目的:观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法:采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs，然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组，细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变，同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD- t检验，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075)，差异有统计学意义( t＝26.239、27.105， P<0.05)，空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义( t＝0.312， P>0.05)；miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%；(18.21±1.73)%；(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%；(18.37±1.69)%；(126±15个)]，差异有统计学意义( F＝12.304、13.173、14.065； t＝29.116，29.305； t＝17.390，17.214， P<0.05)，而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%]，差异有统计学意义( F＝11.512、12.091、12.762， P<0.05)，空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义( t＝0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05)；miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057)，而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019)，差异有统计学意义( t＝13.512、13.473； t＝21.074、21.023；17.211、17.192， P<0.05)，各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义( t＝0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05)，空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义( t＝0.265、0.271、0.375, P>0.05)。 结论:miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。

目的:本文旨在探讨外泌体源性LncRNA SPINT1-AS1在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）诊断和预后判断中的价值。方法:采用qRT-PCR检测SPINT1-AS1在PTC组织、细胞系（TPC-1、BCPAP、K1和IHH4）和患者血清外泌体及癌旁正常组织、人甲状腺正常细胞系Nthy-ori 3-1和健康志愿者血清外泌体中的表达。CCK-8和克隆形成实验分别检测SPINT1-AS1对PTC细胞增殖和集落形成的影响。双荧光素酶报告实验验证SPINT1-AS1和miR-128-3p、miR-128-3p和ITGA3间的互作用关系。结果:SPINT1-AS1在PTC组织和细胞系中的表达较癌旁正常组织和Nthy-ori 3-1细胞系显著升高。敲减SPINT1-AS1能抑制PTC细胞增殖和集落形成。生物信息学分析表明，PTC中存在一个SPINT1-AS1/miR-128-3p/IT-GA3互作用调节网络。双荧光素酶报告实验验证了SPINT1-AS1、miR-128-3p和ITGA3的直接相互作用。此外，还证实了SPINT1-AS1在PTC患者的血清外泌体中显著上调。结论:SPINT1-AS1调控miR-128-3p/ITGA3轴促进PTC细胞增殖和克隆形成。外泌体源性SPINT1-AS1可能是PTC诊断和治疗的一个有效分子靶点。

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者高压氧治疗后血清miR-193b-3p水平的变化及其意义。方法:选择2019年1月至2020年9月商丘市第一人民医院急诊科收治的176例aSAH患者作为研究对象，根据治疗90 d后患者的改良Rankin量表评分（mRS）将其分为预后良好组（ n=128）和预后不良组（ n=48）。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-193b-3p相对表达水平；用Logistic回归分析aSAH患者预后的风险因素；用受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-193b-3p诊断aSAH患者预后的价值；用限制性立方样条拟合Logistic回归分析miR-193b-3p与aSAH患者预后的量效关系。 结果:预后良好组患者治疗前后血清miR-193b-3p的相对表达水平均高于同期预后不良组（ P<0.05），治疗后2组患者血清miR-193b-3p的相对表达水平均明显降低（ P<0.05）。治疗后miR-193b-3p诊断aSAH预后的ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度分别为0.818、68.75%和85.94%。Hunt-Hess Ⅲ~Ⅳ级、脑血管痉挛、高格拉斯哥昏迷评分（GCS）和高C反应蛋白（CRP）水平是aSAH预后的独立危险因素（ P<0.05），治疗后miR-193b-3p相对表达水平高是aSAH预后的独立保护因素（ P<0.05）。治疗后miR-193b-3p与aSAH预后呈非线性关系（ P<0.05）。 结论:aSAH患者高压氧治疗后血清miR-193b-3p相对表达水平明显降低，与aSAH预后不良有关。

目的:探讨垂体生长激素(GH)细胞腺瘤中差异表达的微小RNAs(miRNAs)及其靶基因的生物学功能和两者的调控关系。方法:利用miRDB、miRwalk、Targetscan7.2及starbase数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并对靶基因进行GO、KEGG和蛋白-蛋白相互作用网(PPI)分析，随后筛选出有意义的核心靶基因，取核心靶基因和数据库的mRNAs测序结果进行对比，构建可视化的miRNAs-靶基因调控关系网。结果:以蛋白相互作用程度≥20为标准，本研究得到113个上调的miRNAs核心靶基因和128个下调的miRNAs核心靶基因，进一步取交集得到13个目的核心靶基因，这些基因主要涉及的通路为泛素介导蛋白水解通路，其相对应的调控miRNAs为miR-15b、miR-365、miR-32-3p、miR-486-5p。结论:本研究应用生物信息学分析工具构建了与GH细胞腺瘤密切相关的miRNAs-核心靶基因相互调控网，发掘了一些可能与GH细胞腺瘤发病机制和病理过程有关的蛋白和通路。

