目的:研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm)，其中男86例，女40例，年龄25.0～72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达，CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果:与癌旁组织相比，肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)]，差异具有统计学意义( P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)]，HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01)；(0.81±0.08)比(0.35±0.03)；(0.69±0.07)比(0.22±0.02)]，p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06)；(0.26±0.03)比(0.78±0.08)；(0.17±0.02)比(0.72±0.07)]，细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%]，细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%]，迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个；(101±10)个比(47±5)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)]，转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义( P>0.05)；LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)]；LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)；降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量，细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%]，细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)]，迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个；(48±5)个比(88±9)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:在肝细胞癌HCC9204中，LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达，进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡，是肝癌的潜在分子靶点。

目的:研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法:体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果:糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞 A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010， P<0.01），细胞存活率显著下降（ P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（ P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（ P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（ P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048， P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（ P<0.05， P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（ P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（ P<0.01， P<0.05）。 结论:高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

目的:探究湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)患者血清miR-126、miR-9表达水平及其与血管内皮生长因子(VEGF)、黄斑中心凹厚度(CMT)的关系。方法:选择2020年5月至2021年5月台州市立医院眼科收治的73例wAMD患者(观察组)和同期体检的60例健康体检者(对照组)，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组血清miR-126、miR-9表达水平，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清血管生成调节因子[VEGF、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、内皮抑素(ES)、血小板衍生生长因子(PDGF)]水平，并测量CMT及眼内压(IOP)。Pearson相关分析miR-126、miR-9与血清血管生成调节因子、CMT、IOP的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-126、miR-9对wAMD的诊断价值。结果:观察组患者血清miR-126相对表达量明显低于对照组( P<0.05)，血清miR-9相对表达量明显高于对照组( P<0.05)。观察组患者血清VEGF、PDGF水平明显高于对照组(均 P<0.05)，血清TIMP-1、ES水平明显低于对照组(均 P<0.05)。观察组患者CMT、IOP明显高于对照组(均 P<0.05)。观察组患者血清miR-126表达水平与血清VEGF、PDGF、CMT及IOP均呈负相关( r＝－0.275，－0.523，－0.302，－0.542，均 P<0.05)，与TIMP-1、ES呈正相关( r＝0.460，0.263，均 P<0.05)；血清miR-9表达水平与血清VEGF、PDGF、CMT及IOP均呈正相关( r＝0.434，0.438，0.396，0.307，均 P<0.05)，与TIMP-1、ES呈负相关( r＝－0.256，－0.310，均 P<0.05)。血清miR-126、miR-9诊断wAMD的曲线下面积(AUC)分别为0.713、0.847。 结论:wAMD患者血清miR-126表达水平明显下降，miR-9表达水平明显升高，miR-126与VEGF、CMT呈负相关，miR-9与VEGF、CMT呈正相关，其可能是通过促进炎症反应加重患者病情，检测血清miR-126、miR-9表达水平有助于对wAMD进行早期诊断及为尽早防治提供参考根据。

目的:探讨血清微小RNA-129-5p(miR-129-5p)在骨关节炎(OA)中的表达水平及诊断价值。方法:选取2019年3月至2023年7月在山西省人民医院骨科就诊的126例OA患者为观察组，并纳入同期体检中心的105例健康体检者为对照组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR-129-5p的表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)的表达水平；利用Pearson相关系数分析miR-129-5p、HMGB1水平与TNF-α、IL-1β、CRP的相关性；分析miR-129-5p与HMGB1的相关性；利用多因素Logistic回归分析miR-129-5p对OA的风险性；并采用受试者工作特征(ROC)曲线判断miR-129-5p对OA的诊断价值。结果:观察组血清miR-129-5p水平显著低于对照组(0.49±0.28比0.99±0.34， t＝12.390， P<0.01)，观察组血清HMGB1水平显著高于对照组[(45.68±18.41) ng/ml比(23.20±8.92) ng/ml， t＝11.414， P<0.01]。观察组血清TNF-α、IL-1β、CRP水平均显著高于对照组( t＝7.331、5.246、8.622， P<0.01)。血清miR-129-5p水平与HMGB1呈明显负相关( r＝－0.615， P<0.01)，多因素Logistic回归分析结果显示，miR-129-5p的比值比( OR)值为0.019。ROC曲线分析显示，血清miR-129-5p截断值0.928对预测OA具有良好的灵敏度(95.24%)和特异性(59.05%)，曲线下面积(AUC)为0.861[95%置信区间：0.815～0.907， P<0.01]。 结论:血清miR-129-5p水平在OA患者中显著降低，且与HMGB1及炎性标志物TNF-α、IL-1β、CRP呈负相关，对预测OA具有诊断价值。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录反义RNA(HOTAIR)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:收集2013年8月到2018年1月新乡市中心医院120例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA HOTAIR表达水平。在乳腺癌细胞株MCF-7细胞株中建立lncRNA HOTAIR敲降细胞株(lnc HOTAIR KD组)和对照细胞株(lncRNA对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞的增殖能力；采用异种移植瘤模型分析细胞在体内的增殖能力。采用生物信息学分和双荧光素酶报告基因分析lncRNA HOTAIR作用靶点。组间数据比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织(1.09±0.19)比较，乳腺癌组织中lncRNA HOTAIR表达水平(2.98±0.21)显著升高，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组(1.10±0.10)比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力(0.25±0.05)明显下降，差异有统计学意义( t＝2.510， P<0.05)。与lncRNA对照组EdU阳性率[(87.34±9.12)%]比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞EdU阳性率[(28.13±7.10)%]增殖能力明显下降，差异有统计学意义( t＝3.918， P<0.05)。体内异种成瘤模型显示lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力较LncRNA对照组显著下降，差异有统计学意义( F＝2.109， P<0.05)。生物信息学研究显示lncRNA HOTAIR能与微小RNA(miRNA，miR)-126结合，进而调节CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达水平。 结论:lncRNA HOTAIR通过靶向作用于miR-126/CXCR4轴进而调节着乳腺癌细胞增殖。

