目的:观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法:采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs，然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组，细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变，同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD- t检验，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075)，差异有统计学意义( t＝26.239、27.105， P<0.05)，空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义( t＝0.312， P>0.05)；miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%；(18.21±1.73)%；(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%；(18.37±1.69)%；(126±15个)]，差异有统计学意义( F＝12.304、13.173、14.065； t＝29.116，29.305； t＝17.390，17.214， P<0.05)，而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%]，差异有统计学意义( F＝11.512、12.091、12.762， P<0.05)，空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义( t＝0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05)；miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057)，而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019)，差异有统计学意义( t＝13.512、13.473； t＝21.074、21.023；17.211、17.192， P<0.05)，各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义( t＝0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05)，空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义( t＝0.265、0.271、0.375, P>0.05)。 结论:miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。

目的:探讨垂体生长激素(GH)细胞腺瘤中差异表达的微小RNAs(miRNAs)及其靶基因的生物学功能和两者的调控关系。方法:利用miRDB、miRwalk、Targetscan7.2及starbase数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并对靶基因进行GO、KEGG和蛋白-蛋白相互作用网(PPI)分析，随后筛选出有意义的核心靶基因，取核心靶基因和数据库的mRNAs测序结果进行对比，构建可视化的miRNAs-靶基因调控关系网。结果:以蛋白相互作用程度≥20为标准，本研究得到113个上调的miRNAs核心靶基因和128个下调的miRNAs核心靶基因，进一步取交集得到13个目的核心靶基因，这些基因主要涉及的通路为泛素介导蛋白水解通路，其相对应的调控miRNAs为miR-15b、miR-365、miR-32-3p、miR-486-5p。结论:本研究应用生物信息学分析工具构建了与GH细胞腺瘤密切相关的miRNAs-核心靶基因相互调控网，发掘了一些可能与GH细胞腺瘤发病机制和病理过程有关的蛋白和通路。

目的:检测微小RNA-128-3p（miR-128-3p）在重症胰腺炎（severe pancreatitis，SAP）患者血浆中的表达情况及临床意义。方法:选择2017年6月至2020年12月在上海市宝山区中西医结合医院就诊的SAP患者175例为观察对象，根据患者严重程度分级，将患者分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）组78例，中重症急性胰腺炎（moderate to severe acute pancreatitis，MSAP）组50例和SAP组47例。根据患者预后情况，将SAP组分为存活组28例和死亡组19例。qRT-PCR法检测miR-128-3p水平，对患者进行急性生理健康与慢性疾病（APACHEⅡ）评分、Ranson评分，pearson分析血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分相关性，ROC曲线分析血浆miR-128-3p对SAP患者预后不良的预测价值。结果:MAP组、MSAP组、SAP组3组间APACHEⅡ[（3.41±1.56）、（5.63±1.78）、（6.57±1.83）分]、Ranson[（2.58±1.34）、（4.95±1.47）、（6.06±1.92）分]评分及血浆CRP[（39.73±12.31）、（70.25±24.38）、（142.51±40.55）mg/L]、血钙[（1.95±0.31）、（13.26±5.24）、（14.21±6.32）mmol/L]水平比较，差异有统计学意义（ P<0.05）；与MAP组（1.05±0.12）比较，MSAP组（0.83±0.08）与SAP组（0.57±0.05）患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低（ P<0.05）；与MSAP组（0.83±0.08）比较，SAP组（0.57±0.05）患者血浆miR-128-3p表达水平显著降低（ P<0.05）；与存活组[（0.65±0.08）、（5.91±1.64）分、（5.45±1.25）分、（120.43±30.56）mg/L]比较，死亡组SAP患者血浆miR-128-3p（0.43±0.05）表达水平显著降低，APACHEⅡ[（7.43±2.21）分]、Ranson评分[（7.22±1.59）分]及血浆CRP水平[（171.52±42.38）mg/L]显著升高（ P<0.05）。相关性分析结果显示，血浆miR-128-3p水平与APACHEⅡ、Ranson评分呈负相关性（ r=-0.531，-0.609， P<0.05）；血浆miR-128-3p预测SAP患者预后不良诊断效能优于APACHEⅡ、Ranson评分、CRP。 结论:SAP患者血浆miR-128-3p水平降低，对SAP的诊断与预后评估具有一定价值。