目的:检测微小RNA-128-3p（miR-128-3p）在重症胰腺炎（severe pancreatitis，SAP）患者血浆中的表达情况及临床意义。方法:选择2017年6月至2020年12月在上海市宝山区中西医结合医院就诊的SAP患者175例为观察对象，根据患者严重程度分级，将患者分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）组78例，中重症急性胰腺炎（moderate to severe acute pancreatitis，MSAP）组50例和SAP组47例。根据患者预后情况，将SAP组分为存活组28例和死亡组19例。qRT-PCR法检测miR-128-3p水平，对患者进行急性生理健康与慢性疾病（APACHEⅡ）评分、Ranson评分，pearson分析血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分相关性，ROC曲线分析血浆miR-128-3p对SAP患者预后不良的预测价值。结果:MAP组、MSAP组、SAP组3组间APACHEⅡ[（3.41±1.56）、（5.63±1.78）、（6.57±1.83）分]、Ranson[（2.58±1.34）、（4.95±1.47）、（6.06±1.92）分]评分及血浆CRP[（39.73±12.31）、（70.25±24.38）、（142.51±40.55）mg/L]、血钙[（1.95±0.31）、（13.26±5.24）、（14.21±6.32）mmol/L]水平比较，差异有统计学意义（ P<0.05）；与MAP组（1.05±0.12）比较，MSAP组（0.83±0.08）与SAP组（0.57±0.05）患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低（ P<0.05）；与MSAP组（0.83±0.08）比较，SAP组（0.57±0.05）患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低（ P<0.05）；与存活组[（0.65±0.08）、（5.91±1.64）分、（5.45±1.25）分、（120.43±30.56）mg/L]比较，死亡组SAP患者血浆miR-128-3p（0.43±0.05）表达水平显著降低，APACHEⅡ[（7.43±2.21）分]、Ranson评分[（7.22±1.59）分]及血浆CRP水平[（171.52±42.38）mg/L]显著升高（ P<0.05）。相关性分析结果显示，血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分呈负相关性（ r=-0.531，-0.609， P<0.05）；血浆miR-128-3p预测SAP患者预后不良诊断效能优于APACHEⅡ、Ranson评分、CRP。 结论:SAP患者血浆miR-128-3p水平降低，对SAP的诊断与预后评估具有一定价值。

目的:利用基因芯片筛选心房颤动（房颤）患者外周血单核细胞中差异表达的环状RNAs（circRNAs），初步探讨circRNAs在房颤发生发展中的作用。方法:连续入选2019年10月1日至10日在泰州市人民医院拟消融治疗的4例房颤患者和4例正常对照者，应用芯片技术检测外周血单核细胞circRNAs差异表达，进行基因本体论（GO）、代谢信号通路（pathway）分析，建立circRNAs-miRNAs共表达网络。结果:初步筛选出120条差异表达circRNAs，上调65条，下调55条。GO分析富集最大的生物过程包含磷脂酰乙醇胺酰基链重塑、磷脂酰胆碱酰基链重塑、磷脂生物合成等，富集最大的细胞组成包含特殊颗粒、细胞表面、细胞外区等，富集最大的分子功能包含2-酰基甘油-3-磷酸酰基转移酶活性、跨膜信号受体活性、1-酰基甘油-3-磷酸酰基转移酶活性等。京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析提示差异表达circRNAs相关信号通路主要涉及炎症和免疫系统。circRNA_7571、circRNA_4648、circRNA_4631和circRNA_2875是共表达网络中结合节点最多的前4个circRNAs，hsa-miR-128-3p是共表达网络中与circRNAs作用最多的节点。结论:房颤患者外周血单核细胞存在差异表达circRNAs，与房颤的发病机制可能相关。circRNA_7571、circRNA_4648、circRNA_4631和circRNA_2875是共表达网络中结合节点最多的前4个circRNAs。circRNA-hsa-miR-123p在房颤发病机制中可能起关键性作用。

目的:探讨微小RNA（miR）-128-3p在胃癌中的表达及其临床意义。方法:通过qRT-PCR检测2014年1月至2016年1月126例在河南省肿瘤医院手术切除的胃癌和癌旁组织中miR-128-3p表达水平，同时检测miR-128-3p在胃癌细胞系中表达情况，在AGS和BGC823细胞中转染miR-128-3p抑制剂后观察其对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响，寻找miR-128-3p直接调控的下游靶基因。结果:miR-128-3p在胃癌组织中的表达水平（6.30±2.39）高于癌旁组织（4.17±0.9）（ P<0.05）。miR-128-3p表达水平与脉管癌栓、pN分期和pTNM分期有关（均 P<0.05），miR-128-3p高表达的患者预后较差（ P<0.05）。miR-128-3p在胃癌细胞系中高表达（ P<0.05）。沉默miR-128-3p明显抑制AGS和BGC823细胞的迁移和侵袭。在线靶点预测工具和双荧光素酶报告基因显示CLDN18是miR-128-3p直接调控的下游靶基因，抑制CLDN18表达后细胞的侵袭和迁移能力明显增强。 结论:miR-128-3p高表达与胃癌患者较差的预后有关。