目的:探讨miRNA-126-3p（miR-126-3p）对人单核细胞白血病THP-1细胞增殖和周期的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-126-3p在THP-1细胞和从2022年5月至2023年1月山西省肿瘤医院收集的4名健康体检者外周血分离的单核细胞中的表达情况。构建过表达miR-126-3p载体，转染THP-1细胞（过表达miR-126-3p组），以转染空载体的THP-1细胞为对照。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞周期。应用TargetScan软件预测miR-126-3p靶基因为RGS3，通过双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测过表达miR-126-3p组THP-1细胞RGS3蛋白表达水平。结果:PCR检测结果显示，与健康人外周血分离的单核细胞相比，THP-1细胞miR-126-3p表达水平低（ P<0.05）。与对照组比较，过表达miR-126-3p组THP-1细胞在培养48 h和72 h后增殖能力均低（均 P<0.05），且细胞G 1期阻滞[G 1期细胞比例：（58.2±2.8）%比（44.1±2.4）%， P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-126-3p与RGS3的3'UTR结合。蛋白质印迹法检测显示，过表达miR-126-3p组THP-1细胞RGS3蛋白表达水平低于对照组。 结论:miR-126-3p可能通过抑制RGS3表达而抑制人单核细胞白血病THP-1细胞增殖和促进细胞G 1期阻滞。

目的:探讨电针百会穴和大椎穴对脑瘫大鼠学习记忆能力及miR-126介导的血管内皮生长因子(VEGF)/Notch1通路的影响。方法:选取健康7日龄SD雄性大鼠54只，按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组、电针组，每组18只。模型组、电针组采用左颈总动脉(LCCA)结扎结合缺氧的方法制备脑瘫大鼠模型。造模后24 h，电针组大鼠予以百会穴和大椎穴电针干预，共14次，隔日1次，持续至第28天。造模后第29天，采用Morris水迷宫法检测3组大鼠的学习记忆能力。采用免疫组化染色法观察大鼠海马组织VEGF及血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达量。采用Western blot法检测大鼠海马组织Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白水平。采用RT-qPCR法检测大鼠海马组织miR-126的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠的学习记忆能力明显降低( P<0.05)，miR-126的表达水平下调，VEGF、VEGFR-2的表达水平上调，Notch1、Hes1蛋白表达水平上调( P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠的学习记忆能力明显改善( P<0.05)，miR-126的表达水平上调，VEGF、VEGFR-2的表达水平上调，Notch1、Hes1蛋白表达水平上调( P<0.05)。 结论:电针百会穴和大椎穴可以改善脑瘫大鼠的学习记忆能力，其机制可能与miR-126调控VEGF/Notch1通路，进而促进血管新生有关。