目的:探讨微小RNA（miR）-128-3p在胃癌中的表达及其临床意义。方法:通过qRT-PCR检测2014年1月至2016年1月126例在河南省肿瘤医院手术切除的胃癌和癌旁组织中miR-128-3p表达水平，同时检测miR-128-3p在胃癌细胞系中表达情况，在AGS和BGC823细胞中转染miR-128-3p抑制剂后观察其对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响，寻找miR-128-3p直接调控的下游靶基因。结果:miR-128-3p在胃癌组织中的表达水平（6.30±2.39）高于癌旁组织（4.17±0.9）（ P<0.05）。miR-128-3p表达水平与脉管癌栓、pN分期和pTNM分期有关（均 P<0.05），miR-128-3p高表达的患者预后较差（ P<0.05）。miR-128-3p在胃癌细胞系中高表达（ P<0.05）。沉默miR-128-3p明显抑制AGS和BGC823细胞的迁移和侵袭。在线靶点预测工具和双荧光素酶报告基因显示CLDN18是miR-128-3p直接调控的下游靶基因，抑制CLDN18表达后细胞的侵袭和迁移能力明显增强。 结论:miR-128-3p高表达与胃癌患者较差的预后有关。

目的:探讨血清miR-128-3p在脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿中的表达及在其预后判断中的价值。方法:选取2018年1月至2020年6月本院收治的脓毒症并发AKI患儿120例，根据其28 d的生存情况分为生存组(82例)和死亡组(38例)，检测两组的血清miR-128-3p、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子-1(KIM-1)水平。应用多因素logistic回归分析脓毒症并发AKI患儿发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平判断脓毒症并发AKI患儿死亡的价值。结果:死亡组的血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平均明显高于生存组(均 P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1水平升高是脓毒症并发AKI患儿死亡的独立危险因素(均 P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-128-3p、NGAL及KIM-1三项联合判断脓毒症并发AKI患儿死亡的ROC曲线下面积(0.950，95% CI：0.894~0.993)最大，其灵敏度为96.2%，特异度为90.4%。 结论:脓毒症并发AKI患儿的血清miR-128-3p表达水平明显升高，联合NGAL、KIM-1检测有助于判断AKI患儿的预后。

目的 探究血清微小RNA-128-3p(miR-128-3p)和微小RNA-624-5p(miR-624-5p)水平与青少年首发抑郁患者病情严重程度的关系分析.方法 选取我院2022年1月～2023年1月收治的102例青少年首发抑郁患者为研究对象(抑郁发作组),依据汉密尔顿抑郁量表将青少年首发抑郁患者分为轻度组(n=44)、中度组(n=33)和重度组(n=25).另选取102例来我院进行体检的健康青少年为对照组,采用实时荧光定量PCR法对所有受试者血清miR-128-3p、miR-624-5p水平进行测定.比较各组间的基本资料及血清miR-128-3p、miR-624-5p水平;Spearman相关性分析青少年首发抑郁患者血清miR-128-3p、miR-624-5p水平与病情程度之间的关系;Logistic回归分析青少年首发抑郁的影响因素.结果 两组在性别、年龄及受教育年限上差异无统计学意义(P＞0.05);在性格特征、血清miR-128-3p、miR-624-5p水平有显著性差异,且抑郁发作组患者血清miR-128-3p、miR-624-5p水平显著高于对照组(P＜0.05);Spearman相关性分析结果显示,血清miR-128-3p、miR-624-5p水平与青少年首发抑郁患者病情程度均呈显著正相关(r1=0.632,r2=0.697,P＜0.05);Logistic回归分析结果显示,血清miR-128-3p、miR-624-5p是影响青少年首发抑郁的危险因素(P＜0.05).结论 青少年首发抑郁患者血清miR-128-3p、miR-624-5p显著升高,且与患者病情程度呈显著正相关,通过检测上述两种因子可有效评估患者病情程度.

目的 探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(ln-cRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系.方法 2020年1月～2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性.Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能.结果 重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P＜0.001).预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05).高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P＜0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P＜0.05).血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P＜0.001).结论 STBI 病人血清 miR-542-3p 表达下调,lncRNA TUG1 表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高.