目的:探讨血清miR-128-3p在脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿中的表达及在其预后判断中的价值。方法:选取2018年1月至2020年6月本院收治的脓毒症并发AKI患儿120例，根据其28 d的生存情况分为生存组(82例)和死亡组(38例)，检测两组的血清miR-128-3p、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子-1(KIM-1)水平。应用多因素logistic回归分析脓毒症并发AKI患儿发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平判断脓毒症并发AKI患儿死亡的价值。结果:死亡组的血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平均明显高于生存组(均 P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平升高是脓毒症并发AKI患儿死亡的独立危险因素(均 P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1三项联合判断脓毒症并发AKI患儿死亡的ROC曲线下面积(0.950，95% CI：0.894~0.993)最大，其灵敏度为96.2%，特异度为90.4%。 结论:脓毒症并发AKI患儿的血清miR-128-3p表达水平明显升高，联合NGAL、KIM-1检测有助于判断AKI患儿的预后。

目的:分析及验证ISL1基因在心肌梗死中的表达，挖掘其在心肌梗死中的作用机制。方法:通过对GEO数据库中芯片表达谱数据进行分析找到ISL1基因在心肌梗死中的表达特征，以及ISL1基因高度共表达的相关基因及富集的通路功能，纳入急性心肌梗死患者及其健康对照，采用RT-PCR方法验证ISL1、GRIN2D等基因的表达。结果:ISL1基因在心肌梗死样本的表达量高于对照组样本。GSE59867和GSE29111两个数据集中，top2000、top2500、top3000的相关性基因交集分别共有152个、231个、329个。共表达基因功能注释交集基因发现，交集基因与胚胎时期器官发生发育、基质蛋白的形成、上皮细胞的分化以及相关信号通路的活动密切相关。最后，ISL1相关ceRNA调控网络构建中，有12个基因位于ISL1 top2000的相关性交集中，与miRNA共参与形成21对miRNA-mRNA。并且通过多个队列找出其关键的调控基因为GRIN2D，该基因与ISL1竞争性结合多个miRNA且表达量在两个独立数据集中呈现高度负相关( r＝－0.52，－0.41)。RT-PCR结果发现急性心肌梗死组miR-128-3p、miR-27a-3p、miR-27b-3p表达水平低于对照组，ISL1、GRIN2D表达水平高于对照组(均 P<0.01)。 结论:ISL1可能通过参与基质蛋白的形成、上皮细胞的分化以及相关信号通路的活动，对心肌梗死发挥保护作用。

目的 探究血清微小RNA-128-3p(miR-128-3p)和微小RNA-624-5p(miR-624-5p)水平与青少年首发抑郁患者病情严重程度的关系分析.方法 选取我院2022年1月～2023年1月收治的102例青少年首发抑郁患者为研究对象(抑郁发作组),依据汉密尔顿抑郁量表将青少年首发抑郁患者分为轻度组(n=44)、中度组(n=33)和重度组(n=25).另选取102例来我院进行体检的健康青少年为对照组,采用实时荧光定量PCR法对所有受试者血清miR-128-3p、miR-624-5p水平进行测定.比较各组间的基本资料及血清miR-128-3p、miR-624-5p水平;Spearman相关性分析青少年首发抑郁患者血清miR-128-3p、miR-624-5p水平与病情程度之间的关系;Logistic回归分析青少年首发抑郁的影响因素.结果 两组在性别、年龄及受教育年限上差异无统计学意义(P＞0.05);在性格特征、血清miR-128-3p、miR-624-5p水平有显著性差异,且抑郁发作组患者血清miR-128-3p、miR-624-5p水平显著高于对照组(P＜0.05);Spearman相关性分析结果显示,血清miR-128-3p、miR-624-5p水平与青少年首发抑郁患者病情程度均呈显著正相关(r1=0.632,r2=0.697,P＜0.05);Logistic回归分析结果显示,血清miR-128-3p、miR-624-5p是影响青少年首发抑郁的危险因素(P＜0.05).结论 青少年首发抑郁患者血清miR-128-3p、miR-624-5p显著升高,且与患者病情程度呈显著正相关,通过检测上述两种因子可有效评估患者病情程度.