目的:探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的miRNA差异表达谱，并且进一步探讨miR-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法:首先，从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据，依次使用GEO2R、miRanda、基因本体论(GO)分析以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析对差异miRNA进行数据挖掘。随后，采用高糖诱导HK-2细胞损伤模型，再分为3组：高糖模型组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR＋miR-126-5p inhibitor组，对3组细胞依次转染siRNA-NC、siRNA-HOTAIR以及siRNA-HOTAIR＋miR-126-5p mimic，并培养于含60 mmol/L葡萄糖的培养基中。流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平变化，CCK-8检测细胞增殖变化。结果:通过GEO进行数据挖掘分析发现，相较于普通小鼠，DN小鼠的肾脏组织中存在74个miRNA表达上调，80个miRNA表达下调，富集分析结果表明miRNA可以靶向Wnt、PKG、MAPK以及Rap1等信号通路，且miR-126-5p显著下调。高糖诱导HK-2细胞损伤模型中，实验结果表明，60 mmol/L高糖浓度下细胞增殖活性抑制效果较为显著( P<0.05)；高糖刺激会显著降低miR-126-5p的表达( P<0.05)。流式细胞仪结果表明，与高糖模型组相比，si-HOTAIR组细胞凋亡率显著下降( P<0.05)，而si-HOTAIR＋miR-126-5p inhibitor组细胞凋亡率显著上升( P<0.05)。CCK-8实验表明，与高糖模型组相比，si-HOTAIR组的细胞活力显著上升( P<0.05)；而si-HOTAIR＋miR-126-5p inhibitor组细胞活力则被抑制( P<0.05)。 结论:miR-126-5p可以抑制高糖诱导HK-2细胞凋亡，保护HK-2细胞。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-597靶向Rab23对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法:选取南阳市中心医院2017年5月到2019年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肝细胞LO2、肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和Huh7中miR-597表达水平；采用慢病毒在肝癌细胞系HepG2构建对照miRNA和miR-597过表达细胞系，分别为对照组和观察组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和异体移植瘤实验分析肿瘤细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析细胞周期和凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-597的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测靶蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:肝细胞LO2中miR-597表达水平(1.09±0.15)明显高于肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Huh7 (0.37±0.14、0.45±0.16、0.58±0.14)，差异有统计学意义( t＝4.011、3.714、3.281， P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.87±0.26)明显高于观察组(1.53±0.22)，差异有统计学意义( t＝3.091， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(71.23±8.29)%]明显高于观察组[(38.54±4.98)%]，差异有统计学意义( t＝5.220， P<0.05)。对照组小鼠体内肿瘤体积[(1 284.59±209.32) mm 3]明显高于观察组[(799.58±109.43) mm 3]，差异有统计学意义( t＝5.530， P<0.05)。对照组小鼠肿瘤重量[(3.98±0.29) g]明显高于观察组[(1.42±0.19) g]，差异有统计学意义( t＝3.218， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(34.21±4.58)%]明显高于观察组[(44.58±5.87)%]，差异有统计学意义( t＝4.719， P<0.05)。对照组细胞G 2期比例[(32.14±4.28)%]低于观察组[(20.37±4.29)%]，差异有统计学意义( t＝3.612， P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.76±1.09)%]明显低于观察组[(24.54±3.68)%]，差异有统计学意义( t＝4.006， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示，Rab23是miR-597的靶基因。对照组细胞Rab23蛋白表达水平(1.48±0.18)明显高于观察组(0.79±0.15)，差异有统计学意义( t＝2.976， P<0.05)。 结论:miR-597通过Rab23调控肝癌细胞的增殖、周期和凋亡。

目的:研究血清中微小核糖核酸(miRNA)的特异性表达与儿童扩张型心肌病(DCM)发生的相关性。方法:收集2013年11月至2016年3月就诊于北京安贞医院小儿心脏中心且被确诊为DCM的儿童血清(DCM组，16例)及同期于北京安贞医院体检的年龄性别匹配的健康儿童血清(健康对照组，12例)，并进行miRNA测序。后期扩大样本量(DCM组扩大为30例，对照组扩大为16例)，对测序结果中有统计学意义的11种miRNAs行实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证。结果:血清miRNA测序结果，DCM组患儿较健康对照组儿童有172个miRNAs上调(fold change>2， P<0.001)，未发现下调的miRNAs。选择显著上调的top11miRNAs进行qRT-PCR试验验证，发现DCM组患儿血清中8个miRNAs(let-7f、let-7g、miR142-5p、miR143-3p、miR26a、miR27a-3p、miR27b-3p、miR126-3p)显著上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在诊断DCM的受试者工作特征(ROC)曲线中，血清miR142-5p、miR143-3p、miR27b-3p、miR126-3p的曲线下面积分别为0.983、0.992、0.915、0.950，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:本研究发现4个血清miRNAs(miR-142-5p、miR-126-3p、miR-143-3p和miR-27b-3p)可用来区分DCM患儿和健康儿童。循环miRNAs可作为有效的儿童DCM筛查工具。