目的:探讨乳腺癌患者血清微小RNA-135b(miR-135b)、miR-148a-3p、miR-186-5p表达水平及其与新辅助化疗效果的相关性.方法:选取116例乳腺癌患者为病例组,均接受新辅助化疗,以21 d为1个周期,共化疗8个周期,根据化疗反应将患者分为耐药组(32例)和敏感组(84例),另选128例体检健康女性为对照组.比较病例组和对照组,耐药组和敏感组血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p表达水平.采用Pearson相关性分析血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p水平间的相关性.乳腺癌患者化疗效果的影响因素采用Logistic回归分析.血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p对乳腺癌患者化疗耐药的预测价值通过受试者工作特征(ROC)曲线分析.结果:与对照组比较,病例组miR-135b、miR-148a-3p水平升高,血清miR-186-5p水平降低(均P＜0.05).耐药组血清miR-135b、miR-148a-3p水平高于敏感组,血清miR-186-5p水平低于敏感组(均P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,血清miR-135b与miR-148a-3p呈正相关,与miR-186-5p呈负相关,血清miR-148a-3p与miR-186-5p呈负相关(均 P＜0.05).多因素 Logistic 回归分析显示,血清 miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p 是乳腺癌患者化疗效果的影响因素(均P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p联合预测化疗耐药的曲线下面积(AUC)高于三者单独预测AUC(均P＜0.05).结论:乳腺癌患者血清miR-135b、miR-148a-3p水平呈高表达,血清miR-186-5p水平呈低表达,三者水平变化与新辅助化疗效果有关,且三者联合检测对患者新辅助化疗耐药的预测价值更高.

目的 探究皮肤恶性黑色素瘤(CMM)血清miR-211、miR-128水平及与疗效关系.方法 选取2021年7月至2022年6月期间河南中医药大学第三附属医院收治的120例CMM患者为CMM组,选取同期90例非肿瘤皮肤病患者为对照组,比较两组血清miR-211、miR-128表达水平,分析血清miR-211、miR-128表达与CMM临床病理特征关系;3个月后,根据CMM组患者实体瘤疗效分为缓解组和未缓解组,分析血清miR-211、miR-128表达与患者疗效关系.结果 CMM组血清miR-211、miR-128表达量低于对照组,差异有统计学意义(t=18.186、48.871,P均<0.05).不同病理类型、分化程度、淋巴结转移、临床分期、Ki-67指数患者血清miR-211表达比较差异有统计学意义(F或t=13.209、3.044、5.601、7.996、3.748,P均<0.05),不同分化程度、淋巴结转移、临床分期患者血清miR-128表达比较差异有统计学意义(t=5.940、9.592、12.895,P均<0.05).缓解组与未缓解组病理类型、分化程度、有无淋巴结转移、临床分期、Ki-67指数水平、是否手术比较差异均有统计学意义(χ2=8.062、19.171、7.333、14.436、5.025、4.309,P均<0.05);治疗后,缓解组血清miR-211、miR-128表达均高于未缓解组,差异有统计学意义(t=13.926、8.849,P均<0.05).多因素Logistic回归分析显示,低分化(OR=2.275,95%CI:1.027～5.042)、淋巴结转移(OR=2.643,95%CI:1.243～5.622)、临床分期Ⅲ～Ⅳ期(OR=3.022,95%CI:1.348～6.777)、miR-211低表达(OR=2.208,95%CI:1.217～4.006)、miR-128低表达(OR=2.375,95%CI:1.086～5.192)是影响患者疗效的危险因素(P<0.05).结论 CMM患者血清miR-211、miR-128表达水平明显降低,两指标均与患者临床病理特征及疗效有关,具有一定参考价值.

目的 探究环状RNA RERE(circRERE)调节微小RNA(miR)-128-3p/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(WEE1)轴对人多发性骨髓瘤(MM)细胞系增殖、迁移和侵袭的影响.方法 体外培养从健康受试者外周血中分离的正常浆细胞(nPCs)和人MM细胞系(U266、RPMI-8226、NCI-H929、LP-1).RT-qPCR检测circRERE、miR-128-3p表达;Western blot检测WEE1 表达.转染RPMI-8226 细胞后,将其分为对照组(control)(未进行转染)、sh-circRERE组、sh-NC组、miR-128-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、sh-circRERE+inhibitor-NC组、sh-circRERE+miR-128-3p inhibitor组,噻唑蓝(MTT)实验和 5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)免疫荧光染色检测细胞增殖;划痕愈合实验、Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因实验证实miR-128-3p与circRERE或WEE1 的靶向作用关系.结果 与nPCs比较,MM 细胞(RPMI-8226、U266、NCI-H929、LP-1)中 circRERE、WEE1 表达增加,miR-128-3p 表达减少(P＜0.05);与对照组比较,sh-circRERE组RPMI-8226 细胞增殖率、EdU阳性细胞比例、划痕面积愈合率、侵袭数均减少(P＜0.05),miR-128-3p inhibitor组则相反(P＜0.05);miR-128-3p inhibitor降低了sh-circRERE对RPMI-8226 细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P＜0.05).双荧光素酶实验显示circRERE/miR-128-3p、miR-128-3p/WEE1 存在靶向作用关系.结论 CircRERE能够促进RPMI-8226 细胞增殖、迁移和侵袭,可能通过对miR-128-3p发挥海绵效应以增加WEE1 表达而实现.