DLIR可以分别降低辐射剂量超过30%、70%、85%。 结论:DLIR算法不仅能够显著降低图像噪声、提高图像质量，而且可以在满足诊断需求的前提下有效降低辐射剂量；推荐临床应用100 kV结合中、高等级DLIR行腹部低剂量CT扫描。

目的:探讨空腹血糖水平对冠心病患者正电子发射断层扫描显像/X射线计算机体层扫描(PET/CT)心肌代谢显像质量的影响。方法:回顾分析2019至2020年在北京安贞医院完成 18F-脱氧葡萄糖( 18F-FDG)PET/CT心肌代谢显像检查的78例冠心病患者的资料，64例符合入选标准。所有患者禁食8 h以上，口服葡萄糖后静脉注射胰岛素和显像剂 18F-FDG，完成心肌代谢图像采集。心肌代谢图像质量不影响临床诊断为合格，图像质量评分(IQ)0～2分；否则为不合格，评分为3～4分。分析比较合格组(55例)与不合格组(19例)患者性别、年龄、糖尿病患病率、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、三酰甘油、游离脂肪酸以及服用调脂药、口服降糖药等差异及其影响因素。 结果:心肌代谢显像不合格组的糖尿病患病率高于合格组(63.2%和33.3%， χ2＝4.872， P＝0.027)。不合格组患者空腹血糖、糖化血红蛋白及糖化血清白蛋白水平较合格组升高[7.67(6.02，11.64)和5.52(4.97，6.37)mmol/L；7.30(6.43，8.70)和6.20(5.60，6.87)%；19.8(15.1，24.1)和14.8(13.9，16.8)%，U＝-3.909、-2.419和-3.042， P<0.001， P＝0.016和0.002]。多因素Logistic回归分析显示空腹血糖是 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像质量不合格的独立危险因素， OR值1.62(95% CI：1.19～2.20， P＝0.002)。空腹血糖≥6.66 mmol/L则是心肌显像不合格的ROC曲线下面积为0.81(95% CI：0.69～0.93， P<0.001)。 结论:空腹血糖水平是影响 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像质量的独立危险因素，糖尿病患者应积极控制血糖。